規(guī)培腦血管ppt課件

1、急性腦血管意外的診治,喬銀珠,1,,目的要求,掌握急性腦血管意外的定義及分類；掌握腦梗死的臨床表現、輔助檢查、診斷、治療原則；掌握腦出血的臨床表現、輔助檢查、診斷、治療原則；,2,何為急性腦血管意外？ 腦血管意外是腦血管源性疾病。 急性腦血管意外是以各種腦梗死、腦出血為特征的發(fā)展急驟的腦局部血液循環(huán)和功能障礙性疾病，又稱為腦卒中。 腦梗死 血液循環(huán)

2、 腦卒中 腦出血 功能障礙 腦中風,,,,3,急性腦血管意外的發(fā)病特點,本病多見于中老年人，部分病人可有高血壓病史和動脈硬化。 本病常發(fā)病突然，病殘率和致死率較高。 發(fā)病前病人多有過度疲勞、情緒激動、飲酒、過量進食等誘因。,4,急性腦血管意外的分類,腦血管意外可分為缺血性和出血性兩大類 缺血性腦血管意外即腦梗死，包括腦血栓形成、腦栓塞、腔隙性梗死。

3、 出血性腦血管意外包括腦出血、蛛網膜下腔出血。,5,腦梗死,6,概 述,腦梗死又稱缺血性卒中，中醫(yī)稱之為卒中或中風。本病系由各種原因所致的局部腦組織區(qū)域血液供應障礙,導致腦組織缺血缺氧性病變壞死，進而產生臨床上對應的神經功能缺失表現。腦梗死依據發(fā)病機制的不同分為腦血栓形成、腦栓塞和腔隙性腦梗死等主要類型。其中腦血栓形成是腦梗死最常見的類型，約占全部腦梗死的60%，因而通常所說的“腦梗死” 實際上指的是腦血栓形

4、成。,7,病 因,腦動脈狹窄、閉塞,栓子栓塞占30-50％,致腦血液循環(huán)障礙,腦動脈粥樣硬化：動脈粥樣斑塊致血管狹窄或斑 塊脫落致栓塞（占90％）。,高 血 壓 ：小動脈脂肪透明變性、類纖維素性壞死,腦血管炎：血管壁增厚、管腔狹窄。,,心 源 性：風心（青年多）、亞急性細菌性心內膜 炎、心肌梗死、心肌病。,非心源性：其它

5、動脈粥樣硬化斑塊脫落（老年多）、 脂肪栓、肺靜脈血栓脫落等。,醫(yī) 源 性：手術、血管造影、介入治療等。,,高 血 脂：血流緩慢易形成血栓。,糖 尿 ?。貉赫扯仍龈咭仔纬裳ā?低 血 壓：腦灌注不足易形成血栓。,,吸 煙：血小板粘附性增高→血液呈高凝狀態(tài) 易形成血栓。,8,腦血栓形成——動脈粥樣硬化、動脈炎

6、“土著” 腦栓塞——心源性、非心源性栓子 “移民” 腔隙性腦梗死----高血壓、動脈粥樣硬化、微栓子,分 類,9,發(fā)病機制,血管壁病變—動脈粥樣硬化血液成分的改變—血液黏度增高和紅細胞增多血流動力學異?！獕旱母淖兪怯绊懩X血流量的重要因素之一，血壓過高或過低都可影響腦組織的血液供應，當平均動脈壓低于70mmHg和高于180mmHg時,或心動過速、心功能不

7、全時可引起腦灌注壓下降，隨灌注壓下降腦小動脈擴張，血流速度更緩慢。若同時伴有動脈粥樣硬化，更易導致血栓形成 。 高血壓是腦血管病的獨立危險因素,10,病理改變,,,,,,（腦梗死病理：壞死期、吞噬期、機化期）,11,腦梗死的臨床分期,典型的腦梗死主要是大、中梗死，分為三期：1.急性期： 6 Months,12,臨床表現,腦梗死的臨床癥狀復雜，它與腦損害的部位、腦缺血性血管大小、缺血的嚴重程度、發(fā)病前有無其他疾病

