老年性肺氣腫

1、肺氣腫的相關(guān)定義,肺氣腫系終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端部分（包括呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊及肺泡）過度膨脹，并伴有氣腔壁的破壞。,,肺氣腫的基本特征性是換氣部分的肺組織過度充氣和氣流阻塞，所以稱之謂阻塞性肺氣腫。,,肺氣腫是老年人的常見多發(fā)病，老年人的肺氣腫發(fā)病率高于青壯年，國外連續(xù)死檢資料表明肺氣腫發(fā)病高峰年齡為70~80歲，故將本病稱之為老年肺氣腫是適當(dāng)?shù)摹?,具有氣流阻塞的慢性支氣管炎和肺氣腫統(tǒng)稱為慢性阻塞性肺疾病。,病 因,吸　煙,是

2、導(dǎo)致肺氣腫發(fā)病最主要的因素。COPD患者中約有80~90%是吸煙者，而吸煙者中約有20%以上將發(fā)生COPD。 煙草中的有害成分 ——可以直接或間接損傷支氣管黏膜上 皮，甚至引起鱗狀上皮化生； ——抑制或損傷支氣管粘膜纖毛運(yùn)動(dòng)； ——刺激粘液腺增生，黏液過度分泌； ——抑制肺巨噬細(xì)胞的吞噬功能； ——分泌物稽留易繼發(fā)微生物感

3、染； ——使α1抗胰蛋白酶的活性降低,導(dǎo)致 彈性蛋白酶-彈性蛋白酶抑制物的平衡失調(diào),環(huán)境污染,長(zhǎng)期接觸有機(jī)或無機(jī)粉塵， 接觸有害氣體，易發(fā)生肺氣腫。,感　染,反復(fù)氣道感染可引起支氣管黏膜 充血、水腫、腺體增生、分泌亢進(jìn)，蛋白酶活性增高等，它將導(dǎo)致肺氣腫發(fā)生,遺傳因素,α1抗胰蛋白酶的嚴(yán)重缺乏，可以引起肺氣腫。這類肺氣腫往往青年期發(fā)病，病程較短，病情較重，多見于白色人種。我國少見。,發(fā)病機(jī)制,—

4、—吸煙、感染、大氣污染等引起細(xì)支氣管炎，炎癥性充血、水腫、滲出、增生及氣道反應(yīng)性亢進(jìn)引起氣道狹窄或阻塞?！?dú)獾廓M窄或阻塞，吸氣時(shí)胸腔呈負(fù)壓，細(xì)支氣管擴(kuò)張，空氣進(jìn)入肺泡；呼氣時(shí)胸腔正壓，細(xì)支氣管管腔縮小，空氣稽留，肺泡內(nèi)壓不斷升高，導(dǎo)致肺泡過度膨脹或破裂?！鞍酌?蛋白酶抑制物平衡失調(diào)學(xué)說是肺氣腫現(xiàn)代認(rèn)識(shí)的基礎(chǔ)。,蛋白酶-蛋白酶抑制物平衡失調(diào)學(xué)說,木瓜蛋白酶氣管內(nèi)灌注可以復(fù)制動(dòng)物肺氣腫模型；α1抗胰蛋白酶遺傳缺乏癥患者易患肺氣腫

5、是該學(xué)說的有力佐證；與肺氣腫形成有關(guān)的蛋白酶，如絲氨酸蛋白酶系（主要有白細(xì)胞彈性蛋白酶、組織蛋白酶G蛋白酶3）、金屬蛋白酶、巰基蛋白酶等，他們主要來自炎性細(xì)胞（如中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞），它們可以破壞彈力纖維，也可引起肺氣腫。,蛋白酶-蛋白酶抑制物平衡失調(diào)學(xué)說,正常情況下它們與蛋白酶抑制物如來自血漿的α1抗胰蛋白酶、來自局部的抗白細(xì)胞蛋白酶（ALP）、分泌性白細(xì)胞蛋白酶抑制物（SLPI）、金屬蛋白酶抑制劑（TIMP）等，保持著

