肺血栓栓塞癥的診斷

1、肺血栓栓塞癥的診斷,名詞與定義,肺栓塞（pulmonary embolism，PE）肺血栓栓塞癥 （pumonary thromboembolism，PTE）肺梗死（pulmonary infarction，PI）深靜脈血栓形成 （deep venous thrombosis，DVT）靜脈血栓栓塞癥 （venous thromboembolism，VTE）,,流行病學(xué)情況,發(fā)病率美國：DVT 1‰

2、，PTE 0.5‰，年發(fā)病60萬人法國：年發(fā)病數(shù) > 10萬英國：住院PTE 6.5萬/年阜外醫(yī)院：242例住院肺血管疾病調(diào)查，肺栓塞占肺血管病第一位,,,朝陽醫(yī)院1992-2019年歷年肺栓塞收治情況,年份例數(shù)累計(jì)/平均1992 31993 11994 02019 12019 32019 82019 9

3、 25/3.62019 152000 512019121 187/62,,,,流行病學(xué)情況,臨床誤診與漏診情況漏診率67％ 假陽性率63％ 正確診斷率9％阜外醫(yī)院資料，院外肺栓塞的誤診率為79%國內(nèi)另一組82例肺栓塞誤診63例（76.8%）國外報(bào)道本病生前診斷率不到50%國內(nèi)兩組尸檢報(bào)告，在90例及64例中生前作出診斷者分別為7.8%（7例）及12.5%（8例）。據(jù)國外

4、資料，誤診中60年代主要為漏診，80年代以后又主要為過診。,流行病學(xué)情況,臨床治療情況分析不治療PTE死亡率25％－30％；經(jīng)治療死亡率可降至2％－8％。,516例肺栓塞的治療轉(zhuǎn)歸,生存率 復(fù)發(fā)率 抗凝治療組 92% 16%非抗凝治療組 42% 55%,,,,肺栓塞流行病學(xué)特點(diǎn),“三多一少” 多發(fā)性多不規(guī)范治療多學(xué)科性少診斷,凝血機(jī)制,經(jīng)典瀑布學(xué)說：一個(gè)

5、凝血因子以另一個(gè)凝血因子 為底物的連鎖反應(yīng)。內(nèi)源性凝血途徑：從 FⅫ到 FⅩa形成過程外源性凝血途徑：組織因子接觸血液啟動凝血共同通路： FⅩa到纖維蛋白形成修正的瀑布學(xué)說啟動階段：強(qiáng)調(diào)組織因子途徑負(fù)責(zé)凝血過程啟動放大階段：少量凝血酶反饋激活血小板與 FⅪ, FⅧ 和 FⅤ,,接觸因子途

6、徑,激肽酶,激肽酶原,Ⅻ,Ⅻa,Ⅺ,Ⅺa,Ⅸ,Ⅸa,HK,HK,,,,Ⅶa,,,Ca++,抗凝血酶,,,,,Ca++ Ⅶa,組織因子途徑,組織損害,組織因子,Ⅶa,Ⅶ,,,,Ⅹa,TFPI,,Ⅹ a,Ⅹ,,,,PLCa++,Ⅱ,Ⅱa,,,纖維蛋白原,纖維蛋白單體,,,C1－抑制物,,,,,,肝素輔因子Ⅱ,,蛋白C,APC,Ⅴ,Ⅴa,,PLCa++,Ⅱa,,,,蛋白C抑制物,,蛋白S,Ⅱa,TM,Ⅷa,Ⅷ,,,,Ⅱa,激活,抑制,,,

7、凝血機(jī)理,,凝血因子,接觸活化凝血蛋白Ⅻ因子、Ⅺ因子，前激肽釋放酶，高分子量激肽原組織因子維生素K依賴性凝血因子因子Ⅱ（凝血酶原）、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ凝血輔因子因子Ⅷ和Ⅴ,,抗凝系統(tǒng)與血栓形成,細(xì)胞抗凝機(jī)制：單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)對激活的凝血因子、組織因子、凝血酶原復(fù)合物及可溶性纖維蛋白單體的吞噬作用。體液抗凝機(jī)制絲氨酸蛋白酶抑制物蛋白C/蛋白S抗凝系統(tǒng)表面結(jié)合抑制物組織因子途徑抑制物（TFPI）,,絲氨酸蛋白酶抑制物,抗凝血酶