8、以及有無合并其他重要臟器疾病等有關，輕者可以完全沒有癥狀，即無癥狀性腦梗死；也可以表現為反復發(fā)作的肢體癱瘓或眩暈，即短暫性腦缺血發(fā)作；重者不僅可以有肢體癱瘓，甚至可以急性昏迷，死亡，如病變影響大腦皮質，在腦血管病急性期可表現為癲癇發(fā)作，以病后1天內發(fā)生率最高，而以癲癇為首發(fā)的腦血管病則少見。,13,（1）主觀癥狀：頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、運動性和（或）感覺性失語甚至昏迷。（不同程度的意識障礙） （2）腦神經癥狀：&

9、#160;雙眼向病灶側凝視、中樞性面癱及舌癱、假性延髓性麻痹，如飲水嗆咳和吞咽困難。 （3）軀體癥狀 ：肢體偏癱或輕度偏癱、偏身感覺減退步態(tài)不穩(wěn)、肢體無力、大小便失禁等。 （4）體征：肌力減弱，肌張力減弱或增強，可引出病理反射，如巴彬斯基征、戈登征、查多克征陽性。,臨床表現,14,梗死部位不同的表現： 腦梗死的梗死面積以腔隙性梗死最多，臨床表現為：亞急性起病，頭昏、頭暈步態(tài)不穩(wěn)，肢體無力，少數有飲水嗆咳

10、，吞咽困難，也可有偏癱偏身感覺減退，部分患沒有定位體征。 中等面積梗死以基底核區(qū)側腦室體旁丘腦、雙側額葉、顳葉區(qū)發(fā)病多見。臨床表現為：突發(fā)性頭痛、眩暈、頻繁惡心嘔吐、神志清楚，偏身癱瘓或偏身感覺障礙、偏盲，中樞性面癱及舌癱、假性延髓性麻痹失語等。 大面積梗死患者起病急驟，臨床表現危重，可以有偏癱偏身感覺減退甚至四肢癱瘓、腦疝、昏迷等。,臨床表現,15,頭顱CT：CT顯示梗死灶為低密度，可以明確病變的部位、形狀及大

11、小,較大的梗死灶可使腦室受壓、變形及中線結構移位，但腦梗死起病4-6小時內，只有部分病例可見邊界不清的稍低密度灶,而大部分的病例在24小時后才能顯示邊界較清的低密度灶，且小于5mm的梗死灶，后顱凹梗死不易為CT顯現，皮質表面的梗死也常常不被CT察覺。增強掃描能夠提高病變的檢出率和定性診斷率。,輔助檢查,16,頭顱MRI：MRI對腦梗死的檢出極為敏感，對腦部缺血性損害的檢出優(yōu)于CT，能夠檢出較早期的腦缺血性損害，可在缺血1小

12、時內見到。起病6小時后大部分梗死幾乎都能被MRI顯示。常規(guī)檢查：血尿便常規(guī)及生化、凝血、心電圖等作為常規(guī)檢查，有條件者可進行動態(tài)血壓檢查。胸片應作為常規(guī)以排除癌栓，并可作為以后是否發(fā)生吸人性肺炎的診斷依據。特殊檢查：經顱多普勒(TCD)、頸動脈彩色B超、超磁共振血管造影(MRA)，數字減影全腦血管造影(DSA)、頸動脈造影，可明確有無頸動脈狹窄或閉塞。,輔助檢查,17,可有動脈硬化、高血壓、糖尿病、心臟病、心房纖顫等病史。