6、良好的平衡。,吸煙,,彈性蛋白酶活性升高和抗蛋白酶活性抑制,炎癥,,炎癥細(xì)胞周圍微小空間內(nèi)的蛋白酶——蛋白酶抑制物平衡失調(diào),α1抗胰蛋白酶遺傳性缺乏,,肺泡和細(xì)支氣管壁的彈力纖維被破壞,,,,肺氣腫,蛋白酶-蛋白酶抑制物平衡失調(diào)學(xué)說,流行病學(xué),全國不同區(qū)域的阻塞性肺氣腫的患病率不一，最低0.6%，最高達(dá)4.3%。一般來說，北方高于南方，鄉(xiāng)村高于城市。吸煙者患病率遠(yuǎn)高于不吸煙者，每日吸煙超過20支者肺氣腫發(fā)病率為不吸煙者的1

7、7~18倍。,,臨床表現(xiàn),癥　狀,咳嗽咳痰 肺氣腫患者常有多年的咳嗽咳痰史。穩(wěn)定期咳嗽、咳痰可較輕，為白色粘痰；合并呼吸道感染時(shí)咳嗽、咳痰加重咳膿痰。,,胸悶氣急 早期多在活動(dòng)后如登樓梯或快步行走時(shí)感氣急；逐漸發(fā)展到平路行走時(shí)亦氣緊；后期則在起居活動(dòng)如：洗臉、刷牙、穿衣、說話，甚至靜息時(shí)也感到氣急。病人常喜取前俯坐位（可使輔助呼吸肌參與活動(dòng)），縮唇呼吸或出現(xiàn)呼氣呻吟。,,乏力、納差、體重減輕等，在老年肺氣腫患者中十分常見。發(fā)熱

8、合并感染時(shí)常見。嗜睡或煩躁不安、神志障礙、頭痛、多汗、手撲翼樣震顫等，多提示合并有呼吸衰竭的可能。尿少、下肢水腫、唇指發(fā)紺、心慌等，多提示合并有肺心病右心衰竭的可能。,體 征,早期多無異常,嚴(yán)重者可見“桶狀胸”。老年肺氣腫由于發(fā)病較晚，此時(shí)肋軟骨已鈣化，所以老年肺氣腫患者典型的桶狀胸并不多見，但常見肋間隙增寬。肺扣診呈過清音，肝濁音界下移,心濁音界縮小或消失。呼吸音和語音減弱，呼氣延長(zhǎng)，有時(shí)肺底可聞及干濕性羅音，心音低遠(yuǎn)。,,合并

9、有呼吸衰竭者還可見血壓升高、紫紺、球結(jié)膜水腫、眼球震顫、兩側(cè)瞳孔大小不一、手撲翼樣震顫等。合并有右心衰竭者還可見紫紺、頸靜脈怒張、肺動(dòng)脈瓣第2音亢進(jìn)或分裂、肝臟腫大、肝-頸靜脈回流征陽性、下肢可凹性水腫等,實(shí)驗(yàn)室檢查,X線檢查,包括血管的改變和肺充氣過度、體積增大造成的改變：,,,,[實(shí)驗(yàn)室和其他檢查],1. 胸部X線、CT肋間隙增寬膈肌下降雙肺或局限性透亮度↑肺紋理（外/內(nèi)帶）心影,,血管改變,周圍肺紋理減少 肺透光度增

10、強(qiáng)，肺門血管影增粗肺血管管徑突然變細(xì)滴形心。,肺充氣過度、體積增大造成的改變,桶狀胸肋間隙增寬肋骨走行變平胸骨后間隙增寬胸廓前后徑增大膈肌穹窿變平、位置降低，有時(shí)顯示個(gè)別肥厚的肌束肋隔角變鈍膈肌的活動(dòng)度小于3cm。橫隔低平，心影懸垂。也可以表現(xiàn)為肺紋理增強(qiáng)，心影增大，右下肺動(dòng)脈增寬。,肺總量（TLC）、殘氣量（RV）、功能殘氣量（FRC）升高肺活量（VC）正?；蚪档?肺功能檢查,,最大通氣量（MBC）、用力肺活量（