8、Ⅲ（AT－Ⅲ）C1抑制物α1抗胰蛋白酶α2抗纖溶酶α2巨球蛋白輔因子抑制物,,AT－Ⅲ,產(chǎn)生部位：肝細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞作用：滅活因子Ⅹa與凝血酶、Ⅸa、Ⅺa、Ⅻa、激肽釋放酶、纖溶酶作用部位：血管內(nèi)皮細(xì)胞表面作用機(jī)制：與被結(jié)合到血管內(nèi)皮表面的激活的凝血因子結(jié)合而使之滅活,,肝素（1）,結(jié)構(gòu)與生理效應(yīng)肥大細(xì)胞合成，分子量2500－33000之間抗凝作用直接抗凝機(jī)制間接抗凝機(jī)制：與血漿中肝素依賴性抗凝蛋白（AT－Ⅲ、

9、肝素輔因子Ⅱ）結(jié)合肝素抗凝作用機(jī)制增強(qiáng)血漿中抗凝蛋白活性增強(qiáng)血管內(nèi)皮抗凝功能促進(jìn)纖溶,,肝素（2）,肝素的分子量與抗凝活性是大小不等的多組分復(fù)合物分子量<7000，稱低分子肝素分子量不同，生物作用不完全相同：隨分子量降低，抗Ⅹa因子活性增強(qiáng)，而抗凝血酶活性降低。,,肝素（3）,清除：半衰期60－120min，與所用劑量呈正比。20％腎臟排出肝素酶降解細(xì)胞清除機(jī)制血管內(nèi)皮吸附單核巨噬細(xì)胞攝入液體中和機(jī)制：

10、血小板第4因子（PF4）富組氨酸糖蛋白（HRG）,,肝素的抗血栓形成能力取決于肝素的分子量與劑量肝素抗凝效力大小與血漿中肝素依賴性抗凝蛋白含量相關(guān)肝素生物活性半衰期除劑量因素外，主要與血漿中HRG和PF4有關(guān)肝素抗血栓形成，劑量應(yīng)個(gè)體化,蛋白C系統(tǒng),組成蛋白C凝血酶調(diào)節(jié)蛋白蛋白S蛋白C抑制物,,蛋白C,活化蛋白C,,Ca++,凝血酶,凝血酶調(diào)節(jié)蛋白（TM）,蛋白C（PC）,作用滅活凝血輔因子阻礙因子Ⅹa與血小板結(jié)合

11、促進(jìn)纖維蛋白溶解PC與血栓形成PC減少先天性獲得性APC抵抗現(xiàn)象 ：V Leiden,,纖溶系統(tǒng)與血栓,纖溶：纖維蛋白或纖維蛋白原被纖溶酶水解 的過程纖溶系統(tǒng)：包括纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶以及纖溶酶降解纖維蛋白（原）過程中有關(guān)的作用物、底物、激活物和抑制物。纖溶過程：在纖溶酶原激活劑作用下，纖溶酶原激活成纖溶酶；纖溶酶水解纖維蛋白（原）。,,纖溶酶原激活劑,纖溶酶原激活物抑制劑,纖溶酶

12、原,纖溶酶,α2-抗纖溶酶,纖維蛋白（原）,纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物,,,,,,,纖溶系統(tǒng)的基本組成與纖溶過程,轉(zhuǎn)變,,催化,,抑制,,靜脈血栓形成的危險(xiǎn)因素,靜脈血栓形成三要素： （1）血液淤滯 （2）血液高凝 （3）內(nèi)膜損傷。 但也有6%找不到易患因素。,,靜脈血栓形成的危險(xiǎn)因素,原發(fā)性：遺傳變異引起V因子突變、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、抗凝血酶缺乏……繼發(fā)性年齡與性別：隨年齡增加而上升，女性深靜脈血栓病比同齡男性高。