13、 TIA或中風病史。 突然（幾秒鐘或幾分鐘）或急性（幾小時）起病，出現偏癱、失語等局灶性癥狀，意識常清楚或輕度障礙，極少數癥狀重，出現昏迷； 病情持續(xù)進展超過24小時少見；起病3、4日后又惡化者以腦出血為更多見，要除外栓子的復發(fā)腦CT、MRI檢查可顯示梗死部位和范圍。,診斷要點,18,腦出血 因癥狀、體征相似，在臨床上明確鑒別腦梗死和腦出血是極為困難的，必須依靠CT或MRI才能明確診斷。 注意：部分腦梗

14、死發(fā)病24小時后頭顱CT才可見明確的梗死灶，因此，對于臨床癥狀高度懷疑腦梗死而缺乏CT證據時，只需排除腦出血即可。,鑒別診斷,19,顱內占位性病變：顱內腫瘤、膿腫、硬膜下血腫均有局灶性腦損害，病程慢，有感染、外傷史，有助鑒別，而CT、MRI、腦脊液可明確鑒別。意識障礙昏迷的鑒別：內科系統(tǒng)疾病、糖尿病酮癥、低血糖、肝昏迷、尿毒癥、藥物中毒、急性酒精中毒、一氧化碳中毒。發(fā)現定位體征（共同凝視、瞳孔不等、一側面部船帆征、揚鞭

15、征、肯尼迪征等）應考慮腦出血。,鑒別診斷,20,急性腦梗死治療理論的進展,絕大多數腦梗死是由于血栓堵塞腦供血動脈引起的，而腦細胞是人體最嬌嫩的細胞，血流一旦完全阻斷，持續(xù)8-10分鐘神經元就發(fā)生不可逆損害。 大量研究證明，要挽救腦組織就必須在不可逆損害發(fā)生前的短短時間內恢復血流供應。,21,缺血閾與半暗帶,1、缺血閾 腦血流量為50ml/100g/分↑ — 正常 30ml/100g/分↓—臨床癥狀 20ml/10

16、0g/分↓—電衰竭（神經元電活動衰竭，傳導功能喪失） 15ml/100g/分↓— 膜衰竭（神經細胞膜離子泵衰竭，進入不可逆損害） 10ml/100g/分↓— 細胞進入死亡,22,2、半暗帶 急性腦梗死的早期血流并未完全中斷，梗死灶中心區(qū)周圍存在一個缺血邊緣區(qū)，這一區(qū)域內神經元處于電衰竭狀態(tài)，稱為半暗帶。 如果血流馬上恢復，功能可恢復正常；若缺血加重細胞進入膜衰竭，成為梗死擴大部分。,23,大量的研究證明：血

17、管閉塞3-6個小時內恢復血流，腦梗死還可能挽救；超過這段時間后恢復血流，不但難于挽救腦細胞，還可能引起再灌流損傷，繼發(fā)出血、腦水腫，這段時間稱為復流治療時間窗（Time window）。,24,缺血閾與半暗帶理論為早期溶栓復流治療急性腦梗死帶來希望，臨床治療的目的就是搶救半暗帶。目前認為迅速溶解血栓，恢復血流是最基本、最有希望的治療方法。迅速溶栓復流是腦梗死急性期治療成功的前提和基礎，腦保護治療打斷缺血瀑布反應，則是治療

18、成功的基本保證，兩個治療環(huán)節(jié)相輔相成，缺一不可。鑒于再灌流損傷和出血性梗死皆易發(fā)生在治療時間窗后血管再通，故溶栓治療要嚴格掌握治療時間窗。,25,治療原則綜合治療及個體化治療：在疾病發(fā)展的不同時間、針對不同病情、病因采取有針對性的綜合治療和個體化治療措施。積極改善和恢復缺血區(qū)的血液供應，促進腦微循環(huán)，阻斷和終止腦梗死的病理進程。預防和治療缺血性腦水腫急性期應早用腦細胞保護治療可采取綜合性措施保護缺血周邊半暗帶的腦組織