11、FVC）、第一秒用力呼氣量（FEV1. ）、最大呼氣中段流量（MMEF）、最大呼氣流量容積（MEFV）等 反應(yīng)通氣功能指標(biāo)顯著下降一氧化碳肺彌散量（DLco）降低,動(dòng)脈血?dú)鈾z查,動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）　　　　早期可以在正常范圍，即預(yù)計(jì)值－1.3kPa(10mmHg)(預(yù)計(jì)值：坐位104.2mmHg－0.27×年齡； 臥位：103.5mmHg-0.42×年齡或13.3kPa－0.04×

12、年齡)；　　　　后期可能有不同程度的下降[<預(yù)計(jì)值－1.3kPa(10mmHg)].,,動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）早期可以正常[4.7~6.0kPa(35~45mmHg)]后期可能有不同程度的增高[>6.0kPa(45mmHg)],,動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）早期可以正常，晚期可有不同程度的下降。SaO2＜ 95%肺泡氣-動(dòng)脈血氧分壓差（A-aDO2）增大[≥2.7kPa(20mmHg)]。,分 　型,肺氣腫發(fā)生存

13、在兩種模型—— 病因-肺氣腫-慢性支氣管炎， 病因-慢性支氣管炎-肺氣腫； 阻塞性肺氣腫或COPD在臨床表現(xiàn)上可以分為兩種類型： 氣腫型亦稱紅喘型（PP型）； 支氣管炎型亦稱紫腫型（BB型）； 不符合以上兩型的典型表現(xiàn)，亦稱之謂“混合型”（X型）。,BB　型,患者的支氣管炎癥病變比較嚴(yán)重，肺氣腫病變比較輕，咳嗽、咳痰史突出，體型多較胖，常有發(fā)紺、頸靜脈怒張和下肢水腫，肺底?？陕?/p>

14、及干、濕性羅音，肺通氣功能損害明顯，彌散功能正常，常存在低氧血癥和高碳酸血癥，紅細(xì)胞壓積增高。該型患者多患有慢性肺源性心臟病，易發(fā)展為呼吸衰竭或心力衰竭，預(yù)后較差，高齡患者中少見此型。,PP　型,患者的肺氣腫病變較重，慢性支氣管炎病變較輕，多見于老人，體質(zhì)消瘦，氣促明顯，一般沒有發(fā)紺，常取特殊體位——兩肩高聳，兩臂扶床（椅），吹哨樣呼氣，X胸片肺透亮度明顯增高，肺紋理減少，殘氣率明顯增高，通氣功能損害較輕，血細(xì)胞比容正常，血?dú)鈾z查多正常

15、或輕度損害。,分期與分度,依肺功能損害將其分為三期　　　　I期——一秒量（FEV1.0）≥預(yù)計(jì)值的50%；　　　　II期——FEV1.0為預(yù)計(jì)值的35~49%；　　　　III期——FEV1.0＜預(yù)計(jì)值的35%；依據(jù)殘氣率（RV/TLC）來分度：　　　　輕度肺氣腫--RV/TLC=40~50%；　　　　中度肺氣腫--RV/TLC=50~60%；　　　　重度肺氣腫--RV/TLC≥60%。,,臨床上更多用的分期是依據(jù)其臨床表現(xiàn)

16、分為穩(wěn)定期與加重期。,加重期肺氣腫,患者因氣候等誘因使病情急劇加重，咳嗽、咳痰、氣促加重、痰量增加，痰變膿性，可伴有發(fā)熱、肺部可聞及密集的干濕性羅音、白細(xì)胞總數(shù)或中性粒細(xì)胞比例增高、發(fā)紺等。甚至出現(xiàn)心慌、頸靜脈怒張、肝腫大、下肢浮腫或（及）神智-意識(shí)障礙、球結(jié)膜水腫、手撲翼樣震顫等心力衰竭或呼吸衰竭的表現(xiàn)。,穩(wěn)定期肺氣腫,患者病情穩(wěn)定，痰為白粘痰，肺部羅音少或無，沒有發(fā)熱和白細(xì)胞總數(shù)或中性粒細(xì)胞比例增高，沒有心肺功能衰竭征象。,,并發(fā)癥

