冠心病超聲診斷課件

1、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病,冉海濤重慶醫(yī)科大學(xué)超聲影像學(xué)研究所重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院超聲科,冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。╟oronary atherosclerotic heart disease）是指因冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使血管腔狹窄或閉塞，或/和因冠狀動(dòng)脈痙攣導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟疾病，簡(jiǎn)稱(chēng)冠心?。╟oronary heart disease）。1979年世界衛(wèi)生組織（WHO）將冠心病分為：無(wú)癥狀性心肌缺血（隱匿型冠

2、心?。⑿慕g痛、心肌梗死、缺血性心力衰竭（缺血性心肌?。┖外牢宸N臨床類(lèi)型。,冠心病概述,冠狀動(dòng)脈粥樣硬化基本病理改變?cè)缙跒閮?nèi)膜下脂質(zhì)沉著，繼而局部隆起形成粥樣硬化斑塊。斑塊好發(fā)部位依次為左前降支、右冠狀動(dòng)脈、左回旋支及左冠狀動(dòng)脈主干，多發(fā)生在近心端分叉處，導(dǎo)致管腔狹窄，血流受阻，冠脈儲(chǔ)備功能降低。當(dāng)心臟負(fù)荷增加或冠脈痙攣，可引起急性暫時(shí)性心肌缺血，導(dǎo)致臨床心絞痛發(fā)作。如長(zhǎng)期反復(fù)缺血、缺氧，可導(dǎo)致心肌變性及纖維化，心臟擴(kuò)大、心力

3、衰竭。如斑塊發(fā)生出血、血栓形成或冠狀動(dòng)脈痙攣，使管腔閉塞、血流阻斷、局部心肌缺血壞死即發(fā)生急性心肌梗死。急性心肌梗死后，壞死心肌組織修復(fù)形成瘢痕稱(chēng)為陳舊性心肌梗死。,病理與臨床,冠脈循環(huán)與心肌缺血　　冠脈循環(huán)：心臟的血液供應(yīng)來(lái)自左、右冠狀動(dòng)脈，大部分靜脈血通過(guò)冠狀靜脈經(jīng)冠狀靜脈竇回流入右心房。心肌供血特點(diǎn)：靜息狀態(tài)下，正常成人 CBF約占心輸出量的5%。心肌平時(shí)從血液中攝取的氧（血液含氧量的65%-75%）遠(yuǎn)較其他組織（10%~

4、25%）要多，已接近于最大量。因此，當(dāng)心肌耗氧量增加時(shí)，已難于從血中攝取更多的氧，只能通過(guò)增加CBF來(lái)滿(mǎn)足。,病理與臨床,冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備（coronary flow reserve, CFR）：正常情況下，冠狀動(dòng)脈具有很大的儲(chǔ)備能力，在運(yùn)動(dòng)、缺氧等情況時(shí)，冠狀動(dòng)脈能夠適度擴(kuò)張，CBF可增加至靜息時(shí)的4~5倍甚至更多，以滿(mǎn)足心肌代謝需要。這種增加冠狀動(dòng)脈血流量的能力被稱(chēng)為冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備（coronary flow reserve, C

5、FR）。,病理與臨床,,心肌缺血影響因素 　1、心肌缺血與冠脈狹窄程度相關(guān)；　 2、心肌缺血與CBF減少相關(guān)； 　3、心肌缺血與側(cè)支循環(huán)建立情況有關(guān)；　 總之，心肌缺血是冠狀動(dòng)脈供血與心肌需氧量之間發(fā)生矛盾，CBF不能滿(mǎn)足心肌代謝需要所致，與冠脈病變程度、心肌耗氧量增加以及側(cè)支循環(huán)建立情況等多種因素有關(guān)。,病理與臨床,十六節(jié)段劃分法 首先沿左室長(zhǎng)軸，將

6、左心室壁分為三段，產(chǎn)生出左心室三個(gè)環(huán)狀短軸切面，分別為：1、 基底段：從二尖瓣環(huán)至乳頭肌頂部2、 中段：即乳頭肌段3、 心尖段：乳頭肌下緣至心尖 再參考左室長(zhǎng)軸和短軸3600圓周，將基底段和中段按每600劃分為一段（12段），心尖段按每900劃分為一段（4段），共計(jì)16個(gè)節(jié)段。,病理與臨床,十六節(jié)段劃分法各節(jié)段定位與命名示意面,病理與臨床,,,,,,,美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)（American Heart Aso

7、cietion, AHA）建議統(tǒng)一采用的十七節(jié)段分段法“牛眼”示意圖,病理與臨床,室壁節(jié)段與冠脈供血關(guān)系　　對(duì)室壁進(jìn)行節(jié)段劃分的目的主要有兩個(gè)方面： 1、便于對(duì)RWMA進(jìn)行定位和定量分析； 2、所劃分的各室壁節(jié)段與冠脈供血之間應(yīng)存在相對(duì)國(guó)定的良好對(duì)應(yīng)關(guān)系，便于判斷病變冠脈。十六節(jié)段分段法各室壁節(jié)段與冠脈供血大致關(guān)系見(jiàn)下表。,病理與臨床,室壁運(yùn)動(dòng)異常檢測(cè)與分析 二維檢查方法 1、

