有狹窄的雙分叉血管湍流數值模擬—與動脈粥樣硬化的關系.pdf

1、摘要摘要動脈粥樣硬化(AS)日益成為影響人類健康的主要原因之一。血流動力學的因素被認為是影響AS發(fā)生和發(fā)展的一個關鍵因素。近年大量的離體〔invitro)細胞實驗研究證實了湍流(特別是湍流剪應力TSS)對AS的形成和發(fā)展有重要影響。而分叉血管中由于其管徑和流向等參數的改變，AS發(fā)生會導致出現湍流的機會增大。為了研究動脈粥樣硬化分叉血管內流動的湍流特性及其對AS的影響，本文采用數值方法，對非定常情況下有病變的對稱和非對稱分叉血管的流動特征

2、、壁面剪應力及湍流特性(特別是雷諾切應力)進行了分析研究，主要得到如下結果:(1)對有狹窄的對稱分叉血管的研究表明，當血管中出現單側病變時，病變會影響其對應壁面的流動，可能會導致無病變側發(fā)生粥樣硬化，從而使斑塊最后呈對稱分布。另外，在狹窄前端、后緣都會有低壁面剪應力區(qū)(狹窄前端的低壁面剪應力區(qū)很小)，從而說明動脈粥樣硬化可能向病變的兩側蔓延隨病變程度增大:(a)壁面剪應力在最大狹窄附近峰值增大，且在狹窄下游，低壁面剪應力變化加劇，變化區(qū)

3、域也相對增大:ro)雷諾切應力的峰值也增大，且峰值越向中心區(qū)域靠近。這說明隨著病變的加重，動脈粥樣硬化的進程會加快。另外，隨分叉角的增大，病變會加快向其周圍的擴散(壁面剪應力峰值增大)。但分叉角為600時的低壁面剪應力變化相對平緩。(2)對有狹窄的非對稱分叉血管的研究表明，狹窄下游、頸外動脈、頸動脈竇內和頸動脈收縮段內壁面(除竇內有對稱狹窄情況外)都有渦旋存在(竇內渦旋區(qū)大)壁面剪應力和雷諾切應力在竇內變化最復雜(竇內有狹窄的情況更為復

4、雜)，特別是在竇內有對稱狹窄時，在竇的內壁面狹窄下游壁面剪應力和雷諾切應力有較大變化雷諾應力在竇內值變化最大，分叉處次之，頸外動脈處最小，所有這些都說明竇內和分叉附近是斑塊發(fā)生、發(fā)展的高發(fā)區(qū)。另外，在流場中竇及頸外動脈的入口的內壁面附近、狹窄后緣及竇的末端存在湍動能負產生率區(qū)域(是濃度聚集的地方)，也可能會引起和加速粥樣硬化的發(fā)生。(3)通過對對稱與非對稱分叉血管的數值模擬，可看到非對稱分叉對其上游流動的影響:比如，狹窄前端，在頸總動脈

5、中有單側狹窄的頸動脈的剪應力的降幅要比頸總動脈中有對稱狹窄的大(對稱分叉時有對稱狹窄的降幅大)頸總動摘要AbstractAtherosclerosis(AS)isoneofthemaindiseasesthatafectmankind.Amongmanyfactorshemodynamicfactoristhoughtoftheimportantonewhichdeterminesthegenerationanddevelopmento

6、fAS.Anumberofexperimentalresearchinvitrocellculturesystemshavedemonstratedthatturbulence(especiallyturbulentshearstresses(TSS))playsanimportantroleininitiationanddevelopmentofAS.Turbulencealwayshappensinbifurcationsofves

7、selsduetoconstrictionthechangeofdiameterofvesselandflowdirection.ToinvestigatetheefectsofturbulentfeaturesontheinitiationanddevelopmentofASinbifurcationsofvesselsweuseanumericalmethodtosimulatetheunsteadyturbulentflowsin

8、symmetricandasymmetricbifurcationofvesselswithstenosis(intheassum訓onofplanartwodimensionalflows).Themainresults二asbelow:1.Inthecaseofsymmetricbifurcationofvesselswhenthereisaonesidedconstrictioninthevesselthepathological

9、changealterstheturbulentflowontheoppositewallwhichmayleadstoformationofASonnormalwall.Itisindicatedthatatlastbloodblotwillbesymmetricallydistributed.InadditionlowWSSareasaredevelopedbothbehindandbeforetheconstrictionwhic

10、hmeansASmayexpandonbothsidesofconstriction.ItisalsoshownthatthelargestWSSnearthelipoftheconstrictionandthechangeoflowWSSandtheregionwherethechangeoccursincreasingwiththeaggravatedpathologicalchangeswhichindicatesthemorea

11、ggravatingpathologicalchangesthequickerdevelopmentofatherosclerosis.TheefectofbifurcationangleontheformationofASisfinallyinvestigatedandtheresultsshowthePathologicalchangesmayaggravateneartheconstrictionwiththeincreaseof

12、bifurcationangles.Buttheturbulentfeaturesarequitediferentbetweenthebifurcationislargerthanandlessthan6002.Inthecaseofasymmetricbifurcationofvesselsthereexistvorticesinthedownstreamofconstrictionintheexternalcarotidartery

13、(ECA)incarotidsinusneartheconstrictionofinternalcarotidartery(ICA)(thelargesteddiesisfoundincarotidsinus).WSSandReynoldsshearstresschangecomplicatedlyincarotidsinusespeciallywhentherearesymmetricstenosisincarotidsinus.Th

14、echangeofReynoldsshearstressinCarotidsinusisthebiggestandnearthebifurcationthesecondlargestmeanwhilethechangeofECAisthesmallest.Theseshowthatcarotidsinusandvesselbifurcationaretheareasliableofformationanddevelopmentofpla