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文檔簡介
1、研究目的:全世界目前共有超重或肥胖的人數(shù)超過10億,其中大約20%來自中國。世界衛(wèi)生組織(WHO)已將肥胖與糖尿病、心血管疾病和癌癥等均并列為慢性病。飲食調(diào)節(jié)結合適量運動是世界公認的防肥減肥的有效措施之一。脂肪組織可分泌多種激素及細胞因子。瘦素(leptin)是脂肪組織分泌的多種細胞因子之一,leptin具有抑制食欲、減少能量攝入、增加機體能量消耗以及抑制脂肪合成等功能。但是大多數(shù)的肥胖動物模型以及人類肥胖個體血清leptin含量反而升
2、高,普遍存在leptin抵抗現(xiàn)象。Leptin抵抗是公認的肥胖產(chǎn)生的重要可能機制之一。
Leptin的生物學效應主要通過其長型受體OB-Rb介導,高脂飲食下調(diào)下丘腦OB-Rb的基因表達,這可能是leptin抵抗產(chǎn)生的原因。JAK/STAT信號通路是leptin信號轉導的一條主要通路,而細胞因子信號轉導抑制物-3是該信號通路受體后的主要抑制性調(diào)節(jié)因子之一。高脂飲食上調(diào)下丘腦SOCS-3 mRNA的表達,該變化可能對lepti
3、n抵抗的產(chǎn)生有重要影響。運動對下丘腦內(nèi)OB-Rb mRNA的影響研究較少,高脂飲食結合運動對下丘腦內(nèi)SOCS-3 mRNA影響的研究國內(nèi)外尚未見報道。
本研究主要觀察經(jīng)過12周高脂飲食和游泳訓練,下丘腦內(nèi)OB-Rb mRNA、SOCS-3mRNA表達、及血清leptin含量的變化,探討游泳訓練對不同飲食狀態(tài)下中樞l(wèi)eptin抵抗產(chǎn)生過程中所發(fā)揮的作用,分析leptin抵抗產(chǎn)生的可能機制,為全面認識肥胖產(chǎn)生的原因和運動防肥減
4、肥提供理論依據(jù)。
研究方法:SD雄性大鼠36只,隨機分為普通飲食對照組(CC組)、高脂飲食組(CH組)、高脂飲食運動組(HE組)。CC組大鼠采用普通飼料喂養(yǎng),CH組和HE組均采用高脂飼料喂養(yǎng)。HE組進行12周的游泳運動。每周測量大鼠體重及攝食量,實驗結束時測量大鼠附睪及腎周脂肪墊重量。血糖采用葡萄糖氧化酶法測試,血總膽固醇采用COD-PAD法,血甘油三酯采用GPO-PAD)法,血胰島素采用競爭型放射免疫法。用ELISA法測
5、試大鼠血清leptin含量。大鼠下丘腦內(nèi)OB-Rb mRNA、SOCS-3 mRNA表達水平采用實時定量PCR方法測試。
實驗結果:①經(jīng)過12周高脂飲食,CH組大鼠體重高于CC組(641.33±65.03 VS581.09±67.29,p<0.05),CH組大鼠內(nèi)臟脂肪墊重量高于CC組(29.62±5.89 VS21.16±7.10,p<0.05),提示高脂飲食增加內(nèi)臟脂肪的積累以及體重的增長。經(jīng)過12周游泳訓練,HE組大
6、鼠體重低于CC組(486.27±51.97 VS581.09±67.29,p<0.05),HE組大鼠內(nèi)臟脂肪墊重量低于CH組(8.26±1.11 VS21.16±7.10,p<0.05),提示12周游泳訓練有效降低內(nèi)臟脂肪的積累,保持體重的正常增長。②CH組大鼠血清中GLU、INS、TC、TG指標均高于CC組,提示12周高脂飲食使血清INS、TC、TG含量升高。③各組大鼠在實驗期間總攝食量差異未達到統(tǒng)計學顯著水平,而CH組和HE組總攝入
7、熱量均高于CC組(P<0.05)。④CH組血清leptin含量高于CC組(3.93±1.86 VS1.99±0.83,p<0.05),HE組血清leptin含量低于CH組(1.01±0.33 VS3.93±1.86,p<0.05),提示高脂飲食使血清leptin含量增加,而游泳訓練能夠使血清leptin含量下降。⑤CH組大鼠下丘腦內(nèi)OB-Rb mRNA表達顯著低于CC組,HE組OB-Rb mRNA高于CH組(1.02±0.38 VS0.
8、59±0.24,p<0.05),提示高脂飲食下調(diào)下丘腦內(nèi)OB-Rb mRNA表達,而12周游泳訓練上調(diào)下丘腦OB-Rb mRNA表達。⑥CH組大鼠下丘腦內(nèi)SOCS-3 mRNA表達高于CC組,HE組與CH組SOCS-3 mRNA表達差異不具有顯著性。提示,高脂飲食上調(diào)下丘腦內(nèi)SOCS-3 mRNA表達,而運動對下丘腦內(nèi)SOCS-3 mRNA表達的影響不顯著。
結論:①高脂飲食誘導大鼠體重快速增長,內(nèi)臟脂肪積累,血清lept
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