17、,下呼吸道感染,肺氣腫患者由于年老體弱，營養(yǎng)不良，機(jī)體免疫力下降，氣道狹窄和分泌物潴留而易發(fā)生下呼吸道感染?；颊叨嘁虼擞煞€(wěn)定期轉(zhuǎn)入加重期。值得注意的是，老年患者合并感染時(shí)往往沒有發(fā)熱，白細(xì)胞數(shù)也不高?？人?、氣促加劇，痰量增多、痰變膿性是下呼吸道感染最早和最重要的征象。,自發(fā)性氣胸,多因肺大泡破裂而發(fā)生?？捎袆×铱人曰蛴昧Φ日T因，也可以沒有任何誘因。典型表現(xiàn)為胸痛和突發(fā)性呼吸困難，病患部叩診呈過清音。老年患者經(jīng)常沒有胸痛而僅表現(xiàn)為進(jìn)行性呼

18、吸困難加重。X線檢查可見胸腔積氣征。由于老年患者基礎(chǔ)肺功能較差，即使肺壓縮不多也表現(xiàn)重篤，必須及時(shí)搶救。,慢性肺源性心臟病和心力衰竭,肺氣腫患者由于長(zhǎng)期低氧血癥、高碳酸血癥及肺毛細(xì)血管床減少而可能引起肺動(dòng)脈高壓，進(jìn)一步可形成肺心病。在加重期心功能可能失代償而發(fā)生心力衰竭。絕大多數(shù)情況下，他失代償所發(fā)生的是右心衰竭，值得警惕的是也可能發(fā)生左心衰竭，這可能是由于長(zhǎng)期低氧血癥和反復(fù)感染的毒血癥引起心肌變性及心律失常之故。,呼吸衰竭,重度老年肺

19、氣腫患者由于呼吸運(yùn)動(dòng)做功增加、膈肌低平、曲率半徑增大及營養(yǎng)不良，容易發(fā)生呼吸肌疲勞。在此基礎(chǔ)上常因?yàn)橄潞粑栏腥尽榘l(fā)其他疾病、手術(shù)、疲勞等因素誘發(fā)呼吸衰竭。不正確地使用氧療、鎮(zhèn)靜劑、鎮(zhèn)咳藥等醫(yī)源性因素也可引發(fā)呼吸衰竭。,多臟器功能衰竭,危重的老年肺氣腫患者往往心肺功能同時(shí)發(fā)生衰竭，甚至合并彌漫性血管內(nèi)凝血、肝腎功能衰竭等，導(dǎo)致非常重篤的多臟器功能衰竭而危及生命。,胃潰瘍,尸檢證實(shí)肺氣腫患者約有18~30%并發(fā)胃潰瘍，其發(fā)病機(jī)制尚不清楚

20、。,肺栓塞,老年肺氣腫特別是合并肺心病的患者由于高凝、高粘狀態(tài)，長(zhǎng)期臥床、心律失常及毒血癥而可能并發(fā)肺栓塞。老年肺氣腫患者突然發(fā)生呼吸困難、心慌、發(fā)紺加重時(shí)應(yīng)警惕肺栓塞的可能。,睡眠呼吸障礙,睡眠呼吸障礙包括睡眠呼吸暫停綜合征（SAS）和睡眠低通氣綜合征（HPVS）。它近年來日益受到人們的重視。國外報(bào)道，睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（SAHS）成年人的發(fā)病率為1~4%，65歲以上老年人發(fā)病率高達(dá)20~40%，肺氣腫的老年人SAHS發(fā)病率更高

21、，COPD和SAHS同時(shí)存在稱為“重疊綜合征”這類病人在夜間快速眼動(dòng)期（REM）睡眠時(shí)可出現(xiàn)顯著的低氧血癥和二氧化碳潴留。,,其原因是睡眠時(shí)呼吸中樞敏感性下降，上呼吸道阻力增加及肋間肌張力減退加重了肺泡的低通氣；功能殘氣量在睡眠時(shí)進(jìn)一步升高加重了通氣/血流灌注比失調(diào)。合并睡眠呼吸障礙將影響睡眠質(zhì)量促使病情加重；,,由于睡眠期間低氧血征易導(dǎo)致血細(xì)胞比容增加和肺動(dòng)脈高壓，進(jìn)而發(fā)展成肺源性心臟??；誘發(fā)夜間心率失常；甚至可能導(dǎo)致重癥老年肺氣