19、，避免病情加重。加強護理和防治并發(fā)癥，消除致病因素，預防腦梗死再發(fā)。積極進行早期規(guī)范的康復治療以降低致殘率。,急性腦梗死治療,26,3/29/2024,1、一般治療 2、調整血壓。 3、降低顱內壓，治療腦水腫。 4、抗凝、抗血小板治療 5、防治并發(fā)癥。,27,一般治療病因治療：治療高血壓、動脈硬化、糖尿病、高血脂等。盡量臥床休息，加強皮膚口腔呼吸道及大小便的護理。注意水電解質的平

20、衡，如起病48～72h后仍不能自行進食者應給予鼻飼流質飲食以保障營養(yǎng)供應。避免大量輸入葡萄糖，因為高血糖可擴大梗死區(qū)域。保持呼吸道通暢，必要時吸氧。出現繼發(fā)性癲癇時用抗癲癇藥；感染性腦栓塞時應用有效足量抗生素。應當把患者的生活護理、飲食、其他合并癥的處理擺在首要的位置。,28,調整血壓 收縮壓小于180mmHg或舒張壓小于110mmHg，不用降血壓治療以免加重腦缺血；如收縮壓在185-210mmHg 或

21、舒張壓在 115-120mmHg之間，也不必急于降血壓治療，應嚴密觀察血壓變化；如收縮壓大于220mmHg，舒張壓大于120mmHg以上，則應給予緩慢降壓治療,并嚴密觀察血壓變化,防止血壓降得過低。,29,腦水腫的治療 甘露醇：臨床常用20%的甘露醇高滲溶液。甘露醇是最常用的有效的脫水劑之一。腦梗死范圍大或伴有出血時，常有病灶周圍的腦水腫，近年來發(fā)現甘露醇還有較強的自由基清除作用，依病情選用20%的甘露醇125～250

22、ml快速靜注，每6～8小時1次靜滴的速度要快，要求在15～30min內輸完，太慢起不到降顱壓的作用,甘露醇用量不宜過大，一般控制在1000ml/d以下，對于老年患者或腎功能欠佳的患者，應控制在750ml/d以下，并分4～6次給藥，一般應用3～5天后應減少劑量,使用時間以7～10天為宜，近年來多數學者認為除用于搶救腦疝外快速小劑量輸入(125ml)可獲得與一次大劑量輸入類似的效果，應用甘露醇期間要密切監(jiān)控患者的腎功能變化。,

23、30,腦水腫的治療甘油果糖：可通過高滲脫水而發(fā)生藥理作用，還可將甘油代謝生成的能量得到利用進入腦代謝過程,使局部代謝改善,通過上述作用能降低顱內壓和眼壓，消除腦水腫增加腦血容量和腦耗氧量改善腦代謝。用量：一般為10%甘果糖(甘油果糖)250～500ml緩慢靜點,甘油果糖注射液降顱壓高峰出現時間比甘露醇晚，故在搶救急性顱內高壓如腦疝的情況下，首先還是推薦使用甘露醇。但是甘油果糖降壓持續(xù)時間比甘露醇長約2h，并具有無反跳現

24、象，對腎功能損害少和對電解質平衡干擾少的特點更適用于慢性高顱壓、腎功能不全或需要較長時間脫水的患者。,31,腦水腫的治療利尿性脫水劑：如呋塞米(速尿) 可間斷肌內或靜脈注射。對于腦水腫引起顱內壓增高的利尿藥，要求作用迅速、強效,在各類利尿藥中以髓襻利尿藥應用最多，常用呋塞米20～40mg肌注或加管，1～1.5h后視情況可重復給藥。注意水和電解質紊亂和對其他代謝的影響。腎上腺皮質激素：主要是糖皮質激素如氫化可的松、可的松