8、目測(cè)法 在實(shí)時(shí)狀態(tài)下，目測(cè)對(duì)比觀察室壁運(yùn)動(dòng)幅度，確定是否存在局部室壁運(yùn)動(dòng)減弱、消失、反常運(yùn)動(dòng)及室壁瘤等，并對(duì)異常部位進(jìn)行定位。心肌缺血或梗死室壁節(jié)段出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)異常的同時(shí)，正常供血節(jié)段室壁可出現(xiàn)代償性室壁運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)。,檢查方法,,2、室壁運(yùn)動(dòng)異常程度半定量方法 將室壁運(yùn)動(dòng)異常按程度分為不同等級(jí)，并按等級(jí)記分，計(jì)算室壁運(yùn)動(dòng)記分指數(shù)（wall motion score index, WMSI）以半定量評(píng)價(jià)室壁運(yùn)動(dòng)異常程度。

9、 室壁運(yùn)動(dòng)記分指數(shù)WMSI =各室壁記分之和/記分節(jié)段總數(shù)正常左心室WMSI為1（以16節(jié)段劃分法為例，每節(jié)段記分為1，故WMSI=16/16=1）。WMSI與整體左室射血分?jǐn)?shù)相關(guān)性良好，WMSI越高，病情越重，并發(fā)癥越多，預(yù)后越差。,檢查方法,附表 室壁運(yùn)動(dòng)異常劃分等級(jí)與記分,檢查方法,,M型檢查方法 M型超聲心動(dòng)圖不但可精確測(cè)量室壁運(yùn)動(dòng)幅度、室壁收縮期增厚率以及收縮期室壁增厚速度，還能觀察室壁運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)性，是臨床

10、常用的觀察室壁運(yùn)動(dòng)的方法之一。 正常室壁運(yùn)動(dòng)幅度室間隔為4-8mm，左室后壁為8-14mm，室壁增厚率≥25%。,檢查方法,,組織多普勒（DTI） 以多普勒原理為基礎(chǔ)，通過(guò)特殊方法直接提取心肌運(yùn)動(dòng)所產(chǎn)生的多普勒頻移信號(hào)進(jìn)行分析、處理和彩色編碼，再以速度、加速度和能量多普勒成像三種不同的成像模式成像，對(duì)心肌運(yùn)動(dòng)進(jìn)行定性和定量分析的一項(xiàng)超聲顯像新技術(shù)。,檢查方法,心臟DTI速度成像二維顯示模式,DTI技術(shù)顯著提高了

11、超聲心動(dòng)圖檢測(cè)RWMA的敏感性和準(zhǔn)確性1、DTI圖像完全依賴(lài)于心肌運(yùn)動(dòng)所產(chǎn)生的多普勒頻移信號(hào)，而不受組織回聲信號(hào)振幅大小的影響，因此，即使在常規(guī)圖像顯示欠清晰的患者，仍可獲得較好圖像；2、DTI將心肌運(yùn)動(dòng)的速度、加速度、能量等信息以彩色編碼方式加以實(shí)時(shí)動(dòng)態(tài)顯示，而人肉眼對(duì)色彩變化的分辨力要顯著高于對(duì)灰階的分辨力，提高了對(duì)RWMA的檢出率和準(zhǔn)確性；3、DTI可通過(guò)M型和/或頻譜多普勒方式對(duì)室壁運(yùn)動(dòng)進(jìn)行定量分析，發(fā)現(xiàn)肉眼無(wú)法觀察

12、的RWMA早期改變，提高檢測(cè)RWMA的敏感性。,檢查方法,基于TDI基本原理的其他新技術(shù) 組織追蹤顯像（tissue tracking imaging，TTI） 是一種實(shí)時(shí)顯示收縮期心肌組織沿聲束方向運(yùn)動(dòng)距離的新型DTI顯像技術(shù)。基本原理是，將心肌組織各節(jié)段運(yùn)動(dòng)速度進(jìn)行積分，獲取心肌各節(jié)段收縮期位移值，然后根據(jù)位移值由小到大分別用紅、橙、黃、綠、藍(lán)、靛、紫7種不同顏色進(jìn)行編碼成像。通常以無(wú)位移為紅色，大于12mm為

