co中毒影像改變

1、通過查閱資料，缺血缺氧性腦病為大概念，包括CO中毒所引發(fā)的腦病及遲發(fā)腦病，所以早期特點(diǎn)基本相同，但CO中毒引起遲發(fā)性腦病又有著自身的一些影像特點(diǎn)?？偟膩碚fMRI檢查優(yōu)于CT檢查，但早期顱內(nèi)缺血后出血容易漏診，需要注意。缺血缺氧性腦病基本病理改變是腦水腫、腦壞死及顱內(nèi)出血：腦代謝旺盛，氧耗量占全身氧耗量的一半，因缺氧引起ATP嚴(yán)重缺乏，乳酸和二氧化碳增多引起代謝性酸中毒，腦血流量調(diào)節(jié)功能減低，腦血流灌注減少，血管壁通透性增加，導(dǎo)致腦水腫，

2、血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能障礙引起腦梗死，電解質(zhì)紊亂，造成水分子、鈉離子、蛋白滲出導(dǎo)致神經(jīng)元壞死和顱內(nèi)出血。腦水腫可見腦室腔變窄、腦溝變淺、腦回扁寬、腦膜緊張。導(dǎo)致腦水腫、腦組織壞死或缺氧性顱內(nèi)出血，缺血主要引起腦血管梗死或白質(zhì)軟化。因?yàn)槠咸烟呛脱跏蔷S持腦代謝最基本物質(zhì)，腦組織缺氧缺血后細(xì)胞膜受損，鈣離子大量?jī)?nèi)流，ATP明顯減少，從而激活了細(xì)胞內(nèi)多種酶，使大量神經(jīng)元壞死，鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)障礙，大量自由基產(chǎn)生，腦細(xì)胞內(nèi)氯化鈉增高，腦組織酵解作用增加5~10

3、倍，引起代謝性酸中毒，引起細(xì)胞內(nèi)水腫，形成惡性循環(huán)，進(jìn)一步加劇腦缺血，重者可造成不可逆的腦損害，產(chǎn)生永久性神經(jīng)功能缺陷。成人缺血缺氧性腦病的磁共振特征:循環(huán)障礙性缺氧12例(462%):各種類型休克6例心臟驟停復(fù)蘇后4例大量脫水、利尿2例。低氧性缺氧7例(269%):機(jī)械性窒息3例麻醉意外2例溺水1例呼吸機(jī)麻痹1例。貧血性缺氧4例:大量失血、一氧化碳中毒各2例。其他包括中毒、中暑2例驚厥1例。臨床表現(xiàn)錐體外系癥狀19例(731%):包括

4、舞蹈樣動(dòng)作、手足徐動(dòng)、肌張力增高、口舌不自主樣動(dòng)作等智能減退17例(654%)意識(shí)障礙11例(423%)去皮層狀態(tài)3例精神癥狀5例(包括行為異常、躁動(dòng)、幻聽、幻視等)皮質(zhì)盲1例。1早期表現(xiàn)11腦水腫占100%病理研究顯示缺氧性腦病早期的病理改變主要表現(xiàn)為腦水腫而T1WI能較好地顯示腦腫脹的5個(gè)征象:①腦外間隙消失②腦溝標(biāo)志消失③外側(cè)裂變窄或消失④半球間裂變窄⑤側(cè)腦室前腳呈裂隙樣。且同時(shí)伴隨白質(zhì)和皮層的病變:表現(xiàn)為白質(zhì)和灰質(zhì)彌漫性或兩側(cè)不

5、對(duì)稱性的低密度或長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2異常信號(hào)影異常信號(hào)境界多欠清當(dāng)腦水腫較輕或較局限時(shí)可表現(xiàn)為相應(yīng)外圍灰質(zhì)低信號(hào)薄層狀而腦水腫較重或腦梗死時(shí)表現(xiàn)為腦皮質(zhì)明顯變薄T1WI呈鋸齒狀或腦回狀稱為“腦回征”好像也叫“手指征”忘了哪看的了。為缺氧性腦病典型表現(xiàn)。12灰白質(zhì)分界消失占60%當(dāng)缺氧性腦病早期腦水腫較重或腦梗死時(shí)MRI上腦灰白質(zhì)均呈高信號(hào)從而正?；野踪|(zhì)的低高信號(hào)對(duì)比結(jié)構(gòu)消失表現(xiàn)為腦灰白質(zhì)界面不清或消失②病理學(xué)研究提示基底節(jié)各核團(tuán)對(duì)缺氧特別敏感

