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1、中山大學(xué)博士學(xué)位論文電針治療對(duì)腦缺血大鼠Na(v)1.1和Na(v)1.6表達(dá)的研究姓名:任麗申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別:博士專業(yè):神經(jīng)病學(xué)指導(dǎo)教師:方燕南20090603中山大學(xué)博士畢業(yè)論文 電針治療對(duì)腦缺血人鼠N a ( v ) 1 .1 和N a ( v ) 1 .6 表達(dá)的研究實(shí),缺血缺氧可引起海馬C A i 區(qū)神經(jīng)元中持續(xù)鈉電流增加l I l l ,鈉通道阻滯劑可以抑制持續(xù)性鈉電流的增強(qiáng)【1 2 , 1 3 】。缺血缺氧后海馬C A I 區(qū)
2、神經(jīng)元中持續(xù)鈉電流由N a ( v ) 1 .6 介導(dǎo)? N a ( v ) 1 .6 參與腦缺血后腦損傷?3 .電針治療對(duì)鈉通道的表達(dá)可能有調(diào)控作用脈沖電流刺激背根神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元的研究發(fā)現(xiàn)【¨l :①電流刺激不影響神經(jīng)元的成活或者分布情況。②電流刺激后分布于背根神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元的某些鈉通道亞型( N a ( v ) 1 .8 和N a ( v ) 1 .9 ) 表達(dá)顯著下調(diào),與非刺激對(duì)照組相比下調(diào)程度具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。提示電流刺激可
3、能調(diào)控鈉通道的表達(dá)。鈉通道參與神經(jīng)性痛、炎癥性痛的產(chǎn)生[ 1 5 , 1 6 1 。電針治療可以緩解三叉神經(jīng)痛、坐骨神經(jīng)痛等神經(jīng)原性疼痛【“ ,- 8 1 、炎癥性疼痛及冷誘發(fā)的持續(xù)性疼痛【1 9 1 。推測(cè)電針治療的鎮(zhèn)痛作用可能是通過(guò)調(diào)控鈉通道的表達(dá)實(shí)現(xiàn)的。4 .電針治療對(duì)缺血性腦損傷具有保護(hù)作用腦缺血后給予電針治療,對(duì)缺血性腦損傷具有保護(hù)作用:電針治療可減輕缺血后c a 2 + 超載1 2 0 - 2 3 】;維護(hù)細(xì)胞膜上N a +
4、 .K + - A T P 酶的活性[ 2 4 1 ;防止興奮性氨基酸的過(guò)量堆積【2 5 之7 1 ,抑制自由基產(chǎn)生及隨后連鎖反應(yīng)的發(fā)生[ 2 2 , 2 8 1 ,增加腦血流,縮小腦梗死體積,減輕神經(jīng)功能缺損【2 9 , 3 0 l 。電針治療對(duì)缺血腦組織具有保護(hù)作用,但其作用機(jī)制目前還不清楚。研究認(rèn)為,N a ( v ) 1 .1 在缺血損傷和修復(fù)中起重要作用【3 ,3 ¨。N a ( v ) 1 .6 可能參與介導(dǎo)缺氧后
5、持續(xù)鈉電流進(jìn)入細(xì)胞【l l 】。N a ( v ) 1 .6 也參與缺血后腦損傷? 腦缺血后電針治療是否可以調(diào)控N a ( v ) 1 .1 或/和N a ( v ) 1 .6 的表達(dá)而發(fā)揮腦保護(hù)作用? 因此,本實(shí)驗(yàn)通過(guò)對(duì)大鼠的腦缺血模型進(jìn)行電針治療比,觀察缺血腦組織N a ( v ) 1 .1 和N a ( v ) 1 .6表達(dá)的變化及電針治療對(duì)他們的影響,探討電針治療對(duì)缺血性腦損傷具有保護(hù)作用的可能機(jī)制。二、研究目的l 通過(guò)大鼠的腦
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