13、紫色，以2mm為顏色轉(zhuǎn)換間距。TTI技術(shù)主要用于實(shí)時(shí)、直觀、快速評(píng)價(jià)心肌節(jié)段性收縮功能。,檢查方法,,定量組織速度顯像（quantitative tissue velocity imaging，QTVI） 是融合速度信息與組織灰階信息而成的一種獨(dú)特的組織彩色顯像新技術(shù)。采用QTVI技術(shù)，可同時(shí)獲取多個(gè)部位心肌組織運(yùn)動(dòng)隨心動(dòng)周期變化的速度-時(shí)間曲線或位移-時(shí)間曲線。主要用于心肌節(jié)段運(yùn)動(dòng)同步性評(píng)估。,檢查方法,,組織同步顯像（tissue

14、 synchronized imaging，TSI） 是反映心肌組織運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)性的一種新技術(shù)。TSI技術(shù)將收縮期各節(jié)段心肌組織達(dá)到峰值速度的時(shí)間進(jìn)行彩色編碼成像，通常將在每一心動(dòng)周期收縮期60%時(shí)間內(nèi)達(dá)到峰值速度的心肌組織顯示為綠色，否則顯示為紅色，從而可非常直觀地實(shí)時(shí)顯示收縮期各節(jié)段心肌運(yùn)動(dòng)的同步性和協(xié)調(diào)性。,檢查方法,心肌應(yīng)變率顯像（strain rate imaging，SRI） 應(yīng)變（strain）是指物體受力發(fā)生變形

15、的能力 strain=（L1-L2）/L1 式中L1、L2分別為舒張末期和收縮末期兩點(diǎn)間的距離，它實(shí)際反映的是收縮期心肌收縮的百分比 strain rate=（V2-V1）/d 式中V1、V2分別為間隔距離為d的兩點(diǎn)的心肌收縮速度，它實(shí)際反映的是心肌彈性變形能力 SRI技術(shù)將心肌運(yùn)動(dòng)的應(yīng)變率進(jìn)行彩色編碼成像，通常將正向應(yīng)變率用藍(lán)綠色到藍(lán)色表示，負(fù)向應(yīng)變率用黃色到紅色表示，無(wú)應(yīng)變率用綠色

16、表示，顏色的深淺則表示應(yīng)變率的大小。SRI可用于評(píng)價(jià)心肌收縮功能、鑒別正常與缺血或存活心肌、心肌主動(dòng)收縮或被動(dòng)移位等,檢查方法,心肌應(yīng)變率顯像（SRI），左圖為同步化治療（CRT）前，SRI顯示患者室壁運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)。右圖顯示CRT治療后，患者室壁運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)性明顯改善。,檢查方法,超聲新技術(shù)在冠心病中的應(yīng)用負(fù)荷超聲心動(dòng)圖 基本原理：通過(guò)不同方式人為增加心臟負(fù)荷，提高心肌耗氧量，誘發(fā)心肌缺血發(fā)作，同時(shí)進(jìn)行超聲心動(dòng)圖檢查，以評(píng)價(jià)室

17、壁運(yùn)動(dòng)和血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)?！　?基本方法：增加心臟負(fù)荷的方式主要有運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)和藥物負(fù)荷試驗(yàn)兩大類(lèi)。,檢查方法,附表 多巴酚丁胺藥物負(fù)荷試驗(yàn)結(jié)果判定標(biāo)準(zhǔn)及其臨床意義,檢查方法,心肌聲學(xué)造影（myocardial contrast echocardiography, MCE）,檢查方法,心肌聲學(xué)造影臨床應(yīng)用價(jià)值　　 1、冠心病的診斷與鑒別診斷：MCE可直接顯示心肌血流灌注情況，較通過(guò)分析因灌注異常導(dǎo)致的RWM

18、A要敏感。與負(fù)荷試驗(yàn)結(jié)合，可大大提高診斷心肌缺血的敏感性。 2、評(píng)估冠脈狹窄程度與冠脈儲(chǔ)備：勻速靜脈滴注造影劑，組織所達(dá)到的峰值回聲強(qiáng)度（peak intensity PI）反映毛細(xì)血管數(shù)量或橫截面積，回聲強(qiáng)度上升速度即上升斜率(p)則反映造影劑的補(bǔ)充速度即毛細(xì)血管平均流速，p與PI的乘積即代表局部組織的血流量（MBF）。 通過(guò)定量分析MCE回聲強(qiáng)度-時(shí)間曲線參數(shù)的變化可以比較精確的評(píng)估

19、冠脈狹窄程度。冠心病患者在給予外源性冠脈擴(kuò)張劑前后，分別檢測(cè)缺血區(qū)心肌組織的視頻或射頻顯影強(qiáng)度，可以定量反映患者的冠脈儲(chǔ)備功能。,檢查方法,,3、確定心肌缺血與梗塞危險(xiǎn)區(qū)（Risk Area）及梗死區(qū)面積：99mTc放射自顯影術(shù)（99mTcSPECT）被公認(rèn)為是確定心肌梗塞危險(xiǎn)區(qū)的實(shí)驗(yàn)室金標(biāo)準(zhǔn)，但其費(fèi)時(shí)、無(wú)法動(dòng)態(tài)觀察等缺點(diǎn)限制了其臨床應(yīng)用。MCE能實(shí)時(shí)、動(dòng)態(tài)地顯示急性心肌梗塞心肌顯影缺損區(qū)域（危險(xiǎn)區(qū)），且通過(guò)MCE確定的危險(xiǎn)區(qū)與99mT

