水電酸堿失衡治療原則-崔乃杰-2012-3-29資料

1、水、電解質(zhì)失衡治療原則,天津市第一中心醫(yī)院急救醫(yī)學(xué)研究所 崔乃杰 2011年4月,一. 概說,全面掌握及分析患者整體情況：病史：發(fā)病情況體液丟失情況進食、進水情況缺氧情況治療用藥過程癥征,,初步實驗室檢查：血、尿、糞三大常規(guī)血[Na+]、[K+]、[Cl-] 數(shù)值，計算陰離子間隙、血糖、乳酸等 例1. 心力衰竭、利尿治療、心律不齊 未詢問利尿劑類型，予補鉀治療。,二. 水代謝失衡,水平

2、衡主要由抗利尿激素（ADH）調(diào)節(jié)ADH合成于下丘腦視上核，作用于腎集合管，使水通透性增高，水回吸收增多,水代謝失衡及ADH分泌有關(guān)的幾個臨床情況,高滲和低滲綜合征 體液滲透壓取決于其中的晶體顆粒數(shù)量、大小和水的比例關(guān)系。 所以對鈉、水失衡引起的水、電解質(zhì)失衡常表現(xiàn)為血漿滲透壓的變化，這在危重癥中尤為突出。,血漿滲量 主要癥狀 （ mOsm/kgH2o

3、）高滲狀態(tài) 294-298 口渴 299-313 粘膜干燥 314-329

4、 虛脫、皮膚蒼白 ≥330 向力障礙、昏迷 低滲狀態(tài) 275-261 頭痛 260-251 昏睡、虛脫 2

5、50-234 定向力障礙、痙攣 ≤ 233 驚厥、昏迷,,,,（一）低滲綜合癥,1．失鈉>失水 細(xì)胞外液低滲，故組織間隙液難以進入血管補充血容量。出現(xiàn)低血容量血癥。,,臨床表現(xiàn)：起立性暈厥或休克組織脫水征不明顯腦細(xì)胞水腫癥征血液呈低鈉、低滲透壓

6、 治療可用高滲鈉溶液，將組織間液迅速拉回到血管內(nèi)，糾正低血容量；亦可應(yīng)用膠體液。,2．水過多導(dǎo)致的稀釋性低鈉血癥合并高血 容量：治療原則為盡快排除過多水分。 可用利尿劑，若無效可用血濾或血透超濾或用腹膜透析,3．有嚴(yán)重神經(jīng)癥狀及嚴(yán)重低血鈉者 不論屬于何種類型，均應(yīng)盡快將血鈉水平提高到120-125mmol/L。在輸注高滲氯化鈉的同時，應(yīng)用速尿（1mg/kg）不但可提高血鈉濃度，且可避免發(fā)生肺水腫。,4.抗利尿激素

7、分泌不適當(dāng)綜合征（SIADH)（1）ADH分泌不受細(xì)胞外液滲透變化的影響（2）ADH異位分泌 由于ADH持續(xù)分泌，腎回吸收水增多，細(xì)胞外液是低滲狀態(tài)，而尿鈉卻不低（≥20mmoL）,（二）高滲綜合征,高滲綜合征： 細(xì)胞內(nèi)脫水，所以細(xì)胞外液中混入了大量細(xì)胞內(nèi)液，進入細(xì)胞外液中的鉀可造成一過性高鉀血癥，亦可在ALD的作用下，很快排出。故治療原則為適當(dāng)糾正細(xì)胞外液后，應(yīng)適時補充細(xì)胞內(nèi)液。,附：計算滲量間隙（OG）,滲量間隙=實

8、測血滲量–計算血滲量÷93計算血滲量=1.86[Na+]+血糖(mg%) ÷ 18+ 血尿素氮(mg%) ÷ 2.8OG>10 mOsm/Kg.H2為OG增大,,血中含有未測定的可溶于水的物質(zhì)（如藥物）或血漿中血脂過高，使血漿中血含量減少例：昏迷者血OG增大，

9、 結(jié)果為服藥自殺,三. 鈉、鉀代謝失衡,調(diào)節(jié)鈉、鉀平衡的內(nèi)分泌主要是醛固酮（ALD）ALD作用于腎集合管，保鈉排鉀。,影響ALD分泌的因素有效血循環(huán)量減少，血壓下降時，腎入球小動脈壓下降，刺激小球旁器分泌腎素。腎小球濾過率（GFR）降低時，通過致密斑處的鈉濃度降低，腎素分泌增多。交感神經(jīng)興奮時，腎素分泌增多。,,血清[Na+]升高，或[K+]降低時，ALD分泌減少；血清[Na+]降低，或[K+]降低時，ALD分泌增多；

