在pet-ct上可能表現(xiàn)為假陽性和假陰性的局灶性肺實質病變

1、在PET－CT上可能表現(xiàn)為假陽性和假陰性的局灶性肺實質病變AJR 2006; 186:639–648,Sung Shine Shim, Kyung Soo Lee, Byung-Tae Kim, Joon Young Choi, Myung Jin Chung, Eun Jeong Lee,參考書籍：診斷病理學 第二版 主編:劉彤華 人民衛(wèi)生出版社出版,匯報：林宇寧,目的：,描述一些類似肺癌的高代謝良性肺局灶性病灶，和一些因

2、低代謝而診斷為假陰性結果的惡性病灶。,FDG攝取機制：,在肺惡性組織中：FDG攝取取決于病灶的代謝活性，即與惡性細胞的數目和它們的增殖活性成正比。 在肺炎性病灶中：FDG攝取與白細胞的活動有關，即炎性組織中活化的巨噬細胞和中性粒細胞利用葡萄糖為能量進行趨化和吞噬，而成纖維細胞利用葡萄糖進行增殖。,I.炎性或感染性病灶類似于惡性病灶的FDG攝?。?1、結核、肉芽腫性病變（Fig1）：主要由淋巴細胞和巨噬細胞構成，利用葡萄糖

3、作為能量來源。 診斷病理學：典型的結核肉芽腫是融合的上皮樣細胞結節(jié)，中心為干酪樣壞死，外周有纖維結締組織及慢性炎性細胞浸潤，病變周邊可見朗格漢斯多核巨細胞。,Fig1,,,2、細菌性炎癥：常以小葉、段或葉分布，和癌較容易區(qū)分，一些類似腫塊、高代謝的情況和惡性病灶較為相似，這種情況下SUV值無助于區(qū)分病灶的良惡性（Fig2）。 診斷病理學：肺組織充血水腫、肺泡內漿液纖維素性、紅細胞和粒細胞、吞噬細胞滲出，繼而蛋白性滲出物

4、溶解、吸收或排出，肺泡重新充氣。,,Fig2,3、肺膿腫：在周圍的炎性組織中可表現(xiàn)為高FDG攝取，中心壞死區(qū)無攝取（Fig3）。 診斷病理學： 1、壞死中心大量膿性崩解的白細胞； 2、邊緣炎細胞浸潤； 3、膠原包膜； 4、相鄰的組織炎性病變，主要是血管周圍炎細胞浸潤和新生血管形成。,Fig3,,4、真菌感染（Fig4）： 診斷病理學：以文中的球孢子菌病（Coccidioides）為例，病變?yōu)閴乃佬匀庋磕[性

5、炎癥，中心為膿腫區(qū)，其中可見球孢子及內生孢子，肉芽腫外肺間質可見嗜酸性粒細胞浸潤。在肺球孢子菌病亦可見過敏性支氣管肺炎癥反應，包括嗜酸性肺炎改變，粘液阻塞支氣管和支氣管中心肉芽腫改變等。,Fig4,,,隱球菌,5、肺吸蟲（Fig5）： 診斷病理學：蟲體移行所到肺組織常發(fā)生在接近較大細支氣管或支氣管間質引起局部組織出血和嗜酸、中性粒細胞之滲出性炎，由于蟲體穿行可以形成多個囊，囊壁由纖維組織和肉芽組織構成。,,,Fig5,6、

6、60; 結節(jié)?。‵ig6）：結節(jié)病病灶的FDG攝取變異較大，取決于炎性細胞的活性，特別是巨噬細胞、淋巴細胞和上皮樣細胞。 診斷病理學： 1、非壞死性上皮樣細胞肉芽腫性病變； 2、由上皮樣組織細胞、多核巨細胞、少量淋巴細胞構成； 3、無干酪樣壞死，各結節(jié)很少融合； 4、結節(jié)多存在于肺間質和雙側肺門淋巴結。,Fig6,,7、塵肺（Fig7）：Bandoh et al. 描述了因塵肺的進行性巨塊纖維化而繼發(fā)的肺癌在P

7、ET上的表現(xiàn)（高代謝），由于纖維化組織的低代謝，因此PET可以在患塵肺的病人中作為一種篩查肺癌的方法。 然而在作者給出的病例中，團塊狀的纖維化組織卻表現(xiàn)為高代謝，給鑒別診斷造成了困難。 作者分析高代謝的原因可能是成纖維細胞的增殖。,診斷病理學：以兩肺下葉明顯，嚴重的肺體積縮小變影，由于增生的纖維組織條索交織及殘留支氣管擴大與代償性肺氣腫構成蜂窩狀肺改變。 光鏡下：1、巨噬細胞聚集及慢性炎細胞、纖維蛋