20、cSPECT確定的危險(xiǎn)區(qū)面積良好相關(guān)?！　?4、評(píng)價(jià)心肌存活性：在室壁運(yùn)動(dòng)減弱或無(wú)運(yùn)動(dòng)的情況下，MCE心肌內(nèi)出現(xiàn)造影劑充盈則表明該區(qū)域心肌微血管的完整性，說(shuō)明該區(qū)域仍有存活的心肌組織。在梗死相關(guān)血管持續(xù)開(kāi)通的條件下，該區(qū)域的心肌組織功能可以逐漸恢復(fù)。反之，如無(wú)造影劑的顯影，則提示該區(qū)域心肌細(xì)胞壞死。,檢查方法,5、評(píng)價(jià)缺血或梗塞區(qū)的側(cè)枝循環(huán)：由于大多數(shù)側(cè)枝循環(huán)血管直徑100μm的冠狀動(dòng)脈，MCE顯示側(cè)枝循環(huán)血流的敏感性理論上

21、要高于冠脈造影?！　?6、評(píng)價(jià)治療效果：臨床上，急性心肌梗塞經(jīng)溶栓治療后如何及時(shí)、正確判斷冠脈是否再通關(guān)系到治療方案的決策與治療的成敗。目前主要是根據(jù)患者臨床癥狀的緩解、心電圖ST-T的動(dòng)態(tài)變化、是否出現(xiàn)再灌注心律失常等加以綜合判斷，即使是臨床經(jīng)驗(yàn)非常豐富的醫(yī)生，僅根據(jù)上述標(biāo)準(zhǔn)來(lái)確定梗塞血管是否再通有時(shí)也是十分困難的。MCE可敏感和動(dòng)態(tài)地顯示梗塞區(qū)血管是否再通以及局部心肌組織的血流灌注情況，同時(shí)具有簡(jiǎn)便、快速、可實(shí)時(shí)動(dòng)態(tài)觀察

22、等優(yōu)點(diǎn)。,檢查方法,聲學(xué)密度定量 屬超聲組織定征技術(shù)范疇。研究發(fā)現(xiàn)，心肌組織的背向散射積分值（integrated backscatter, IBS）隨心肌收縮與舒張呈周期性變化。IBS在舒張末期最大，收縮末期最小，其心動(dòng)周期變化幅度（CVIB）與心肌收縮力密切相關(guān)。CVIB越大，心肌收縮力強(qiáng)，心肌收縮功能降低時(shí)，CVIB減小。當(dāng)心肌缺血時(shí)，缺血心肌組織IBS增大，CVIB減小。通過(guò)采集心肌組織原始射頻信號(hào)分析CVIB變化，

23、不但可區(qū)別正常與缺血心肌組織，同時(shí)可評(píng)估心肌收縮功能。,檢查方法,彩色室壁運(yùn)動(dòng)分析技術(shù)（color kinesis，CK） 采用計(jì)算機(jī)自動(dòng)邊界檢測(cè)技術(shù)，自動(dòng)檢測(cè)和追蹤心內(nèi)膜運(yùn)動(dòng)軌跡并進(jìn)行彩色編碼和定量分析。該技術(shù)以不同的顏色表示心內(nèi)膜在心動(dòng)周期不同時(shí)相的運(yùn)動(dòng)狀態(tài)，色彩的寬度則表示該時(shí)相心內(nèi)膜的位移幅度。CK技術(shù)使得對(duì)室壁節(jié)段運(yùn)動(dòng)的檢測(cè)更直觀、快捷和準(zhǔn)確。,彩色室壁運(yùn)動(dòng)分析顯示，左心室側(cè)壁心尖段（箭頭所指）室壁運(yùn)動(dòng)減弱。,檢

24、查方法,三維超聲 三維超聲心動(dòng)圖能夠?qū)崿F(xiàn)從不同方位、角度和切面對(duì)心臟的三維結(jié)構(gòu)進(jìn)行實(shí)時(shí)觀察。對(duì)觀察心臟腔室形態(tài)改變、RWMA較常規(guī)二維超聲更直觀、準(zhǔn)確。,三維容積自動(dòng)分析（17節(jié)段），左圖為舒張末期，右圖為收縮末期，下方曲線代表各個(gè)室壁節(jié)段隨心動(dòng)周期容積變化曲線,檢查方法,,血管內(nèi)超聲 包括血管內(nèi)超聲顯像（intravascular ultrasound imaging, IVUS）和心腔內(nèi)超聲顯像（intrac