22、腫患者在睡眠時(shí)死亡。,,合并睡眠呼吸障礙的老年肺氣腫患者進(jìn)行夜間單純氧療易發(fā)生二氧化碳潴留。 而單純的肺氣腫患者如有低氧血癥夜間給予連續(xù)低流量給氧則不存在二氧化碳的潴留的危險(xiǎn)。 肺氣腫合并睡眠呼吸障礙經(jīng)常被人們忽視，但它的危害性卻很大，有條件的地方對(duì)老年肺氣腫，尤其是紫腫型患者應(yīng)做“多道睡眠圖”檢查，以明確診斷并給予正確的治療。,診　斷,老年肺氣腫早期診斷較不易，應(yīng)結(jié)合病史、體征、胸部

23、X線檢查及肺功能檢查綜合判斷：　　　慢性咳嗽、逐漸加重的氣急史、　　　殘氣率（RV/TLC）≥40%、 一秒率（FEV1.0/FVC）≤60%、 最大通氣量（MBC）≤預(yù)計(jì)值的80%、 肺彌散量（DLCO）明顯下降[中國健康人DLCO約為203ml/(kPa·min)] 或肺泡氣氮?dú)鉂舛取?.5%、　　　經(jīng)支氣管擴(kuò)張劑治療肺功能無明顯改善，診斷即可成立?！　　≈兄囟确螝饽[根據(jù)病史、顯

24、著的肺氣腫體征，加上X線檢查典型的肺氣腫征，診斷自不困難。,鑒別診斷,老年肺氣腫應(yīng)與肺結(jié)核、肺部腫瘤、職業(yè)性肺病等鑒別。臨床表現(xiàn)結(jié)合胸部X線、CT、MRI、痰檢、纖維支氣管鏡等檢查，鑒別并不困難。重要的是它們常同時(shí)存在，不要因?yàn)榉螝饽[而放松了對(duì)后者的警惕?！　》螝饽[、慢性支氣管炎、支氣管哮喘均存在氣流阻塞性損害，三者之間既有聯(lián)系又有區(qū)別，可互為因果，現(xiàn)將三者的鑒別要點(diǎn)列于下表1.,肺氣腫、慢性支氣管炎、支氣管哮喘的鑒別要點(diǎn),肺氣腫

25、 慢性支氣管炎 支氣管哮喘家族史 無 無 有發(fā)病年齡 中年或老年 中年或老年 兒童或青年吸煙史 多有 多有 少有痰的性質(zhì) 粘液性 粘性或

26、膿性 粘液泡沫性，含嗜酸性粒細(xì)胞 末梢血嗜酸性不增多 不增多 常>300/mm3粒細(xì)胞X線征象 透亮度增加， 正常或雙下肺 緩解期正常，發(fā)作期透亮度增加 膈低平、常 紋理增加 伴肺大泡肺功能 閉合容積 顯

27、著增加或 稍增加 稍增加尸檢 流速-容積 顯著降低 稍降低 稍降低最大通氣量 降低 正常或稍降低 發(fā)作期降低肺活量 正常、降低 正常 正?；蛏越档?或嚴(yán)重降低

28、殘氣量 增高 正常 發(fā)作期增高殘氣率 增高 正常 發(fā)作期增高肺總量 增加 正常 發(fā)作期增高彌散功能 顯著降低 正常

29、 正?；蛏缘彤惐I上 無改善 稍改善 顯著改善>20%腺素試驗(yàn),,治 　療,穩(wěn)定期的管理,重點(diǎn)是康復(fù)治療，其目的是提高患者的生活質(zhì)量，減少急性發(fā)作次數(shù)和延長(zhǎng)生存期。改善患者的一般狀況呼吸訓(xùn)練 呼吸肌鍛煉 家庭氧療 其它,改善患者的一般狀況,動(dòng)員患者戒煙：吸煙是肺氣腫的頭號(hào)危險(xiǎn)因素，戒煙可以減輕癥狀和減慢肺功