8、白滲出；2、膠原沉積；3、彌漫性間質纖維化，肺結構重建。,Fig7,,II.良性腫瘤類似于惡性病灶的FDG攝?。?8、硬化性血管瘤（Fig8）：通常認為是低度惡性的上皮性腫瘤，偶有局部淋巴結的轉移，之前的報道說是僅有輕度的放射性濃聚，然而在作者的病例中卻表現(xiàn)為高代謝。 診斷病理學： 1、肺的上皮性良性腫瘤，邊界清楚，多位于肺周邊部，或段支氣管周圍； 2、組織學形態(tài)：一是乳頭狀結構間質中增生的硬化性血管，二

9、是位于上皮下間質中明顯增生的單核細胞，即瘤細胞。,Fig8,,9、炎性假瘤（Fig9）： 診斷病理學： 1、炎性增生性腫塊，境界清楚； 2、由炎細胞（漿細胞、淋巴細胞、組織細胞、泡沫細胞、多核巨細胞、肥大細胞等）和梭形間葉細胞（肌成纖維細胞、成纖維細胞和膠原纖維）以不同比例混雜而成； 3、纖維組織細胞型和漿細胞肉芽腫型。,Fig9,,,炎性假瘤,III.惡性腫瘤類似于良性病灶的低FDG攝?。?10

10、、細支氣管肺泡癌： Kim et al.指出細支氣管肺泡癌通常含有豐富的粘蛋白成分，其SUV值比鱗癌、腺癌和其他細胞類型的癌低。 Higashi et al 在其研究腺癌的分化程度與FDG攝取的相關性研究中指出，分化好的腺癌比中等程度分化的腺癌平均SUV值低。,診斷病理學：大體形態(tài)分為： 1、孤立結節(jié)型：均在肺的外周部、肺膜下，圓形或略層分葉狀，中央可發(fā)生纖維化，形成瘢痕，并有炭末沉著，可致肺膜表面呈肚臍樣凹陷； 2

11、、多發(fā)結節(jié)型：多數大小不等結節(jié)散布于肺的一葉或多葉，甚至雙肺； 3、彌漫型：常累及數葉或雙肺，使肺實質實變，猶如大葉性肺炎。,光鏡下分為非黏液細胞型和黏液細胞型，其共同表現(xiàn)： 1、腫瘤細胞沿原有肺泡壁生長而基本保持原有肺泡結構； 2、分化好者呈單層立方或柱狀，分化差者呈復層、多型性； 3、肺泡間質多不增厚（無成纖維反應），部分增厚纖維化伴淋巴細胞和漿細胞浸潤稱為硬化型BAC； 4、細支氣管上皮部分正常、部分癌變；

12、 5、癌組織易侵犯胸膜； 6、腫瘤沿氣道播散形成衛(wèi)星癌結節(jié)； 7、肺泡腔內可見砂粒體、多核巨細胞和瘤巨細胞，周圍可有淋巴細胞浸潤。,Fig10,,,細支氣管肺泡癌（部分高分化腺癌）,11、類癌： 診斷病理學：來源于支氣管粘膜上皮及粘膜下腺體中的神經內分泌細胞。 可分為中央型：支氣管內生長，呈息肉狀； 周圍型：位于胸膜下肺實質內，多呈多個結節(jié)；微瘤型。 鏡下瘤細胞呈器官樣結構，間質富于毛細血管，可見明顯透明變性，偶

13、見鈣化、骨化及淀粉樣物質沉著。,Fig11,,12、  粘液表皮樣癌： 診斷病理學：腫瘤多在大支氣管內，呈息肉狀，可致支氣管刺激和阻塞癥狀，亦可侵襲性生長，但大多數生長緩慢，病程較長，轉移罕見。 主要成分是黏液細胞、表皮樣細胞及中間型細胞。,,Fig12,,,低分化粘液表皮樣癌,總結：,診斷時結合臨床病史、CT上的形態(tài)學特征和PET上的代謝特點有助于減少誤診； 如果有代謝增高的病灶，則不管CT上的形態(tài)表現(xiàn)如