25、ardiac ultrasound imaging, ICUS）,通過(guò)心導(dǎo)管將微型超聲換能器置入心血管腔內(nèi)，能清晰顯示血管和心臟內(nèi)膜下各層結(jié)構(gòu)，特別有利于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化內(nèi)膜與中層改變以及斑塊性狀的觀察，并可測(cè)量冠脈內(nèi)的血流速度，確定狹窄的部位與程度。,檢查方法,,其他新技術(shù) 包括新近出現(xiàn)的速度向量成像技術(shù)（velocity vector imaging, VVI）與斑點(diǎn)追蹤技術(shù)（speckle tracking）。通過(guò)采用

26、紋理分析和自動(dòng)追蹤技術(shù)，克服了TDI技術(shù)的角度依賴(lài)性缺點(diǎn)，更客觀的顯示心臟各室壁節(jié)段的運(yùn)動(dòng)速度與方向。,心尖四腔切面VVI圖像顯示，患者室間隔中段及心尖部室壁運(yùn)動(dòng)減弱和消失,檢查方法,一、心絞痛與無(wú)癥狀性心肌缺血,超聲表現(xiàn),,室壁運(yùn)動(dòng)異常 1、室壁運(yùn)動(dòng)減弱或消失：心肌缺血通常表現(xiàn)為缺血節(jié)段室壁運(yùn)動(dòng)減弱，嚴(yán)重者也可表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)消失。負(fù)荷超聲心動(dòng)圖對(duì)診斷心絞痛與無(wú)癥狀性心肌缺血十分有價(jià)值。負(fù)荷實(shí)驗(yàn)陽(yáng)性表現(xiàn)為原運(yùn)動(dòng)正常的室

27、壁出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)異常或原運(yùn)動(dòng)異常進(jìn)一步惡化。　　 2、室壁運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)：正常室壁收縮期向心性運(yùn)動(dòng)，舒張期離心運(yùn)動(dòng)，心肌運(yùn)動(dòng)柔順、協(xié)調(diào)一致。當(dāng)心肌缺血時(shí)，局部室壁運(yùn)動(dòng)減弱，同時(shí)受鄰近正常室壁運(yùn)動(dòng)牽扯而使整個(gè)室壁運(yùn)動(dòng)出現(xiàn)不協(xié)調(diào)，在左室短軸切面上可出現(xiàn)順時(shí)針或逆時(shí)針扭動(dòng)。,超聲表現(xiàn)-心肌缺血,,腔室大小、形態(tài)改變 1、左房擴(kuò)大 由于心肌缺血，心肌收縮、舒張功能降低，左室舒張末期壓力增高，可導(dǎo)致左房擴(kuò)大?！　?2、

28、左室形態(tài)失常 因冠狀動(dòng)脈粥樣硬化常侵犯左前降支，且左前降支側(cè)支循環(huán)較少，易受累缺血，故常出現(xiàn)左室心尖部擴(kuò)大、園鈍。,超聲表現(xiàn)-心肌缺血,,心功能降低 1、收縮功能降低 除非缺血較嚴(yán)重或范圍較大，患者整體心功能多在正常范圍，主要表現(xiàn)為節(jié)段性收縮功能降低，如節(jié)段性縮短分?jǐn)?shù)和射血分?jǐn)?shù)減少?！　?2、舒張功能降低 表現(xiàn)為二尖瓣口血流頻譜E峰降低、A峰增高、E/A＜1。E峰降低、E峰減速時(shí)間延長(zhǎng)＞240ms，表示舒張

29、早期心肌弛緩能力降低。A峰增高，系左房代償性收縮增強(qiáng)所致。,超聲表現(xiàn)-心肌缺血,二、心肌梗死,室壁運(yùn)動(dòng)異常 急性心肌梗死后，超聲心動(dòng)圖幾乎立即可檢出RWMA。典型表現(xiàn)為室壁收縮期變薄及矛盾運(yùn)動(dòng)。較大范圍心肌梗死，正常區(qū)室壁運(yùn)動(dòng)同時(shí)出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)。,急性心肌梗死局部室壁收縮期變薄，并出現(xiàn)矛盾運(yùn)動(dòng)（收縮期室壁向外運(yùn)動(dòng)）,超聲表現(xiàn)-心肌梗死,,腔室大小、形態(tài)改變 與梗死范圍、部位、程度及有無(wú)并發(fā)癥有關(guān)。梗

30、死范圍廣、程度重，可致相應(yīng)心室形態(tài)異常、擴(kuò)大。左室乳頭肌功能不全時(shí)，可出現(xiàn)二尖瓣關(guān)閉不全，左房、左室擴(kuò)大。右室心肌梗死可致右室、右房擴(kuò)大。,超聲表現(xiàn)-心肌梗死,,心功能降低 梗死區(qū)局部心功能明顯降低，如節(jié)段性縮短分?jǐn)?shù)和射血分?jǐn)?shù)減少。較大范圍心肌梗死時(shí)，可出現(xiàn)整體左心功能降低。 其他表現(xiàn)梗死區(qū)室壁回聲改變。通常急性心肌梗死早期表現(xiàn)為心肌回聲減弱，以后逐漸增強(qiáng)，陳舊性心肌梗死，局部室壁內(nèi)可出現(xiàn)點(diǎn)狀、條帶狀高回聲。部分急性心肌

