腦分水嶺梗死-天壇醫(yī)院

1、腦分水嶺梗死,首都醫(yī)科大學附屬天壇醫(yī)院,2,腦分水嶺梗死概念,是指相鄰兩條動脈供血區(qū)邊緣帶局限性缺血造成的梗塞。這種梗塞多發(fā)生于腦內大血管供血區(qū)邊緣帶或基底節(jié)區(qū)深穿小動脈供血區(qū)邊緣帶,偶見于小腦兩條動脈供血區(qū)之間的腦組織和脊髓前、后動脈與根動脈供血區(qū)邊緣帶,This type of infarction occurs at the distal margins of specific arterial territories. It c

2、an occur both superficially and deep in the brain parenchyma.,3,腦分水嶺梗死術語,分水嶺梗塞交界區(qū)梗塞邊界區(qū)梗塞邊緣帶梗塞終末區(qū)梗塞終端帶梗塞遠野梗塞低血流梗塞血液動力學性梗塞,watershed infarctionborderzone infarctionborder-zone infarctionborder zone infarctiondi

3、stal field infarctionboundary zone infarctionboundary-zonehypoperfusion infarctionHemodynamic infarcts,4,腦分水嶺梗死的歷史,1883 The concept of border-zone cerebral infarction was first discussed by Pozzi S.19

4、07 Beevor：anatomical area1940s－50s Zulch，Behrend ： hemodynamic1957 Fisher：thrombosis and embolism 1964 Romanul，Abramowicz：ischemia1969 Mohr：hypotention1983 Damasio：CT vascular map1986 Bogousslav

5、sky，Regli：CT criteria1990s Van der Zwan：vascular variability 2000 Del Sette：CT templates,大腦半球內存在2種類型的分水嶺區(qū)域 皮層分水嶺區(qū) 腦內分水嶺區(qū) 皮層分水嶺區(qū)位于ACA和MCA以及MCA和PCA的皮層支的交界區(qū) 皮層分水嶺梗塞分為 皮層前型分水嶺梗塞 ACA和

6、MCA 皮層后型分水嶺梗塞 MCA和PCA 注：單存的皮層前型分水嶺梗塞很少見，大多與腦內分水嶺梗塞并存；皮層后型分水嶺梗塞常常與MCA后肢供血區(qū)域的局限性腦梗死難于鑒別。,腦分水嶺梗死的類型,幕下分水嶺梗死,在椎基底動脈系統(tǒng)中，兩條大血管供血的交界區(qū)發(fā)生的腦梗死，稱為幕下腦分水嶺梗死，主要見于小腦上動脈(SCA)和小腦前下動脈(AICA)的交界區(qū)梗死，稱為小腦型腦分水嶺梗死(圖1D)m1，但由于椎基底動脈系統(tǒng)主要動

7、脈SCA、AICA和PICA的供血范圍變異很大，病灶在腦CT或MRI上的位置變化也較大，在讀片時要注意識別。一般直徑小于2 cm的小腦梗死大多為小腦型腦分水嶺梗死,腦分水嶺梗死的類型解剖示意圖：,圖A示 1：大腦前動脈供血區(qū)；2：大腦中動脈供血區(qū)；3：大腦后動脈供血區(qū)。圖B示腦內分水嶺區(qū)（箭頭）。箭頭可見腦內分水嶺與腦內分水嶺的發(fā)生區(qū)域。,,A

8、 B,,,,,皮層分水嶺解剖示意圖,急性皮層型腦分水嶺梗死的病理標本,,,,腦皮層分水嶺梗死的病理解剖,亞急性皮層型腦分水嶺梗死的病理標本,,腦皮層分水嶺梗死的病理解剖,陳舊性皮層型腦分水嶺梗死的病理標本,,腦皮層分水嶺梗死的病理解剖,腦分水嶺梗死的影像學分類（不確定）,皮層分水嶺 前型：ACA與MCA交界區(qū)，常為楔形 后型：MCA與PCA交界區(qū)，或ACA、