30、能損害的進(jìn)展。大量資料證明，停止吸煙和長(zhǎng)期吸氧可以顯著延緩肺氣腫的自然進(jìn)程。,,加強(qiáng)營養(yǎng)、增強(qiáng)機(jī)體免疫力：營養(yǎng)不良不僅損害了肺功能和呼吸肌功能，也削弱了機(jī)體免疫機(jī)制。所以，肺氣腫患者應(yīng)加強(qiáng)營養(yǎng)。耐寒鍛煉，適度的運(yùn)動(dòng)鍛煉（如散步、保健操、太極拳等），扶正固本類中藥，肌注核酪或卡介苗等可以增強(qiáng)體質(zhì)，防止感冒和下呼吸道感染。,,科學(xué)知識(shí)宣教和指導(dǎo)：老年肺氣腫患者由于病程長(zhǎng)，反復(fù)發(fā)作，社會(huì)活動(dòng)能力受限而往往處于焦慮、抑郁或恐懼中。這不利于康復(fù)和

31、生活質(zhì)量的提高。衛(wèi)生知識(shí)宣教，指導(dǎo)患者進(jìn)行正確的康復(fù)鍛煉，增強(qiáng)心理健康。,呼吸訓(xùn)練,指導(dǎo)患者作腹式呼吸和縮唇呼氣——先作縮唇呼氣，腹肌收縮使腹壓升高，膈肌上抬；隨后經(jīng)鼻吸氣，腹肌放松隆起，膈肌收縮下移。這種深緩細(xì)均的腹式呼吸可以使胸腹呼吸協(xié)調(diào)，增加潮氣量，減少死腔通氣，減慢呼吸頻率，增加氧合減少呼吸氧耗；縮唇呼氣可以使氣道外口段壓力增高，等壓點(diǎn)移向中央氣道，防止小氣道在呼氣時(shí)過早閉合，減少肺內(nèi)氣體殘留，減輕通氣/血流比的失調(diào)。,呼吸肌鍛

32、煉,老年肺氣腫患者的呼吸肌營養(yǎng)不良和疲勞是低通氣與呼吸衰竭的重要基礎(chǔ)及誘因。呼吸肌鍛煉對(duì)于老年肺氣腫患者的康復(fù)來說是非常重要的。呼吸肌鍛煉常用方法有阻力呼吸與運(yùn)動(dòng)鍛煉。如使用呼吸阻力器呼吸，它增加吸氣阻力，達(dá)到鍛煉呼吸肌的目的，經(jīng)鍛煉后呼吸肌的力量和耐力可以明顯提高。應(yīng)注意的是阻力呼吸鍛煉時(shí)，阻力過小將達(dá)不到鍛煉的目的，過大則易誘發(fā)呼吸機(jī)疲勞。,家庭氧療,氧療可以改善患者癥狀，提高工作效率，增加活動(dòng)強(qiáng)度，擴(kuò)大活動(dòng)范圍，延長(zhǎng)生存期。每天堅(jiān)

33、持15小時(shí)低流量持續(xù)吸氧比間斷吸氧效果好。隨著供氧器械的改進(jìn)，家庭氧療已成為可能。氧濃縮器、液氧貯存器等體積小，使用方便適用于家庭氧療。 下列穩(wěn)定期患者應(yīng)進(jìn)行家庭氧療——PaO2,8.0kPa(60mmHg)，但夜間睡眠時(shí)SaO2<88%者。,其它,非創(chuàng)傷性機(jī)械通氣也適用于重癥肺氣腫患者的家庭管理。在醫(yī)生指導(dǎo)下作面罩+間斷輔助性機(jī)械通氣可以使呼吸肌得到休息，緩解呼吸肌疲勞，改善呼吸機(jī)功能。,加重期的治療,控制呼吸道感染 祛痰