31、梗死患者可出現(xiàn)少量心包積液。,超聲表現(xiàn)-心肌梗死,三、心肌梗死并發(fā)癥,室壁瘤　　 系較大面積心肌梗死后，壞死心肌組織由纖維瘢痕組織代替，在心腔內(nèi)壓力的作用下，局部室壁變薄、擴(kuò)張，向外膨出所致。室壁瘤是心肌梗死后的常見(jiàn)并發(fā)癥，大多在梗死3個(gè)月內(nèi)形成，其發(fā)生率約為20%左右。室壁瘤最常發(fā)生在左室心尖部，與冠狀動(dòng)脈左前降支與左回旋支和右冠狀動(dòng)脈之間缺乏吻合支有關(guān)。室壁瘤內(nèi)由于血流緩慢，容易并發(fā)血栓。,超聲表現(xiàn)-心肌梗死并發(fā)癥,室壁

32、瘤的超聲表現(xiàn)特點(diǎn) 1、局部室壁向外膨出，收縮期更明顯； 2、膨出部分室壁變薄，呈矛盾運(yùn)動(dòng)，即收縮期向外、舒張期向內(nèi)運(yùn)動(dòng)； 3、瘤壁與正常心肌組織間有由正常心肌向壞死心肌逐漸轉(zhuǎn)化的交界區(qū)； 4、瘤頸（室壁瘤與心腔的交通口）較寬，其長(zhǎng)徑不小于瘤腔的最大徑。,超聲表現(xiàn)-心肌梗死并發(fā)癥,陳舊性心肌梗死，室間隔基底部室壁瘤，可見(jiàn)局部室壁變薄，回聲增強(qiáng)，向外膨出。,超聲表現(xiàn)-心肌梗死并發(fā)癥,,乳頭肌功能不全

33、 因乳頭肌缺血致收縮功能障礙，也可因心腔明顯擴(kuò)大或室壁瘤牽拉乳頭肌，導(dǎo)致二尖瓣脫垂、對(duì)合不良，從而引起不同程度二尖瓣關(guān)閉不全。乳頭肌功能不全是心肌梗死后的常見(jiàn)并發(fā)癥，有資料統(tǒng)計(jì)其總發(fā)生率可高達(dá)50%。臨床表現(xiàn)為心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音，可引起心力衰竭、急性肺水腫。經(jīng)治療后，輕癥患者可以恢復(fù)，雜音可消失。,超聲表現(xiàn)-心肌梗死并發(fā)癥,,乳頭肌功能不全超聲表現(xiàn)特點(diǎn) 1、乳頭肌收縮減弱，收縮期無(wú)縮短、增粗，乳頭肌回聲可增強(qiáng)；

34、 2、二尖瓣前后葉對(duì)合不良、脫垂，致二尖瓣關(guān)閉不全，但無(wú)連枷樣運(yùn)動(dòng)； 3、左房、左室擴(kuò)大； 4、CDFI可見(jiàn)不同程度二尖瓣反流。,超聲表現(xiàn)-心肌梗死并發(fā)癥,,乳頭肌斷裂 為乳頭肌缺血壞死所致，發(fā)生率約1%。乳頭肌斷裂是急性心肌梗死少見(jiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥之一，常致患者發(fā)生急性心力衰竭，迅速發(fā)生肺水腫在數(shù)日內(nèi)死亡。嚴(yán)重者必須盡快行二尖瓣置換手術(shù)治療。較常發(fā)生于下壁梗死致二尖瓣后乳頭肌缺血壞死。,超聲表現(xiàn)-心肌梗

35、死并發(fā)癥,急性心肌梗死合并腱索斷裂，可見(jiàn)斷裂的腱索收縮其脫入左房（左圖箭頭）。CDFI顯示（右圖）收縮期二尖瓣重度反流,超聲表現(xiàn)-心肌梗死并發(fā)癥,,乳頭肌斷裂超聲表現(xiàn)特點(diǎn) 1、可見(jiàn)斷裂的乳頭肌連于腱索，隨心動(dòng)周期在左房與左室之間來(lái)回運(yùn)動(dòng)，呈“馬鞭樣”運(yùn)動(dòng)。如斷裂處靠近乳頭肌頂端，則可見(jiàn)腱索斷端回聲增強(qiáng)、增粗。不完全乳頭肌斷裂可見(jiàn)收縮期乳頭肌裂隙； 2、二尖瓣葉出現(xiàn)連枷樣運(yùn)動(dòng)。表現(xiàn)為瓣葉收縮期明顯脫入左房，舒張期進(jìn)入