9、MCA 與PCA交界區(qū)，常為楔形,腦分水嶺梗死的影像學分類（不確定）,皮層下分水嶺 前型：內囊前支附近（前角外側,尾狀核頭部） 大腦前動脈回返支-豆紋動脈 后型：內囊后支附近 脈絡膜前動脈-豆紋動脈？？？ 側型：殼核附近(殼核外側部) 豆紋動脈-島葉動脈

10、 上型：側腦室體旁 大腦中動脈皮層支-深穿支 下型：基底節(jié)區(qū)下方 ？？？？？,皮層下分水嶺解剖示意圖,,皮層下分水嶺解剖示意圖,,皮層下分水嶺解剖示意圖,,皮層下分水嶺解剖示意圖,,皮層下分水嶺解剖示意圖,,腦分水嶺梗死的影像學表現(xiàn),,腦分水嶺梗死形態(tài),點狀串珠樣線狀楔形,Dotrosary-like patternLinear patte

11、rnWedge-shaped,,點狀表現(xiàn),,串珠樣表現(xiàn),,索條狀表現(xiàn),,楔形表現(xiàn),關于影像學的爭議,當前影像學是WSI的確診手段但有研究發(fā)現(xiàn)人腦供血區(qū)變異很大，因此影像學手段的作用仍存在爭議,腦分水嶺梗死病因與發(fā)病機制,體循環(huán)低血壓腦主要動脈嚴重狹窄或閉塞微栓子栓塞血液流變學異常栓子清除率下降,腦分水嶺梗死病因與發(fā)病機制,1、體循環(huán)低血壓 心臟驟停、低血容量、性休克、嚴重脫水、降壓藥過量、嚴重的心律失常、心力衰竭、麻

12、醉藥過量、低氧血癥等注：①體循環(huán)低血壓引起的腦分水嶺梗死通常表現(xiàn)為雙側的腦分水嶺梗死，多表現(xiàn)為雙側皮質后型腦分水嶺梗死，也可皮質前型和皮質下腦分水嶺梗死，還可見小腦腦分水嶺梗死 ②心臟手術后缺血性卒中的發(fā)生率為3％一9％，最常見的腦梗死類型是腦分水嶺梗死,腦分水嶺梗死病因與發(fā)病機制,2、腦主要動脈嚴重狹窄或閉塞國外研究認為皮質下型腦分水嶺梗死主要與頸內動脈嚴重狹窄或閉塞所導致的血流動力學障礙有關，認為皮質下型腦分水

13、嶺梗死是頸內動脈疾病的一個標志國內研究表明大腦中動脈狹窄或閉塞是腦分水嶺梗死最常見的原因，其次是頸內動脈狹窄或閉塞注：可能是由于東西方人種不同動脈硬化的病變部位不同,腦分水嶺梗死病因與發(fā)病機制,蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣也可引起腦分水嶺梗死RCVS也可引起腦梗死，特別容易發(fā)生腦分水嶺梗死，其發(fā)病率不詳，認為其機制是狹窄血管遠端嚴重的低灌注所致注：可逆性腦血管收縮綜合征（RCVS)是以一種以多處腦動脈收縮、通常需要數(shù)天到數(shù)周才

14、能緩解為特征的綜合征，以突發(fā)劇烈頭痛為主要臨床特征，部分患者可出現(xiàn)神經功能缺損，很容易與“偏頭痛”及“蛛網膜下腔出血”混淆,腦分水嶺梗死病因與發(fā)病機制,3、微栓子栓塞微栓子栓塞腦低灌注時血流速度慢，易促發(fā)血小板血栓形成(白色血栓子)有多次TIA發(fā)作、腦血管造影有ICA動脈硬化、呈潰瘍性斑塊的發(fā)現(xiàn)和對心臟病手術后死亡的患者在的腦分水嶺梗死區(qū)的小動脈中發(fā)現(xiàn)膽固醇栓子用TCD栓子監(jiān)測技術結合DWI影像研究表明微栓子栓塞是腦分水嶺梗死的重