13、血栓性靜脈炎與靜脈曲張：30%DVT發(fā)生癥狀性PE，包括無癥狀性則達(dá)50～60%，PE的82%存在DVT心肺疾病，特別是房顫、心衰。,靜脈血栓形成的危險(xiǎn)因素,創(chuàng)傷：15%創(chuàng)傷并發(fā)肺栓塞。腫瘤：尸檢腫瘤發(fā)生肺栓塞在15%以上。手術(shù)、制動、妊娠與分娩、肥胖。某些疾?。耗z元病（白塞病、 SLE）、白液?。ㄕ嫘约t細(xì)胞增多癥）、代謝?。ㄌ悄虿。?yīng)加強(qiáng)預(yù)防和及時(shí)識別DVT和PTE的意識,住院患者肺栓塞發(fā)生率的危險(xiǎn)性分組,組別

14、 DVT（％） 致命PTE（％）普通內(nèi)科 15 1普外和婦科手術(shù) 15－20 1神經(jīng)外科 15－20 1泌尿外科 15－20 5全膝置換 40－70 5髖關(guān)節(jié)置換 40－70 1－2髖部骨折 40－70 1－5,,,,Chest 1989,95:38s,病理與病理生理,PTE的血栓來源下腔靜脈徑路

15、86% 源于腘靜脈至髂靜脈DVT最常見（50-90%）上腔靜脈徑路 2.79%右心室 3.15%多徑路 8%左右,,病理與病理生理,栓塞部位：多發(fā)多于單發(fā)，雙側(cè)多于單側(cè)； 下肺多于上肺，右側(cè)多于左側(cè) ——緣何多發(fā)？肺動脈血栓栓塞后繼發(fā)血栓形成,栓塞部位示意圖,PTE的病理轉(zhuǎn)歸,血栓溶解

16、 8-180天機(jī)化 關(guān)于慢性栓塞性肺動脈高壓再通復(fù)加血栓形成肺梗死 肺組織的三重/四重氧供出血性肺不張,肺栓塞的轉(zhuǎn)歸,肺梗塞區(qū)出血、水腫、壞死，1～2周肉芽增生，壞死吸收繼而纖維化肺栓塞的吸收即機(jī)械因素與纖溶的結(jié)果 在一份1～7年隨診（10例尸檢，33例肺掃描），完全吸收占65%，部分吸收（少量殘余）23%，持續(xù)未吸收12%。肺栓塞未經(jīng)治療者33%出現(xiàn)再發(fā)，而18%為致死性再發(fā)。,,肺栓

17、塞的吸收時(shí)間,作者,吸 收 時(shí) 間,1周內(nèi) 2周 3~4周 Murphy 0~78% 30~80% 55~100%Dalen 56% 74%（3月內(nèi)）,,,,,對肺循環(huán)血流動力學(xué)的影響,機(jī)械阻塞

18、對肺動脈壓的影響阻塞20-30% : PAP開始升高阻塞30-40% : MPAP >30mmHg MRVP開始升高阻塞40-50% : MPAP >40mmHg LREDP升高阻塞50-70% : 持續(xù)的嚴(yán)重肺動脈高壓阻塞 >85% : 出現(xiàn)“斷流”征，猝死,神經(jīng)體液因素對肺循環(huán)的影響,反射機(jī)制肺血管反射：導(dǎo)致急性右心衰竭肺—體循環(huán)反射：引起血壓下降、心動徐緩、呼吸停止肺—冠狀動脈反射：心

19、肌缺血壞死肺—腎動脈反射：腎血流減少，甚至急性腎功衰竭,神經(jīng)體液因素對肺循環(huán)的影響,體液因素栓子在血管內(nèi)移動時(shí)，引起血小板激活并脫顆粒、釋放組胺、5-羥色胺、緩激肽、前列腺素等。血小板脂膜可生成花生四烯酸。還可釋放血小板活化因子等使血管平滑肌痙攣、支氣管強(qiáng)烈收縮。  由于上述機(jī)制，可出現(xiàn)明顯的呼吸生理和血液動力學(xué)改變。,對心臟的影響,右心后負(fù)荷增加右心衰竭，心輸出量下降，血壓下降，休克室間隔左移，左心功能受抑制