34、解痙平喘 改善缺氧 營養(yǎng)支持和維持水-電解質(zhì)平衡 其它嚴(yán)重合并癥的防治,控制呼吸道感染,肺氣腫合并輕-中度呼吸道感染的病原菌多為肺炎球菌、嗜血流感桿菌、卡他布拉漢菌和金黃色葡萄球菌；重癥常以G－為主。一旦發(fā)生感染應(yīng)早期、足量使用敏感的抗生素，療程也需適當(dāng)延長(zhǎng)。輕-中度呼吸道感染多以口服抗生素為主。作為試驗(yàn)性治療可選用羧氨芐西林、新一代的大環(huán)內(nèi)酯類抗生素、氟喹諾酮類抗生素和第一、二代頭孢類抗生素。療程一般為5~10天。,,重度呼

35、吸道感染一靜脈給予抗生素為主。可選用二、三代頭孢類抗生素、氟喹諾酮類抗生素，試驗(yàn)性治療3~5天，以后可根據(jù)痰菌學(xué)和藥敏結(jié)果及時(shí)調(diào)整抗生素。在老年肺氣腫合并重度呼吸道感染中，厭氧菌和真菌感染的比例比較高,應(yīng)高度警惕。厭氧菌感染先選用替硝唑、氯林可霉素或第三代頭孢類抗生素。真菌感染（絕大多數(shù)是白色念珠菌）可選用氟康唑，每次口服100mg，每日2次，療程至少2周。老年人的腎功能隨著年齡增長(zhǎng)而明顯減退，故主要經(jīng)腎排泄或明顯腎毒性的抗生素，如氨

36、基糖甙類抗生素等應(yīng)慎用，必要用時(shí)應(yīng)適當(dāng)減量。,祛　痰,臨床上通常用的藥物是祛痰藥和粘液溶解藥。前者通過刺激胃粘膜反射性增加呼吸道分泌，使痰變稀而易咳出；后者是直接裂解粘性成分，降低痰液粘稠度而易咳出?！　°迨嫣沟淖饔谩　　　≌{(diào)節(jié)、平衡粘液腺與漿液腺的分泌功能，增加漿液分泌使痰液變??；　　刺激改善纖毛運(yùn)動(dòng)，促進(jìn)排痰；　　刺激肺表面活性物質(zhì)形成，減少粘液對(duì)終末氣道的粘附，防止粘液形成團(tuán)塊而易于流動(dòng)，防止終末氣道的塌陷，保持小氣道通暢

37、；　　不僅能起到很好的祛痰作用，而且還能提高病灶中的抗生素的濃度，是一個(gè)比較理想的祛痰藥，每日劑量60mg。霧化吸入也可以使呼吸道分泌物稀釋，使痰液易于咳出。,解痙平喘,老年肺氣腫患者經(jīng)常合并有慢性支氣管炎，它們所引起的氣流阻塞是進(jìn)行性的，可能伴有氣道高反應(yīng)性，部分表現(xiàn)是可逆的。使用解痙平喘藥可以改善氣流阻塞。臨床上常用的解痙平喘藥為β2腎上腺素能激動(dòng)劑、抗膽堿能藥、茶堿類及皮質(zhì)激素。,,β2腎上腺素能激動(dòng)劑、抗膽堿能藥應(yīng)以吸入為主。

38、老年患者因β受體敏感性下降，使用β2腎上腺素能激動(dòng)劑的效果不理想。目前臨床上常用的抗膽堿能藥是溴化異丙托品，該藥吸入后5min起效，30~90min達(dá)高峰，持續(xù)作用時(shí)間4~6h，不易吸收，局部應(yīng)用十分安全。,,嚴(yán)重發(fā)作可選用氨茶堿靜脈滴注，最好采用血清濃度監(jiān)控維持其血清濃度在10~12µg/ml，伴有夜間支氣管痙攣者可采用茶堿控釋或緩釋劑,,糖皮質(zhì)激素的口服或靜脈給藥，通常僅短期用于伴有喘息的慢性支氣管炎急性發(fā)作或嚴(yán)重呼吸衰竭