15、要發(fā)病機制之一,腦分水嶺梗死病因與發(fā)病機制,4、血液流變學異常紅細胞變形能力障礙是引起微循環(huán)障礙的主要因素血流變異常、鐮狀紅細胞癥、真性紅細胞增多癥、DIC等疾病極易發(fā)生CWI,腦分水嶺梗死病因與發(fā)病機制,5、栓子清除率下降最近的研究表明，腦分水嶺梗死是腦低灌注和微栓塞共同作用的結果注：嚴重ICA狹窄或閉塞性疾病和心臟手術可同時引起栓塞和腦灌注壓的下降，這種下降的腦灌注壓可改變腦血流的方向和速度，易使微栓子到達血管分支末端，從而

16、使血流淤滯，并且腦低灌注壓又不易使微栓子被沖刷走皮質下型腦分水嶺梗死主要是由于腦局部低灌注循環(huán)衰竭所致，而皮質型腦分水嶺梗死主要是由于微栓塞所致注：這表明不同類型的腦分水嶺梗死可能存在不同的發(fā)病機制或多種機制參與發(fā)病而以某種機制為主,皮質前型分水嶺梗死臨床表現(xiàn),梗死形態(tài)部位：梗死發(fā)生于ACA與MCA皮質支的邊緣帶，梗死灶呈楔形，尖端朝向側腦室，底朝向皮質軟腦膜面臨床表現(xiàn)：臨床上主要表現(xiàn)為對側偏身痛覺減退、對側輕偏癱、認知功能障礙，

17、個別患者可有不完全性運動性失語,皮質后型分水嶺梗死臨床表現(xiàn),梗死形態(tài)部位：發(fā)生于PCA與MCA皮質支的邊緣帶，常位于顳頂枕交界區(qū)，病灶也呈楔狀，尖朝向腦室臨床表現(xiàn)：偏盲或象限盲，皮質型感覺障礙，不完全性感覺性失語，輕偏癱少見,皮質下型分水嶺梗死臨床表現(xiàn),梗死形態(tài)部位：梗死發(fā)生于ACA、MCA和PCA與深穿支的邊緣帶，梗死灶主要位于側腦室體部外上方，半卵圓中心或放射冠，位置比基底節(jié)層面高，呈串珠樣或融合成條狀病灶，也可呈前后走行的線狀梗

18、死病灶注：在某些病例，很難與白質半卵圓中心梗死鑒別，后者病灶靠近皮質，是由軟腦膜動脈的髓支閉塞引起臨床表現(xiàn)：主要表現(xiàn)為輕偏癱，認知障礙，甚至癡呆，優(yōu)勢半球病變可有語言障礙等,腦分水嶺梗死的病因診斷,腦分水嶺梗死的病因診斷必須明確其發(fā)病原因才能有效的治療和預防復發(fā)1．首先應進行常規(guī)檢查以明確有無嚴重脫水、低血容量、心律失常、心力衰竭等體循環(huán)低血壓的情況2．要做血常規(guī)、血流變學、血脂和血糖等檢查,腦分水嶺梗死的病因診斷,3．對高血

19、壓、有明確腦動脈硬化危險因素的腦分水嶺梗死患者，特別是對有單側皮質下型腦分水嶺梗死的患者應行腦血管的影像學檢查以明確是否有腦大動脈的狹窄或閉塞。B型超聲可用于檢查頸動脈有無狹窄、閉塞、頸動脈的硬化斑塊、潰瘍等，但對顱內動脈檢查受限。MRA和CTA已廣泛用于顱內外血管病變的篩查，方便、無創(chuàng)傷，但精確度稍差，常過度估計血管的狹窄。腦血管造影(DSA)仍是確定腦血管病變的金標準，但屬有創(chuàng)傷檢查并且費用昂貴。,腦分水嶺梗死的病因診斷,4．有條件

20、者應在急性期給與TCD腦動脈內栓子監(jiān)測、腦循環(huán)儲備功能檢查、DWI／PWI匹配或不匹配的評估，以指導臨床、合理估計預后,分水嶺腦梗死的治療,對腦分水嶺梗死的一般治療與腦血栓相同 需要特別指出的是：積極及時治療引起血壓降低的原發(fā)病如休克、嚴重脫水、低血壓等尤為重要在沒有做DSA或MRA或CTA等血管檢查且不清楚是否有顱內外主要動脈嚴重的狹窄或閉塞之前，應維持適當?shù)南鄬Ω哐獕?，如果有腦主要動脈的嚴重狹窄，又把血壓降到“正常”水平