20、冠脈供血動力學(xué)狀態(tài)改變心肌供氧及氧代謝狀態(tài)改變瓣膜功能狀態(tài)異常心肌梗塞的可能性卵圓孔開放問題,對肺及呼吸功能的影響,肺通氣/灌注嚴(yán)重失衡：栓塞區(qū)為死腔樣通氣，非栓塞區(qū)血流增加、增快，彌散量下降。通氣受限：反射與體液因素促使氣道收縮、肺通氣量減少。表面活性物質(zhì)減少，發(fā)生肺萎陷，肺順應(yīng)性下降，又促使肺泡上皮通透性增加，引起局部或彌漫性肺水腫通氣和彌散功能進(jìn)一步下降。 影響氧合與二氧化碳排除,臨床表現(xiàn),臨

21、床表現(xiàn)從無明顯癥狀到突然猝死，取決于栓子大小、數(shù)目、部位、多個(gè)栓子的遞次栓塞間隔時(shí)間及基礎(chǔ)心肺貯備功能，加上機(jī)械、體液和神經(jīng)反射的作用，使臨床表現(xiàn)錯(cuò)綜復(fù)雜，表現(xiàn)各異。,癥狀 ——非特異性，務(wù)需提高警惕,呼吸困難 （84%～90%）勞力性呼吸困難。呼吸困難的性質(zhì)、程度、持續(xù)時(shí)間、誘因及是否是突然發(fā)生等。以胸憋悶為主訴的呼吸困難需與勞力性心絞痛相鑒別。胸痛（40%-70%）胸膜炎性胸痛心絞痛樣胸痛,暈厥（11%-20%）可為首發(fā)

22、癥狀。急、慢性肺栓塞均可發(fā)生，為大塊肺栓塞或重癥肺動脈高壓引起的一過性腦缺血造成?？┭?1%-30%）休克----肘靜脈壓監(jiān)測的重要性煩躁不安、驚恐其他，深靜脈血栓表現(xiàn)等,體征,呼吸 / 肺部體征 呼吸頻率增加 紫紺細(xì)濕羅音， 哮鳴音 胸膜炎 / 胸水的體征 胸水的性質(zhì)介乎漏出液與滲出液之間 血性胸水時(shí)提示肺梗塞 肺野血管雜音 肺實(shí)變 / 肺不張

23、征,心血管體征,心動過速 右心擴(kuò)大征 肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)及分裂 收縮期噴射性雜音 三尖瓣返流性雜音 右心室奔馬律 頸靜脈怒張和肝頸返流征 / 肝大 / 下肢水腫深靜脈血栓的相應(yīng)體征,下肢靜脈,75%～90%肺栓塞的栓子來源于下肢靜脈系統(tǒng)（包括股髂靜脈），50%左右的下肢深靜脈血栓形成的患者可并發(fā)肺栓塞，因此，下肢深靜脈血栓形成（DVT）是肺栓塞的標(biāo)志（marker）。 腘靜脈堵塞可引起小腿腫脹，髂外或髂總靜

24、脈堵塞可引起整個(gè)下肢腫脹。急性期疼痛劇烈，炎癥反應(yīng)明顯；慢性期下肢肌肉僵硬，淺靜脈代償性擴(kuò)張，皮膚色素沉著，甚至潰爛。 水腫可出現(xiàn)在一側(cè)，或?yàn)殡p下肢非對稱性水腫，兩下肢周徑相差1.0 cm 即有診斷意義。約50%下肢靜脈血栓形成患者物理檢查正常。,臨床表現(xiàn),肺栓塞及梗塞癥候群肺動脈高壓及右心功能不全癥候群低心排癥候群深靜脈血栓癥候群,肺栓塞分型,輕型：常表現(xiàn)為不能解釋的呼吸困難。肺梗死型：表現(xiàn)為肺炎、哮喘、胸膜炎等。