6、。③目前研究發(fā)現(xiàn)基底節(jié)對(duì)缺血缺氧的易損性與谷氨酸受體的區(qū)域分布有關(guān)]。23廣泛腦損害占231%MRI表現(xiàn)為大腦灰白質(zhì)(額顳枕葉、視束、內(nèi)囊、外囊、放射冠及半卵圓中心)、小腦實(shí)質(zhì)、腦干彌漫性對(duì)稱性多發(fā)點(diǎn)片狀長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)影邊界不清腦室系統(tǒng)形態(tài)、腦溝裂池?zé)o明顯異常中線結(jié)構(gòu)居中。該類型患者通常均有深度缺氧史缺氧時(shí)間長(zhǎng)究其原因是腦組織各部位對(duì)缺氧的敏感性不同按對(duì)缺氧的敏感性排列為額葉、枕葉、頂葉、基底節(jié)、小腦、腦干中延髓最耐缺氧因此出現(xiàn)腦干

7、受損的體征及MRI表現(xiàn)時(shí)則表明發(fā)生了嚴(yán)重的缺氧性腦損害且預(yù)后較差。24腦萎縮占154%MRI上多表現(xiàn)為彌漫性腦萎縮腦溝、腦池增寬幕上腦室增大(見圖4)。發(fā)生腦萎縮的原因很顯然是缺血缺氧造成了腦組織不可逆轉(zhuǎn)的腦損害其腦萎縮的嚴(yán)重程度往往與缺氧性腦損害的嚴(yán)重程度有關(guān)因此對(duì)評(píng)估預(yù)后有一定的指導(dǎo)意義。缺血缺氧性腦病CT表現(xiàn)：改變亦分為三度，主要依據(jù)白質(zhì)密度范圍的改變分為輕、中、及重度，與臨床分度符合率分別為90%、71%、40%。輕度是局限性低

8、密度、邊緣清楚、多散在分布2個(gè)腦葉，無占位表現(xiàn)；中度表現(xiàn)為部分伴有顱內(nèi)出血，白質(zhì)灰質(zhì)對(duì)比模糊，低密度范圍超過2個(gè)腦葉，腦池、腦溝明顯受壓，但不累及全部大腦半球；重度表現(xiàn)為兩側(cè)大腦半球彌漫小低密度區(qū)，腦干、小腦及基底節(jié)密度相對(duì)較高，這種密度差別CT稱之為反轉(zhuǎn)征，腦室受壓變窄，有顱內(nèi)出血。有研究報(bào)道，重度HIE（缺血缺氧性腦病，主要指新生兒）低密度灶CT值比中度HIE低密度灶低，中度HIE低密度灶又比輕度HIE低密度灶的CT值低。因此，低密

9、度灶的CT值可作為復(fù)查時(shí)的一個(gè)動(dòng)態(tài)指標(biāo)。但也有研究認(rèn)為CT分度不能作為判斷HIE輕重的分度指標(biāo)，而是要結(jié)合CT值高低及患兒臨床癥狀對(duì)病情進(jìn)行綜合的分析與評(píng)估。CO中毒：：由于CO與血紅蛋白的親和力比與氧的親和力高200～300倍，過量的CO吸入體內(nèi)后，迅速與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白。碳氧血紅蛋白不能攜帶氧，且其解離速度又比氧和血紅蛋白慢360倍，因此，碳氧血紅蛋白的存在抑制氧和血紅蛋白的解離，并阻礙氧的釋放和傳遞，導(dǎo)致血氧濃度降低，