co中毒—醫(yī)學演示文稿

1、一氧化碳中毒（carbon monoxide poisoning）,急診科 邊毓堯,物 理 特 性,一氧化碳無色無味，比空氣輕，易于燃燒，燃燒時為藍色火焰?？諝庵幸谎趸己咳绻_到0.04%-0.06%時，就可使人中毒，與空氣混合達12.5%時，還可能產(chǎn)生爆炸。,常見中毒原因,1、生產(chǎn)性2、生活性防護不周、通風不良、排毒不暢。,中 毒 機 制,一氧化碳使血紅蛋白的攜氧能力降低，導致低氧血癥，繼

2、發(fā)組織缺氧，是急性一氧化碳中毒的發(fā)病機制。,后遺癥 血栓形成、缺血性軟化、脫髓鞘變性 CO中毒 血管內(nèi)皮細

3、胞腫脹 腦血循環(huán)障礙 血管源性腦水腫腦組織氧供障礙 腦小血管擴張 腦容積增加

4、 腦細胞膜鈉泵、鈣泵衰竭 [Na+] [Ca++] 腦細胞水腫 細胞毒性腦水腫

5、 腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物 血腦屏障通透性 細胞間質(zhì)水腫 顱內(nèi)壓增高、腦功能衰竭 中毒性腦病 CO中毒腦組織病理生理示意圖,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

6、,,臨 床 表 現(xiàn),臨床上以急性腦缺氧的癥狀與體征為主要表現(xiàn)。,按中毒程度分為3級,⑴ 輕度中毒 COHb濃度10%-30%頭痛、頭暈、無力、耳鳴、眼花、惡心、嘔吐、心悸等癥狀。 ⑵ 中度中毒 COHb濃度30%-40%出現(xiàn)顏面潮紅，典型病例的皮膚、粘膜和甲床可呈櫻桃紅色，呼吸血壓、脈搏改變，瞳孔對光反射遲鈍、嗜睡。 ⑶ 重度中毒 COHb濃度＞40%多發(fā)生腦水腫，病人出現(xiàn)昏迷、部分病人呈去大腦皮質(zhì)狀態(tài)，,嚴 重 并

7、發(fā) 癥,呼吸衰竭、肺水腫、嚴重心肌損害、心肌梗死、心律失常、上消化道出血、腦損害、休克、皮膚出現(xiàn)紅斑、水泡、橫紋肌溶解癥、急性腎功能衰竭。,急性CO中毒遲發(fā)性腦病,急性一氧化碳中毒患者在意識障礙恢復后，經(jīng)過約2-60天的“假愈期”，突然發(fā)生一系列精神神經(jīng)癥狀，稱為遲發(fā)性腦病或神經(jīng)精神后發(fā)癥。,急性CO中毒遲發(fā)性腦病,表現(xiàn)為⑴ 意識及精神狀態(tài) 癡呆狀態(tài)⑵ 錐體外系功能障礙 震顫麻痹 ⑶ 錐體束神經(jīng)損害 偏癱 ⑷ 大腦皮層局

8、灶性功能障礙 失語、失明和癲癇⑸ 腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害 視神經(jīng)萎縮、聽神經(jīng)損害、單癱,輔 助 檢 查,碳氧血紅蛋白（COHb）定性檢測 ⑴ 加堿法 10%氫氧化鈉 CO中毒病人 淡紅色 正常人 棕綠色 ⑵ 煮沸法 CO中毒病人 紅色 正常人 褐色,診 斷 依 據(jù),⑴ 一氧化碳中毒病史 ⑵ 有一氧化碳中毒的臨

9、床癥狀及體征。 ⑶ 輔助檢查 血液HbCO定性陽性或血液HbCO濃度＞10%。,鑒 別 診 斷,對一氧化碳中毒病史不確切，或昏迷病人，或離開中毒環(huán)境8小時以上病人的診斷應注意與下列疾病進行鑒別： ⑴ 急性腦血管病 ⑵ 糖尿病酮癥酸中毒 ⑶ 尿毒癥 ⑷ 肝性腦病 ⑸ 肺性腦病 ⑹ 其他急性中毒引起的昏迷,治 療,1 院前急救 ⑴ 迅速脫離中毒環(huán)境急救者選取低姿或俯伏進入中毒現(xiàn)場，立即打開門窗，使空氣流通。將

10、患者迅速移至空氣新鮮、通風良好處，保持呼吸道通暢，有條件盡快使患者吸O2 ⑵ 轉(zhuǎn)運清醒病人，保持無障礙呼吸，有條件應持續(xù)吸O2，昏迷病人，除持續(xù)吸O2外，應注意呼吸道護理，避免呼吸道異物阻塞，如有條件，可開放氣道，高流量吸O2。,2 醫(yī)院急救 ⑴ 糾正缺氧 ① 吸氧 吸含5%CO2的氧氣，吸氧流量8-10L/min.② 高壓氧治療 高壓氧可加速COHb的解離，促進CO清除，清除率比未吸氧時快10倍，比常壓吸氧快2倍。其他

11、方法,,,,⑵ 防治腦水腫 臨床常用20%甘露醇, 同時加用糖皮質(zhì)激素和利尿劑。例如地塞米松，速尿，可增加治療腦水腫的療效。,（3）促進腦細胞功能恢復 可選用：胞二磷膽堿，ATP,輔酶A,細胞色素C ，VitC ，VitB1 。,（4） 防治遲發(fā)性腦病 目前臨床治療遲發(fā)性腦病仍以血管擴張劑為首選，例如1%普魯卡因，川芎嗪注射液等。,⑸ 并發(fā)癥治療 ① 肺水腫 選用利尿劑、強心劑，控制輸液量和輸液速度。禁用嗎啡。 ② 高熱、