36、左室，運(yùn)動(dòng)幅度大。不完全乳頭肌斷裂，瓣葉可表現(xiàn)為脫垂； 3、左房、左室擴(kuò)大； 4、二尖瓣關(guān)閉不全，常為重度，CDFI可見(jiàn)明顯反流。,超聲表現(xiàn)-心肌梗死并發(fā)癥,,室間隔穿孔 為急性心肌梗死致室間隔缺血壞死、破裂所致，發(fā)生率約1%-2%。室間隔穿孔常導(dǎo)致患者臨床癥狀突然加重，出現(xiàn)嚴(yán)重充血性心力衰竭，死亡率高，須手術(shù)治療。,超聲表現(xiàn)-心肌梗死并發(fā)癥,,室間隔穿孔超聲表現(xiàn)特點(diǎn) 1、肌部室間隔回聲連續(xù)性

37、中斷或呈隧道樣缺損，缺損口邊緣不整齊，大小隨心動(dòng)周期變化，收縮期增大可達(dá)舒張期時(shí)的2-3倍； 2、穿孔附近周?chē)冶谶\(yùn)動(dòng)異常； 3、左室、右室擴(kuò)大； 4、CDFI可見(jiàn)穿孔處左向右異常分流。,超聲表現(xiàn)-心肌梗死并發(fā)癥,急性心肌梗死并發(fā)室間隔穿孔。左圖可見(jiàn)肌部室間隔回聲連續(xù)性中斷，右圖可見(jiàn)經(jīng)室間隔穿孔處左向右分流。,超聲表現(xiàn)-心肌梗死并發(fā)癥,血栓形成 為心肌梗死常見(jiàn)并發(fā)癥，發(fā)生率20%-60%。附壁血

38、栓常發(fā)生于心尖部室壁瘤內(nèi)，可脫落發(fā)生肺、腦、腎等動(dòng)脈栓塞，心肌梗死后栓塞的發(fā)生率約為1%-6%。,超聲表現(xiàn)-心肌梗死并發(fā)癥,血栓形成超聲表現(xiàn)特點(diǎn) 1、凸向心腔內(nèi)的實(shí)性團(tuán)塊狀回聲，常發(fā)生于心尖部。邊界常清楚，邊緣不規(guī)則，內(nèi)部回聲不均質(zhì)。血栓形成初期回聲較低，后逐漸增強(qiáng)，多數(shù)較心肌組織回聲稍高； 2、附壁血栓不活動(dòng)，附著于左室的面積較廣，與心內(nèi)膜面界限明確； 3、血栓附著局部常有明顯RWMA。,急性心肌梗死后

39、室壁瘤內(nèi)出現(xiàn)附壁血栓（箭頭所指）,超聲表現(xiàn)-心肌梗死并發(fā)癥,,心臟破裂 是急性心肌梗塞致命性并發(fā)癥，系心室游離壁壞死破裂所致，患者常因心包填塞而突然死亡。多發(fā)生在急性心肌梗死的前3天，發(fā)生率1%-3%。超聲可發(fā)現(xiàn)因心肌梗死而變薄的室壁局部連續(xù)性中斷，伴不同程度心包積液。,超聲表現(xiàn)-心肌梗死并發(fā)癥,,7、假性室壁瘤 是心臟破裂的一種特殊類(lèi)型，系急性心肌梗死致左室游離壁破裂，血液經(jīng)破口處流入心包腔，由附近壁層心包包裹

40、而成。假性室壁瘤有一個(gè)小而窄的破口與心腔相通，瘤內(nèi)常伴血栓形成，假性室壁瘤應(yīng)注意與真性室壁瘤鑒別。,超聲表現(xiàn)-心肌梗死并發(fā)癥,超聲表現(xiàn)特點(diǎn) 1、心室壁與心包之間出現(xiàn)囊狀無(wú)回聲腔，腔內(nèi)常見(jiàn)血栓形成，其壁為纖維心包組織； 2、囊狀無(wú)回聲腔通過(guò)一細(xì)小瘤頸與心腔相通。瘤頸寬度常小于瘤體最大徑的40%； 3、CDFI在瘤頸與心腔之間可見(jiàn)雙向血流信號(hào)。,超聲表現(xiàn)-心肌梗死并發(fā)癥,四、缺血性心肌病,缺血性心肌病是由于心

41、肌長(zhǎng)期供血不足，導(dǎo)致廣泛受累心肌營(yíng)養(yǎng)障礙和萎縮、纖維化，或大面積心肌梗死后纖維組織增生所致。缺血性心肌病的冠脈病變往往較嚴(yán)重和廣泛，一般均有多支冠脈病變。其臨床特點(diǎn)為心臟逐漸擴(kuò)大，出現(xiàn)心力衰竭和各種心律失常，與擴(kuò)張型心肌病極為相似，故稱(chēng)為缺血性心肌病。,超聲表現(xiàn)-缺血性心肌病,,超聲表現(xiàn)特點(diǎn) 1、腔室形態(tài)改變：心臟擴(kuò)大，早期以左室擴(kuò)大為主，可伴有局部室壁膨出，晚期常為全心擴(kuò)大，呈近似球形。由于心腔擴(kuò)大，可出現(xiàn)二尖瓣、主動(dòng)脈瓣

