新生兒腦損傷的影像學(xué)診斷(4.27)

1、新生兒常見(jiàn)腦損傷的影像學(xué)診斷,湖南省兒童醫(yī)院金 科,前 言,新生兒腦損傷的原因錯(cuò)綜復(fù)雜，不同因素造成的損傷形式多種多樣。而且可能同時(shí)出現(xiàn)兩種或兩種以上危險(xiǎn)因素，如缺氧和黃疸并存，這類(lèi)疾病腦內(nèi)損傷部位及早期臨床癥狀存在相似性，對(duì)臨床判斷哪種危險(xiǎn)因素是直接致病因素帶來(lái)困難。目前，由于神經(jīng)影像學(xué)的不斷進(jìn)展，新生兒腦損傷的特點(diǎn)越來(lái)越多地被揭示?，F(xiàn)就導(dǎo)致腦癱及神經(jīng)發(fā)育致殘的幾個(gè)主要腦損傷因素，如：圍產(chǎn)期缺氧缺血或窒息、高膽紅素血癥、低血糖所

2、致腦損傷的影像表現(xiàn)特點(diǎn)及其與臨床預(yù)后的相關(guān)性加以總結(jié)。,新生兒腦損傷的神經(jīng)影像學(xué)檢查方法,超聲： 雖有局限性，但是最安全、可在床邊多次重復(fù)檢查，動(dòng)態(tài)觀(guān)察病情的進(jìn)展。 CT： 分辨率有限，且有輻射損傷，不應(yīng)作為新生兒腦損傷的主要檢查手段。 MRI： 可準(zhǔn)確、敏感、無(wú)創(chuàng)傷地反映腦部病變的部位、范圍、性質(zhì)及其組織學(xué)基礎(chǔ)，是評(píng)價(jià)新生兒腦損傷的最佳影像學(xué)檢查方法。除需要監(jiān)護(hù)的高危兒，應(yīng)作

3、為主要的檢查方法。,新生兒，10天,新生兒，10天（同上病例）,不同孕周胎兒腦白質(zhì)信號(hào)的差異,28周,32周,36周,出生后不同時(shí)期新生兒腦白質(zhì)密度的差別,2天,13天,20天,1月,病 例,圍產(chǎn)期缺氧缺血或窒息所致腦損傷,低血糖腦損傷,膽紅素腦病,新生兒常見(jiàn)腦損傷,圍產(chǎn)期缺氧缺血或窒息所致的腦損傷,可發(fā)生在宮內(nèi)或分娩過(guò)程中，損傷模式取決于傷害的嚴(yán)重程度和發(fā)生時(shí)的胎齡。 腦損傷與發(fā)生時(shí)間的關(guān)系： 不同的發(fā)育階

4、段決定其損傷類(lèi)型 足月兒---缺氧缺血性腦?。℉IE） 早產(chǎn)兒---早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷,圍產(chǎn)期缺氧缺血或窒息所致的腦損傷,未成熟兒多發(fā)生在腦室周?chē)陌踪|(zhì)，以出血和出血性梗死為主；隨胎齡增大受損部位從腦深部向腦表移動(dòng)，損傷的方式也發(fā)生變化；20周以前：畸形24-26周：損傷部位—側(cè)腦室三角部 損傷類(lèi)型—室周出血性梗死 (PVH)28-34周：移至側(cè)腦室周?chē)踪|(zhì)，

5、 腦室周白質(zhì)損傷(PVL)38-42周：矢旁區(qū)及基底節(jié)灰質(zhì)核團(tuán)損傷--HIE,兒童大腦分區(qū),根據(jù)對(duì)缺氧缺血的敏感和耐受程度，我們把 小兒腦分為三個(gè)部分來(lái)觀(guān)察：,中間部,外圍部,中央部,,,,圍產(chǎn)期缺氧缺血或窒息所致腦損傷,低血糖腦損傷,膽紅素腦病,新生兒常見(jiàn)腦損傷,足月新生兒缺氧缺血性腦病（HIE）,損傷類(lèi)型 一、急性不完全缺氧： 體內(nèi)器官間血液流失代償，腦內(nèi)血

6、液在分流（血流第二次分布代償），供應(yīng)大腦半球的血流量減少，以保證丘腦、腦干和小腦的血灌注量； 損傷部位→大腦“矢狀旁區(qū)”（大腦前、中、后動(dòng)脈灌注的邊緣帶）。 灰、白質(zhì)同時(shí)不完全缺氧缺血時(shí)，白質(zhì)的耐 受力差→腦白質(zhì)水腫。,損傷類(lèi)型 二、急性完全性缺氧：血流第二次分布代償 腦損傷發(fā)生在代謝最旺盛的部位→基底節(jié)、丘腦、腦干，皮層不易受累。 灰質(zhì)比白質(zhì)的耗氧量多5倍，對(duì)急性