39、。部分老年肺氣腫患者伴發(fā)有腎上腺皮質(zhì)功能減退，長(zhǎng)期給予“生理劑量”的皮質(zhì)激素（如地賽米松0.375mg或潑尼松2.5mg每日或隔日一次）常有助于癥狀的控制和減少發(fā)作次數(shù)；還有一些沒有腎上腺皮質(zhì)功能減退征象的肺氣腫患者，長(zhǎng)期使用激素也可以改善癥狀。但老年患者長(zhǎng)時(shí)間使用皮質(zhì)激素不良反應(yīng)甚多，應(yīng)謹(jǐn)慎，必要時(shí)最好采用定量霧化吸入給藥。,改善缺氧,加重期肺氣腫患者都有不同程度的缺氧，以低流量持續(xù)給氧為好。重癥肺氣腫患者都有二氧化碳潴留的趨勢(shì)，

40、呼吸中樞對(duì)二氧化碳的敏感性下降，缺氧是唯一的呼吸中樞激動(dòng)劑，高濃度給氧或企求“完全”糾正缺氧將可能誘發(fā)呼吸衰竭。此時(shí)應(yīng)進(jìn)行機(jī)械通氣，在沒有機(jī)械通氣的情況下也可以試用高頻噴射給氧+呼吸興奮劑。,營養(yǎng)支持和維持水-電解質(zhì)平衡,老年肺氣腫患者食納差又往往合并有營養(yǎng)不良，它不僅損害了機(jī)體的免疫功能，也損害了呼吸肌功能。所以，靜脈補(bǔ)充熱量和氨基酸、蛋白質(zhì)是十分必要的。加重期的肺氣腫患者常合并有水-電解質(zhì)平衡紊亂，應(yīng)及時(shí)給予糾正。,其它嚴(yán)重合并癥的

41、防治,老年肺氣腫患者常常合并心-肺功能衰竭、氣胸、肺栓塞等，它們使病情急劇惡化，甚至危及生命，應(yīng)及時(shí)給予搶救,,老年肺氣腫多繼發(fā)與慢性支氣管炎，二者常同時(shí)存在，其管理和治療密不可分。由于COPD的患病率全球性回升，為了使患者能夠在分級(jí)醫(yī)療設(shè)施（社區(qū)、市級(jí)、市級(jí)以上醫(yī)療單位）的監(jiān)控下得到持續(xù)性的診治，有效地控制病情的進(jìn)展，一些發(fā)達(dá)國家都制定了“COPD醫(yī)療管理指南”，中華醫(yī)學(xué)會(huì)于1997年根據(jù)我國實(shí)際情況并參照ATS和ERS制定的“COP

42、D診療指南”制訂了我國的“COPD診療規(guī)范（草案）”。,,預(yù)防與預(yù)后,,吸煙是肺氣腫最主要的危險(xiǎn)因素。吸煙還將直接損害肺功能，30歲以后的不吸煙健康人每年FEV1下降25~30ml,而吸煙者則下降50~100ml，戒煙后雖原肺功能損害不能恢復(fù)，但FEV1下降速度將減慢。由此可見，停止吸煙是預(yù)防肺氣腫的最主要措施。防止和改善環(huán)境污染（包括有機(jī)或無機(jī)的粉塵，有害氣體和被動(dòng)吸煙等）。,,積極防治呼吸道感染也將有效地減少肺氣腫的發(fā)生。實(shí)驗(yàn)研究

43、表明，彈力蛋白酶抑制劑可以減緩肺氣腫的發(fā)生，國外正在積極開發(fā)白細(xì)胞彈性蛋白酶的非抗原性和可供吸入的低分子量抑制劑，目前合成的抗白細(xì)胞蛋白酶（ALP）/分泌性白細(xì)胞蛋白酶抑制物（SLPI）制劑正在進(jìn)行安全性試驗(yàn)之中。,,影響肺氣腫預(yù)后的主要因素是其肺功能狀況和合并癥。當(dāng)FEV1>1.5L,常有正常的生存期；而FEV1≤1.0L時(shí)，平均生存期≤5年；穩(wěn)定期開始出現(xiàn)呼吸困難者大多數(shù)將在6~10年內(nèi)發(fā)展為嚴(yán)重的呼吸困難，這一階段年死亡率約