25、急性肺心病型。急性心源型休克型。猝死型。慢性肺動脈高壓型。,肺栓塞的臨床分型,大面積PTE：臨床表現(xiàn)休克或低血壓標(biāo)準(zhǔn)：ABPS<90mmHg或下降幅度≥40mmHg，持續(xù)15min以上。除外其它引起血壓下降的因素。非大面積PTE次大面積PTE：有右心功能不全表現(xiàn)或超聲心動圖表現(xiàn)有右心室運(yùn)動功能減弱,,肺栓塞的癥狀、體征均不具有特異性要善于從臨床征候群中發(fā)現(xiàn)問題 ——腦中有“弦”需及時(shí)行輔助檢查確診

26、,輔助檢查,動脈血?dú)夥治鲂碾妶D胸部X線平片超聲心動圖血漿D-二聚體核素肺通氣/灌注顯像螺旋CT和電子束CT磁共振成像（MRI）肺動脈造影,,,,,,,確診手段,動脈血?dú)夥治?低氧血癥低碳酸血癥P(A-a)O2增大P（A-a）O2=150-1.25×PaCO2-PaO2正常值為5-15mmHg注意檢查血?dú)獾臅r(shí)機(jī)對結(jié)果的影響,,肺血管床堵塞15～20% PaO2可50%

27、 80mmHg 13%,一組43例CPA證實(shí)者14% PaO2≥85mmHg 尚有10%大塊肺栓塞 , PaO2>80mmHg 結(jié)論：PaO2正常不支持肺栓塞，但也不能完 全除外肺栓塞。Cvitanic發(fā)現(xiàn)肺栓塞76%有低氧血癥，93%低碳酸血癥，86～95% P（A-a）O2增大，后兩者正常是診斷肺栓塞的反指征。,心電

28、圖,SⅠQⅢTⅢ征V1-2 T波改變和ST段異常肺型P波完全或不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯注意動態(tài)觀察心電圖的變化,非特異性改變，需與 病情相結(jié)合進(jìn)行分析,ECG 示SIQIIITIII RBBB,,I導(dǎo),II導(dǎo),III導(dǎo),ECG 示V1－V4導(dǎo)T波倒置,V1,V3,V2,V4,胸部X線平片,異常率約占84%。肺血管紋理變細(xì)、稀疏或消失肺野局部浸潤影以胸膜為基底的實(shí)變影 (Hampton’s 隆起)患側(cè)膈肌抬

29、高胸腔積液右下肺動脈干增寬或伴截?cái)嗾鞣蝿用}段膨隆右心室增大,,超聲心動圖,排除威脅生命的其他疾病，如室間隔破裂、夾層主動脈、心包填塞等。對中央型肺動脈栓塞診斷有一定價(jià)值，經(jīng)食道超聲可探察到主肺動脈和左、右肺動脈，敏感性和特異性可達(dá)80～90%。主肺動脈或肺動脈分叉處可見栓子屬少見情況。栓子來源于心臟的肺栓塞，可直接觀察到右心系統(tǒng)的血栓。,超聲心動圖,右心室壁局部運(yùn)動幅度降低右心室和（或）右心房擴(kuò)大室間隔左移和運(yùn)動異常

30、近端肺動脈擴(kuò)張三尖瓣反流速度增快下腔靜脈擴(kuò)張,,血漿D-二聚體,交聯(lián)纖維蛋白在纖溶系統(tǒng)作用下產(chǎn)生的可溶性降解產(chǎn)物敏感性92%-10%，特異性40%-43%檢測結(jié)果與檢測方法有關(guān)， ELISA：500ug/L溶栓治療過程中，DD升高－療效判斷指標(biāo)陳舊血栓，DD不升高－新舊血栓判斷觀點(diǎn)：陰性結(jié)果對除外急性肺栓塞有價(jià)值，如臨床高度懷疑，盡管D-二聚體正常，還應(yīng)進(jìn)行其它檢查，對臨床低度懷疑者，如血漿二聚體正常，則增加否定血栓栓塞的