10、血清[Na+]和[K+]均低時，ALD不起變化。ADH分泌增多時，ALD分泌減少。,（一）低鈉血癥與高鈉血癥,因血清Na濃度主要為血清鈉含量與血清水的比值故血清鈉濃度變化常反映為低滲和高滲綜合征（已如前述）,（二）高鉀血癥與低鉀血癥,1.鉀代謝的幾個特點體內(nèi)98%（3000~4000mmol）的鉀在細(xì)胞內(nèi)液，約2%（70mmol）在細(xì)胞外液健康人每日攝入鉀約100mmol每日約從尿液中排出90mmol不進鉀時，腎每天排出鉀

11、20~40mmol， 2周后仍排鉀5~10mmol/日,,酸中毒時，鉀從細(xì)胞內(nèi)外逸，堿中毒時相反。血PH每升、降0.1，血鉀相應(yīng)降、升0.5~0.6mmol/L每合成或分解1克糖，則有0.15mmol K+移入或移出細(xì)胞。移出的K+常因ALD作用，很快經(jīng)腎排出，造成機體失鉀。故低鉀常伴缺鉀。,,2.低鉀血癥的幾個問題低鉀時，丙酮酸激酶和ATP酶活性降低，致能量產(chǎn)生障礙。 常見，精神萎靡、肌無力、胃腸運動功能減弱等

12、。低鉀時，心肌興奮性增高，傳導(dǎo)性降低，易產(chǎn)生心率增快，節(jié)律不齊。,,胃液中含鉀和氯量等于或高于血漿，因此胃腸道減壓等常致低鉀及低鉀低氯性堿中毒例：地震未進食多日，飲尿液者存活數(shù)較高。例：術(shù)后，禁食水、腹脹、行胃腸減壓,,3.高鉀血癥的幾個問題多見于腎功能損害、大量細(xì)胞損傷、快速和大量給鉀、抗醛固酮制劑,四. 高鉀血癥的心肌毒性,自律性降低、傳導(dǎo)性降低、可致嚴(yán)重的傳導(dǎo)阻滯、室顫和心搏驟停。處理：10%葡萄糖酸鈣靜注

13、 糾正酸中毒 葡萄糖+胰島素靜滴 血液凈化,補液容量和溶質(zhì)量的掌握。 根據(jù)患者腎排水、鈉的能力，掌握輸液容量和鈉含量。（1）腎濃縮稀釋功能正常者腎功能正常時，最大可使尿滲量維持在1000-1100mOsm/kg范圍內(nèi)。腎臟最大稀釋能力：每經(jīng)尿排出1mOsm溶質(zhì)，最多排水量不超過10ml。腎臟最大溶縮能力：每經(jīng)尿排出1mOsm溶質(zhì)，最少排水量不低于1

14、ml。,由于機體必須排出一定量的溶質(zhì)，所以就必須排出一定量的水，加之不顯性失水等，故正常人處于不斷失水過程，總的趨勢是脫水。 若輸入等滲電解質(zhì)液，則相對于細(xì)胞外液來說是輸入了高鹽溶液。機體為排出這部分鹽又不得不排出更多的水，機體可能出現(xiàn)高滲狀態(tài)；,,相反若輸入了過多的非電解質(zhì)液（如葡萄糖），超出了腎臟的最大稀釋能力，又會造成水過多所致的稀釋性低滲狀態(tài)。 實驗證明：腎功能正常者輸入相當(dāng)于正常血漿滲量1/2或1/3的低張溶

15、液，更為安全合理。,（2）腎濃縮稀釋功能有一定損害者。 腎功能損害越重，濃縮能力越差。排出一定量溶質(zhì)所需要的水量越多。 腎臟最大濃縮和最大稀釋力：健康人：1.0-10.0ml H20/mOsm/kg輕度腎功能不全：1.25-9.0ml H20/mOsm/kg中度腎功能不全：1.5-8.0ml H20/mOsm/kg慢性腎功能不全：2.5-5.0ml H20/mOsm/kg 顯然腎功能損害時，輸液量及電解質(zhì)量的安