42、等多個(gè)瓣膜關(guān)閉不全，CDFI可觀察到不同程度反流。 2、室壁運(yùn)動(dòng)異常：大部分室壁運(yùn)動(dòng)普遍減弱，但正常供血室壁節(jié)段運(yùn)動(dòng)正常甚至可出現(xiàn)代償性運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，表現(xiàn)為室壁運(yùn)動(dòng)強(qiáng)弱不等，呈節(jié)段性分布。 3、心功能降低：多為整體心功能降低，表現(xiàn)為左室射血分?jǐn)?shù)與縮短分?jǐn)?shù)降低。由于心肌收縮功能明顯降低，射血分?jǐn)?shù)降低，左室收縮末期容積明顯增加，致二尖瓣舒張期開(kāi)放幅度減小，在二維和M型超聲心動(dòng)圖上可出現(xiàn)類(lèi)似于擴(kuò)張型心肌病的“大心腔，小

43、瓣口”樣改變。,超聲表現(xiàn)-缺血性心肌病,,主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤破裂　　 主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤破裂臨床常表現(xiàn)劇烈胸痛，甚至出現(xiàn)休克，需與急性心肌梗死鑒別。夾層動(dòng)脈瘤破裂超聲顯示無(wú)RWMA，同時(shí)主動(dòng)脈內(nèi)可見(jiàn)撕脫的內(nèi)膜回聲，剝離的內(nèi)膜將血管腔分為真假兩腔并可見(jiàn)破口相通。通常真腔較小，假腔較大。CDFI可見(jiàn)真腔內(nèi)血流速度較快，假腔內(nèi)血流速度較慢，色彩黯淡。,鑒別診斷,擴(kuò)張型心肌病 缺血性心肌病后期常出現(xiàn)心臟明顯擴(kuò)大、心力衰竭，

44、臨床表現(xiàn)及癥狀、體征與擴(kuò)張型心肌病相似，需仔細(xì)鑒別。其鑒別要點(diǎn)見(jiàn)附。,附表 缺血性心肌病與擴(kuò)張型心肌病超聲鑒別要點(diǎn),鑒別診斷,,肺動(dòng)脈栓塞　　 急性肺動(dòng)脈栓塞可發(fā)生胸痛、呼吸困難、休克。超聲可見(jiàn)肺動(dòng)脈明顯曾寬，右心顯著擴(kuò)大，室間隔可向左室膨出，但一般無(wú)RWMA。常出現(xiàn)中、重度三尖瓣關(guān)閉不全，反流速度高，肺動(dòng)脈壓明顯增高。,鑒別診斷,急性心包炎 急性心肌梗死可出現(xiàn)反應(yīng)性心包積液，多為少量，有無(wú)RWMA是超聲診

45、斷與鑒別診斷要點(diǎn)。其他　　 急腹癥患者（如急性胰腺炎、膽囊結(jié)石、急性胃腸穿孔等），臨床可表現(xiàn)為上腹部疼痛，甚至出現(xiàn)休克，有時(shí)需與急性心肌梗死鑒別。超聲檢查心臟無(wú)RWMA，同時(shí)可有其他系統(tǒng)陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)。,鑒別診斷,RWMA是心肌缺血早期特征性敏感指標(biāo)，超聲心動(dòng)圖能夠直觀顯示室壁運(yùn)動(dòng)情況，并對(duì)其進(jìn)行定性和定量分析，超聲檢出RWMA可診斷冠心病。負(fù)荷實(shí)驗(yàn)可明顯提高超聲心動(dòng)圖對(duì)心肌缺血的檢出率?！　〕曅膭?dòng)圖可直接顯示RWMA的

46、部位，對(duì)何支冠脈病變作出初步判斷，并可對(duì)缺血或梗死的范圍進(jìn)行定量分析。,臨床價(jià)值,對(duì)于心肌梗死并發(fā)癥的診斷超聲具有獨(dú)特優(yōu)勢(shì)，而有無(wú)血栓形成、乳頭肌功能不全和斷裂以及梗死性室間隔穿孔等并發(fā)癥，對(duì)于臨床制定治療措施、預(yù)后判斷具有重要意義。負(fù)荷實(shí)驗(yàn)不但可提高超聲心動(dòng)圖對(duì)心肌缺血的檢出率，還可判定心肌是否存活，指導(dǎo)治療。通過(guò)對(duì)急性心肌梗死后RWMA的動(dòng)態(tài)演變觀察，可評(píng)估治療效果。　　超聲可測(cè)量心功能，特別是三維超聲可精確測(cè)量室壁節(jié)段和整體功