21、，可能會發(fā)生狹窄遠端腦組織的嚴重低灌注，使腦梗死灶迅速擴大,分水嶺腦梗死的治療,如無心衰等禁忌癥，可給擴容治療如有顱內外主要動脈嚴重的狹窄(狹窄大于70％)，應盡早予以介入治療或手術治療以控制腦分水嶺梗死的擴大和復發(fā),病例展示,,女患，72歲，高血壓和糖尿病病史多年。急性起病，臨床表現(xiàn)為腔隙性腦梗死綜合征 (純運動性輕偏癱)。MRI表現(xiàn)為在側腦室上方的線型梗死灶；MRA發(fā)現(xiàn)右MCA M2分支閉塞，左MCA M1主干起始段狹窄，但未引

22、起腦梗死,病例1 皮層下型分水嶺梗塞,,,男患，53歲，05年3月1日急性發(fā)病，僅表現(xiàn)為記憶力下降和輕度言語費力, 右側肢體輕癱。MRI呈典型的右側腦內型分水嶺梗死，呈多發(fā)玫瑰花樣腦梗死灶（ multiple rosary-like infarcts）或雪茄煙樣梗死灶。MRA示左大腦中動脈閉塞, 不同意做DSA檢查，3月14日病情好轉出院。,病例2 皮層下型分水嶺梗塞,出院后3天病情再次加重，右面舌中樞性癱瘓，右肢體癱瘓加重，不能持

23、筷子，經內科治療病情穩(wěn)定好轉。5月14日第三次發(fā)病，頭暈，視物模糊，右側同向偏盲，未做MRI檢查，門診靜點抗血小板和改善循環(huán)藥物2周，視力部分恢復。05年6月4日第四次復發(fā)頭暈、右側肢體癱瘓加重，復查頭MRI可見有新發(fā)左腦內型腦分水嶺梗死（A)，左皮層后型腦分水嶺梗死，梗死范圍因反復發(fā)病而擴大(B,C)。,A B

24、 C,左ICA狹窄發(fā)展至閉塞，腦分水嶺梗死再發(fā)并加重: 男患，73歲，有高血壓病史多年，平時不規(guī)律服用降壓藥，2004年12月6日發(fā)病，表現(xiàn)為突發(fā)言語苯拙，右側肢體活動不穩(wěn)，但仍可行走。當日頭做 MRI 檢查， DWI 示 左側腦內型和皮層后型輕微腦分水嶺梗死（圖A,B,C)。MRA示左頸內動脈起始處中度狹窄(圖 J )。不同意行DSA檢查。經治療后痊愈出院。 2005年

25、7月26日再次發(fā)病，晨起時發(fā)現(xiàn)右側肢體無力，手不能持物,行走不穩(wěn)，MRI 檢查， DWI 示左側腦內型腦分水嶺梗死（圖D,E,F)。MRA示左頸內動脈起始處閉塞。治療4天后晨起時右側肢體癱瘓加重，不能行走，大小便失禁，再次復查。 MRI 檢查， DWI 示左側腦內型腦分水嶺梗死灶擴大（圖G,H,I)。MRA示左頸內動脈起始處閉塞(圖 K )。,病例3,,,病例二、三提示腦內型腦分水嶺梗死與大腦中動脈或頸內動脈狹窄或閉塞有關，并且可以使腦

26、分水嶺梗死反復發(fā)病，再次發(fā)病可以在相同的腦分水嶺區(qū)域，也可在其它皮層腦分水嶺區(qū)。早期做DSA檢查，在大腦中動脈或頸內動脈狹窄但未閉塞前做顱內動脈的球囊擴張或支架植入術或許能避免或延遲再次發(fā)病。,皮層后型及腦內型分水嶺梗塞： 女患， 74歲，有高血壓病史20余年，不規(guī)則服用降壓藥。 突發(fā)左側肢體活動不靈活1天入院，臨床表現(xiàn)為腦腔隙綜合征 (運動感覺障礙) ，左側肢體肌力3-4級。 MRA示右MCA M1段主干閉塞(箭頭)，右大腦后動脈