25、等，具有抗炎作用、免疫抑制作用抗休克作用。其中地塞米松抗腦水腫作用最強，特別對血管源性腦水腫。屬于長效糖皮質激素，半衰期36～54h常用量10～15mg，加入葡萄糖液中靜點或加管。,32,抗凝抗血小板治療　　抗凝劑對早期的腦梗死具有一定的治療作用，可用于不完全性缺血性卒中，尤其是椎-基底動脈血栓。　　對于動脈性血栓形成目前試用抗血小板藥進行預防，對于剛形成的血栓還可用纖維蛋白溶解藥進行治療。凡有出血傾向、潰瘍病史、嚴重高血壓、

26、肝腎疾患及年齡過大者忌用 ?！　〕Ｓ盟幱校焊嗡剽} (低分子肝素)，皮下注射1～2次/d。腸溶阿司匹林50～75mg，1次/d。其他藥物尚有華法林等。原則上使用這類藥物應使凝血酶原時間保持在正常值的2～2.5倍，每療程不應少于3～6個月治療期間如發(fā)生出血時，應即停用并予維生素K治療。,33,其他治療 血管擴張藥的使用：一般認為發(fā)病后24h內即腦水腫出現前應用血管擴張藥能改善局部缺血防止梗死的發(fā)展，但多數學者認為血管擴張藥物反而使腦

27、內盜血現象加重，故不主張急性期應用，僅用于腦梗死的恢復期。但對癥狀輕微梗死灶小無明顯腦水腫或起病3周以后的病例可以應用。 鈣通道阻滯藥：腦梗死發(fā)生后由于腦組織缺血缺氧,病灶內神經細胞處于鈣超載狀態(tài)，應用鈣通道拮抗藥能阻止過多的鈣流入胞漿和線粒體，能減輕超載狀態(tài)防止細胞死亡，可以減輕腦血管平滑肌的痙攣，改善腦微循環(huán)增加腦血流供應 常用的藥物如尼莫地平，尼莫地平20～40mg3～4次/d口服。氟桂利嗪5～10mg每晚1次口服

28、。低血壓、顱內壓增高者慎用。,34,防治并發(fā)癥 應激性潰瘍：常用奧美拉唑、泮托拉唑加入到生理鹽水中靜脈滴注，也可口服。 感染：肺部感染、尿路感染多見，常規(guī)給予抗生素治療 血容量不足：擴容,35,腦出血,36,是指非外傷性腦實質內的出血。發(fā)病率為60～80/10萬人口/年，在我國占急性腦血管病的30％左右。 急性期病死率約為30％～40％，是急性腦血管病中最高的。 在腦出血中，大腦半球出血約占80％，腦干和

29、小腦出血約占20％。 腦CT掃描是診斷腦出血最有效最迅速的確診方法。,概 述,37,高血壓性腦出血 任何部位均可發(fā)生。因高血壓性腦出血多為動脈性出血，故好發(fā)于：,基底節(jié)區(qū),丘腦,腦橋,小腦,其他部位,＞,＞,＞,＞,38,蛛網膜下腔出血,概 念：指顱內血管破裂后血液流入蛛網膜下腔的出血。,分 類：自發(fā)性 外傷性（為主）,發(fā)生率：占急性腦血管病的10-15％

30、，50％為動脈瘤破裂。,病 因： 動脈瘤：占50％ 高血壓動脈硬化 其 他： 腫瘤、煙霧病、血液病、腦炎及腦膜炎、 抗凝治療并發(fā)癥、脊髓血管畸形等。,39,臨床表現及特點,腦出血常發(fā)生在50歲以上患者，多數伴有高血壓病史； 急性起病，多在活動中或者情緒激動時突然發(fā)?。?