7、缺氧的耐受性更差→神經(jīng)元死亡。,足月新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE）,MRI表現(xiàn) 以SE序列的T1WI高信號(hào)表現(xiàn)為主，T2WI信號(hào)為輔。矢旁區(qū)腦損傷：足月兒缺氧缺血性損傷的主要形式 ①皮層、皮層下白質(zhì)T1WI可見(jiàn)迂曲條狀、點(diǎn)狀高信號(hào)灶，皮層內(nèi)呈雪花狀高信號(hào)區(qū)-----輕度HIE。 神經(jīng)病理學(xué)基礎(chǔ)： 缺氧缺血時(shí)毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷，通透性增加；缺氧改善毛細(xì)血管反應(yīng)性充血；選擇性神經(jīng)元壞死（層狀壞死）。,足

8、月新生兒缺氧缺血性腦病（HIE）,矢旁區(qū)腦損傷-輕度HIE,MRI表現(xiàn)矢旁區(qū)腦損傷： ②皮層下白質(zhì)在T1WI見(jiàn)呈低信號(hào)的小囊狀區(qū)---重度HIE 神經(jīng)病理學(xué)基礎(chǔ)： 皮層下神經(jīng)組織壞死—軟化灶，腦萎縮和瘢痕腦回是其常見(jiàn)的慢性病理改變。,足月新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE）,矢旁區(qū)腦損傷-重度HIE,矢旁區(qū)腦損傷-重度HIE,二月后復(fù)查,MRI表現(xiàn)深部腦白質(zhì)的損傷---中度HIE ①兩側(cè)額葉深部白質(zhì)，相當(dāng)于

9、側(cè)腦室前角的前外側(cè)T1WI可見(jiàn) 對(duì)稱(chēng)的點(diǎn)狀稍高信號(hào)。 ②T1WI可見(jiàn)沿兩側(cè)室壁邊緣條帶狀高信號(hào)。 神經(jīng)病理學(xué)基礎(chǔ)： 此區(qū)域是髓靜脈向大腦深部終末靜脈引流匯集處，缺氧導(dǎo)致淤血擴(kuò)張：血管發(fā)育不成熟、基底膜損傷，在組織學(xué)上有紅細(xì)胞及血漿蛋白滲出。,足月新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE）,,,SWI,深部腦白質(zhì)損傷-中度HIE,1月后,納差9天，反應(yīng)低下查因。,深部腦白質(zhì)損傷-中度HIE,深部腦白質(zhì)損傷-中度HIE,MR

10、I表現(xiàn)深部腦白質(zhì)損傷： ③腦白質(zhì)水腫： 表現(xiàn)為腦白質(zhì)T1WI信號(hào)升高。分為： 局限性-----中度的HIE 彌漫性：提示重度的HIE。 神經(jīng)病理學(xué)基礎(chǔ)： 不完全缺氧時(shí)，白質(zhì)的耐受力較灰質(zhì)差，常導(dǎo)致腦白質(zhì)水腫。,足月新生兒缺氧缺血性腦病（HIE）,深部腦白質(zhì)損傷-中度HIE,深部腦白質(zhì)損傷—彌漫性腦水腫,一月后復(fù)查,MRI表現(xiàn)基底節(jié)和丘腦的改變--

11、---重度HIE ①基底節(jié)、丘腦T1WI呈不均勻高信號(hào)； 最常受累部位是豆?fàn)詈?，其次是蒼白球和丘腦，常兩側(cè) 受累；在T2WI上改變不明顯。 神經(jīng)病理學(xué)基礎(chǔ)： 神經(jīng)元死亡、毛細(xì)血管增生、膠質(zhì)細(xì)胞增生和過(guò)度髓鞘化，大理石樣變（常在6個(gè)月后才逐漸能被觀(guān)察到）。,足月新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE）,新生兒窒息—基底節(jié)和丘腦損傷,九月后復(fù)查,足月新生兒---HIE的分度,HIE的嚴(yán)重程度與預(yù)后密

12、切相關(guān) 輕度HIE： 一般預(yù)后良好，無(wú)神經(jīng)系統(tǒng)的后遺癥出現(xiàn)。 中度及重度HIE： 愈后較差，有50﹪左右的病例復(fù)查表現(xiàn)出頭顱MRI異常和不同程度的臨床表現(xiàn)，25﹪左右的病例可發(fā)展為腦軟化和腦萎縮等嚴(yán)重后遺癥，并伴有相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。,腦損傷部位---腦室周?chē)?腦損傷類(lèi)型： 腦室出血、腦室旁出血性梗死（PVH） 腦室旁白質(zhì)損傷（PVL） 小腦梗死及萎縮,早產(chǎn)兒缺