27、起始處高度狹窄(箭頭)。,病例4,男患, 47歲，有高血壓病史多年，在發(fā)作2次右頸內動脈系統(tǒng)TIA后發(fā)生腦分水嶺梗死，臨床表現(xiàn)為左側肢體純運動性輕偏癱,肌力3-4級。MRA發(fā)現(xiàn)右側大腦中動脈M2段的2支閉塞，DSA證實MRA的檢查結果，右大腦半球的大部分由右大腦前動脈的軟腦膜支反流供血。,：,病例5 皮層后型、腦內型分水嶺梗塞伴 MSSI,男患，58歲，以突發(fā)右側肢體無力1天入院，RIND, 痊愈出院，半年后因再次突發(fā)右側肢體無力第

28、二次入院。第一排 DW MRI示左側皮層下型腦分水嶺梗死， MRA 示左頸內動脈分叉后重度狹窄。第二排 TW2 示陳舊腦分水嶺梗死灶呈串珠樣；DWI 示新發(fā)左皮層下型腦分水嶺梗死，與第一次在同一腦分水嶺區(qū)。,左ICA高度狹窄導致多次腦分水嶺梗死:,2004-10-21,2005-03-12,病例6,國外文獻報道在大腦中動脈狹窄或閉塞所致腦梗死的患者中，31.7%為腦內型腦分水嶺梗死，而頸動脈疾病所致的腦梗死中，腦內型腦分水嶺梗死為

29、14.3%（1）。國內報道在50例動脈硬化性大腦中動脈疾病的患者中，共發(fā)現(xiàn)57條動脈硬化性大腦中動脈狹窄或閉塞， 18例發(fā)生腦分水嶺梗死，占31.6%，其中4例內側型和皮層型腦分水嶺梗死并存，有2例伴彌散性多發(fā)性點狀腦梗死 （ (Multiple Scattered Spotty Infarction，MSSI) ，1例伴紋狀體內囊梗死，1例伴腔隙性腦梗死（2）。,Lee PH et al. Infarct patterns in at

30、herosclerotic middle cerebral artery versus internal carotid artery disease. Neurology. 2004 Apr 27;62(8):1291-6. NIE Zhiyu,et al. Cerebral infarction patterns related to isolated atherosclerotic middle cerebral artery

31、diseases, Chinese journal of Stroke.2006;1(1):18-20.,影像學研究表明: 在嚴重的頸內動脈疾病（狹窄或閉塞），腦分水嶺梗死的發(fā)生率為19%-64%。,Momjian-Mayor I, et al. The pathophysiology of watershed infarction in internal carotid artery disease: review of cereb

32、ral perfusion studies. Stroke. 2005 Mar;36(3):567-77.,男患，75歲，既往健康。因外傷導致股骨和骨盆骨折住院。治療過程中發(fā)生感染性休克和心力衰竭，昏迷，用多巴胺維持血壓，神經科會診后查頭CT(第一排 2005年3月22日）顯示皮層后型和小腦型腦分水嶺梗死。病人搶救11天，一直用多巴胺維持血壓。2005年4月5日復查頭CT (第二排 2005年4月5日）顯示雙側小腦、腦內型和皮層后型腦分

33、水嶺梗死擴大。病人搶救成功，治愈出院。 2005年7月21日病人住院檢查，復查頭MRI，T2W顯示陳舊雙側小腦、腦內型和皮層后型腦分水嶺梗死(第三排 2005年7月21日）。行DSA檢查基本正常。,病例7,低灌注致雙側多灶腦分水嶺梗死：,低灌注性雙側多灶腦分水嶺梗死：,A右頸內動脈造影，B左頸內動脈造影，C左錐動脈造影基本正常，未見動脈局部狹窄或閉塞，血流充盈良好。,A