31、 患者一般無前驅癥狀，少數可有頭暈、頭痛、四肢無力等發(fā)病后癥狀在數分鐘至數小時達高峰； 發(fā)病后血壓常常明顯升高，并伴有頭痛、嘔吐、意識障礙肢體癱瘓、腦膜剌激征和癲癇發(fā)作等。 臨床表現的輕重主要取次于出血的量與出血部位。,40,腦出血的診斷,50歲以上中老年患者有長期高血壓病史活動中或者情緒激動時突然發(fā)病血壓常明顯升高并出現頭痛、嘔吐等顱內壓升高表現有偏癱、失語局灶神經功能缺損癥狀和腦膜剌激征，可伴有意識障礙

32、和癇性發(fā)作頭顱CT檢查有助于明確診斷。,41,鑒別診斷,與腦梗死、腦栓塞和蛛網膜下腔出血鑒別 對發(fā)病突然，迅速昏迷，局灶體征不明顯的患者，應與引起昏迷的全身性疾病鑒別，如：中毒（CO中毒、酒精中毒、鎮(zhèn)靜安眠藥中毒等）和某些系統(tǒng)性疾?。ǖ脱?、肝性昏迷、肺性腦病、尿毒癥等）。應仔細詢問病史，并作相關的實驗室檢查，頭顱CT能除外腦出血。,42,腦出血的內科治療,基本治療原則：脫水降顱壓，減輕腦水腫；調整血壓；防止繼續(xù)出血

33、；減輕血腫造成的繼發(fā)性損害；促進神經功能恢復；防治并發(fā)癥。,43,一般治療,臥床休息：患者發(fā)病后實施就地治療，避免長途搬動，一般應臥床休息2-4周，要使患者安靜休息避免情緒激動及血壓升高。保持呼吸道通暢：昏迷患者應將頭歪向一側，以利于口腔分泌物及嘔吐物流出，并可防止舌根后墜阻塞呼吸道。隨時吸出口腔內的分泌物和嘔吐物。必要時行氣管切開。 吸氧：有意識障礙、血氧飽和度下降或有缺氧現象(PO2＜60mmHg或PCO2

34、>50mmHg)的患者應給予吸氧。 鼻飼：昏迷或有吞咽困難者在發(fā)病第2～3天即應鼻飼。,44,對癥治療：過度煩躁不安的患者可適量用鎮(zhèn)靜藥；便秘者可選用緩瀉劑。預防感染：加強口腔護理，及時吸痰，保持呼吸道通暢：留置導尿時應做膀胱沖，定期翻身，防止褥瘡，昏迷患者可酌情用抗菌素預防感染。觀察病情：嚴密注意患者的意識改變、瞳孔大小、血壓、呼吸，有條件時應對昏迷患者進行監(jiān)護。注意維持水電解質平衡，加強營養(yǎng)。,45,控制

35、高血壓,腦出血時血壓升高，是為了保證腦組織供血出現的腦血管自動調節(jié)反應。 首先應進行脫水、降顱壓治療，暫不用降壓藥。但血壓過高時，容易增加再出血的危險性，則應及時控制高血壓。 目前理想的血壓水平尚未確定，血壓的控制并無一定的標準，主張采取個體化原則。應視患者的年齡、既往有無高血壓病史及治療情況、腦出血的病因、發(fā)病后的血壓情況、顱內壓水平及距離發(fā)病的時間間隔等進行血壓調控。,46,控血壓一般

36、可遵循下列原則： (1)降顱內壓治療后，血壓仍≥200/110mmHg時，應降血壓治療，使血壓維持在略高于發(fā)病前水平。 （2）收縮壓<180mmHg或舒張壓<105mmHg,暫時尚可不必使用降壓藥。注意血壓降低幅度不宜過大，防止因此血壓下降過快而造成腦低灌注，加重腦損害。 (3)血壓過低者應升壓治療，以保持腦灌注壓。

37、 降壓藥物的選擇視病情而定,47,并發(fā)癥的防治,（1）肺部感染 肺炎及肺水腫 （2）上消化道出血（3）中樞性高熱（4）水、電解質紊亂（5）褥瘡（6）吞咽困難（7）尿失禁與尿路感染（8）腦卒中后抑郁與焦慮癥（9）急性腎功能衰竭（10）顱高壓及腦疝形成（11）心臟損害腦心綜合征（12）深部靜脈血栓形成與肺栓塞（13）腦卒中繼發(fā)癲癇,48,謝謝