13、氧缺血性腦損傷,早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷,發(fā)病機(jī)制： 與早產(chǎn)兒中樞神經(jīng)的解剖生理學(xué)和神經(jīng)生物學(xué)發(fā)育不成熟密切相關(guān) ★腦室周?chē)?腦室內(nèi)出血（PVH-IVH）:生發(fā)基質(zhì)未完全退縮、毛細(xì)血管的血管壁不成熟----室管膜下出血。,生發(fā)基質(zhì)形成于胚胎第7周左右，消失于第28周左右；分布于側(cè)腦室和三腦室周?chē)?，T1WI高信號(hào)，T2WI低信號(hào)。,發(fā)病機(jī)制： ★ 腦室周?chē)踪|(zhì)軟化（PVL）: 腦室周?chē)?-血管的

14、終末段（胎齡越小，髓質(zhì)穿通動(dòng)脈發(fā)育差，分支少），缺血易發(fā)生白質(zhì)的壞死。,早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷,腦室內(nèi)出血、室旁梗死（PVH-IVH） 影像學(xué)表現(xiàn)分為4級(jí) Ⅰ級(jí)：室管膜下出血，MRI表現(xiàn)為室管膜下/生發(fā)基質(zhì)點(diǎn)、小片狀T1WI高信號(hào)、T2WI低信號(hào)灶，不累及側(cè)腦室； Ⅱ級(jí)：室管膜下出血破入腦室，或腦室內(nèi)出血但無(wú)腦室擴(kuò)大，腦室內(nèi)可見(jiàn)T1WI高信號(hào)區(qū)，但不伴腦室擴(kuò)大；,早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷,Ⅰ級(jí)—生發(fā)基質(zhì)出血,Ⅱ級(jí)—

15、腦室內(nèi)出血,腦室內(nèi)出血、室旁梗死（PVH-IVH） 影像學(xué)表現(xiàn)分為4級(jí) Ⅲ級(jí)：腦室內(nèi)出血伴腦室擴(kuò)大，腦室內(nèi)可見(jiàn)T1WI高信號(hào)，并伴腦室擴(kuò)大； Ⅳ級(jí)：腦室內(nèi)出血伴周?chē)X實(shí)質(zhì)出血或靜脈性梗死，室周腦實(shí)質(zhì)可見(jiàn)T1WI、T2WI不均勻高信號(hào)區(qū)。 Ⅰ級(jí)、Ⅱ級(jí)經(jīng)治療預(yù)后較好，Ⅲ級(jí)、Ⅳ級(jí)死亡率高，愈后差。,早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷,Ⅲ級(jí)—腦室內(nèi)出血,Ⅲ級(jí)—腦室內(nèi)出血,Ⅳ級(jí)—腦室周出血

16、性梗死,腦室周?chē)踪|(zhì)軟化（PVL）： 發(fā)病機(jī)制： 腦室周?chē)芙馄侍攸c(diǎn)—血供終末支及交界區(qū) 被動(dòng)壓力腦血管調(diào)節(jié) 早產(chǎn)兒腦白質(zhì)存在易損傷性 ※有限的血管擴(kuò)張能力與較高的無(wú)氧酵解活動(dòng)間的矛盾 缺血時(shí)對(duì)葡萄糖有較高需求，但葡萄糖與供能減少供給有限； ※快速分化的少突膠質(zhì)細(xì)胞的易損傷性 谷氨酸鹽增高,早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷,腦室周?chē)踪|(zhì)軟化（PVL）

17、： 病理學(xué)改變Ⅰ：白質(zhì)局灶性壞死； 鄰近側(cè)腦室三角部和Monro孔周?chē)竽X白質(zhì)的深層※ 少突膠質(zhì)細(xì)胞體的急性壞死，在后期可形成多發(fā)小囊腔※ 發(fā)生小囊狀壞死----于10 – 20天 結(jié)局----小囊泡融合成大囊，或與腦室相同,早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷,男17天，孕33周，生后3天氣促，發(fā)紺，硬腫,男17天，孕33周，生后3天氣促，發(fā)紺，硬腫,SWI,腦室周?chē)踪|(zhì)軟化（PVL）:

18、 病理學(xué)改變Ⅱ：彌漫性白質(zhì)損傷 其病理特征是膠質(zhì)細(xì)胞的彌漫性丟失，受損細(xì)胞主要為少突膠質(zhì)細(xì)胞，少見(jiàn)囊腔改變。少突膠質(zhì)細(xì)胞的損傷將使腦白質(zhì)的髓鞘化受損、腦白質(zhì)容量減少和腦室擴(kuò)大。 ※凋亡性死亡后組織消失----組織缺損 ※腦白質(zhì)---萎縮→腦室擴(kuò)大變方 ※萎縮部位---室周特定的白質(zhì)區(qū),早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷,小 結(jié) 損傷形式：PVH﹠PVL PVH﹠PVL 常

19、合并存在 PVH 常發(fā)生在未成熟的腦，妊娠28W<34W年齡組 早產(chǎn)是腦癱最常見(jiàn)的病因,早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷,圍產(chǎn)期缺氧缺血或窒息所致腦損傷,低血糖腦損傷,膽紅素腦病,新生兒常見(jiàn)腦損傷,膽紅素腦病,膽紅素腦病是游離膽紅素通過(guò)血腦屏障進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞中毒變性，出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)異常的臨床及亞臨床變現(xiàn)。,膽紅素腦病,MRI表現(xiàn) 基底節(jié)區(qū)、丘腦下核團(tuán)受累， T1WI信號(hào)升高，T1WI蒼白球?qū)ΨQ(chēng)

20、性高信號(hào)為其特征，T2WI表現(xiàn)無(wú)明顯異常，海馬受累少見(jiàn)；蒼白球?qū)ΨQ(chēng)性T1WI高信號(hào)的發(fā)生與黃疸水平密切相關(guān)，其發(fā)生率隨血清總膽紅素水平（TSB）的升高而升高，有研究表明當(dāng)TSB>30mg/dl的病例均可見(jiàn)蒼白球?qū)ΨQ(chēng)性T1WI高信號(hào)。,膽紅素腦病,MRI表現(xiàn) 有研究表明： T1WI高信號(hào)只是一種瞬態(tài)現(xiàn)象，大約在1-3周后消失，與疾病長(zhǎng)期愈后無(wú)必然聯(lián)系。當(dāng)相同部位在慢性期轉(zhuǎn)變?yōu)門(mén)2WI對(duì)稱(chēng)性高信號(hào)時(shí)，則提示愈后不良。

21、 DWI：信號(hào)常無(wú)異常，可能是凋亡為神經(jīng)細(xì)胞損傷的主要形式，其引發(fā)的水分子運(yùn)動(dòng)變化不足以引起DWI信號(hào)改變。因此可以與HIE所致的基底節(jié)損傷鑒別。,膽紅素腦病,MRS在膽紅素腦病中的應(yīng)用價(jià)值： 膽紅素腦病具有與肝性腦病相似的MRS表現(xiàn)： 急性期：Glx、 Glx/Cr顯著升高，而Cho、NAA及乳酸波無(wú)明顯變化。與HIE的MRS表現(xiàn)不同，反映了兩者腦損傷不同的病理機(jī)制，也可以作為兩者鑒別

22、的依據(jù)。 不可逆期：可出現(xiàn)NAA濃度降低及Cho的升高，提示愈后不良。 MRS的改變先于MRI，較MRI更敏感，有益于早期診斷。,圍產(chǎn)期缺氧缺血或窒息所致腦損傷,低血糖腦損傷,膽紅素腦病,新生兒常見(jiàn)腦損傷,新生兒低血糖腦損傷,新生兒嚴(yán)重的低血糖導(dǎo)致的腦損傷可遺留有認(rèn)知障礙、視覺(jué)障礙、枕葉癲、腦癱等后遺癥；動(dòng)態(tài)觀(guān)察與更好地指導(dǎo)臨床診斷與預(yù)防。,新生兒低血糖腦損傷,低血糖的主要原因：

23、 早產(chǎn)兒、小于胎齡兒（宮內(nèi)生長(zhǎng)受限）、紅細(xì)胞增多癥、暫時(shí)性高胰島素癥，暫時(shí)性高氨血癥。 低血糖腦損傷的部位： 主要是大腦皮層表層的神經(jīng)細(xì)胞，其中頂枕葉皮層最易受累。這與缺氧缺血所致深部皮層或灰質(zhì)受累及邊界性損傷有明顯不同。,新生兒低血糖腦損傷,MRI表現(xiàn)?頂枕葉皮層可見(jiàn)對(duì)稱(chēng)性T1WI低信號(hào)、 T2WI高信號(hào)區(qū)?嚴(yán)重者可見(jiàn)彌漫性的皮層受累甚至累及基底節(jié)、丘腦和皮層下白質(zhì)，可能與低血糖所致昏迷及呼吸衰竭有關(guān)（缺氧