31、可能性。,,核素肺通氣/灌注掃描結(jié)果判讀,Biello’s評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)：正常，高度可能，中度可能，低度可能。高度可能性肺掃描多段的灌注缺損并與通氣不匹配正常肺掃描：結(jié)合正常X線胸片通?？梢耘懦嗡ㄈ荒茉\斷性肺掃描需要進(jìn)行進(jìn)一步檢查,,,通氣/灌注掃描結(jié)果的意義,結(jié)果 肺栓塞可能性,V/Q均正常 排除,V正常 Q典型缺損 可診斷

32、,V/Q失調(diào) Q>V 高度可能 90%,V/Q失調(diào) 匹配 中度可能 50%,V/Q失調(diào) Q<V 低度可能 10%,,,,肺掃描和肺栓塞的發(fā)生率,存在肺栓塞肺掃描結(jié)果Hull RD, et al PIOPED正常 2% 4%高度可能性57%

33、 88%不能診斷性42%16％~33%,,,,,Ann Int Med 1991;174: 142 JAMA 1990;203: 2753,肺掃描與肺血管造影的關(guān)系(PIOPED),掃描分類,肺動脈造影,例數(shù) 確診PE（陽性率）,高度可能 117 102（87%）中度可能 331 105（32%）低度可能

34、 250 39（16%）正?；蚪咏?57 5 （9%）合計(jì) 755 251,,,,,,是否必需都做通氣掃描？V/Q掃描復(fù)查問題 通氣掃描本身并無診斷價(jià)值，但有利于對灌 注掃描價(jià)值的判定，在胸片正常，無呼吸道病史等可免，特別是對臨床低度懷疑者。 對有復(fù)發(fā)高危因素的病人應(yīng)復(fù)查時(shí)間最好在急性肺栓塞后的三個(gè)月，這對以后評估復(fù)發(fā)有好處

35、。,臨床常見假陽性情況,血管腔外受壓（腫瘤、氣胸、胸腔積液）；支氣管—肺動脈吻合（慢性肺部炎癥、支氣管擴(kuò)張等）；局部肺泡低氧引起的肺血管收縮（慢性阻塞性肺疾?。?；肺血管阻力增加（左心充血性心力衰竭）；肺組織纖維化（肺囊腫、陳舊性肺結(jié)核）；肺切除術(shù)后；,螺旋CT、電子束CT,敏感性70-100%，特異性76-100%可顯示肺血管和栓子對段以下PE檢出率低（1）直接征象：①部分充盈缺損；②附壁充盈缺損；③完全閉塞；④“軌道征

36、”即中心充盈缺損；⑤肺動脈纖細(xì)，腔內(nèi)灌注減低，不均勻（縱隔窗）。（2）間接征象：①“馬賽克”征；②肺梗死灶；③肺動脈高壓，心臟增大，右心功能不全,,肺動脈造影,敏感性98%，特異性95-98%主要征象血管內(nèi)不規(guī)則充盈缺損血管樹修剪征造影劑排空延遲間接征象造影劑流動緩慢，局部低灌注，靜脈回流延遲,,247例肺動脈造影結(jié)果,診斷 病人數(shù) %

37、肯定肺栓塞 89 36可能肺栓塞 22 9模棱 兩可 42 17陰 性 94 38,,,,專家對造影解釋

38、不一致的占9%嚴(yán)重并發(fā)癥1~2%，死亡率0.25%,DVT的影像學(xué)診斷,下肢靜脈超聲：對于有癥狀的近端DVT，敏感性95%，特異性98%肢體阻抗容積圖（IPG）：北美普遍應(yīng)用，國內(nèi)較少使用下肢靜脈造影：DVT診斷的金標(biāo)準(zhǔn)，適用于無創(chuàng)檢查不能確定診斷時(shí)。CTV MRI核素靜脈造影,,,ATS推薦的決策樹模型診斷策略,PTE的診斷策略,力求以流程圖的形式歸納肺栓塞的診斷步驟 主要內(nèi)容:

39、 臨床疑似診斷、排除診斷、DVT的診斷 核素通氣灌注掃描為核心 肺動脈造影作為確診PTE的“金標(biāo)準(zhǔn)” 缺 點(diǎn)： 診斷思維簡單化，易使思路混淆 模糊了不同檢查手段的目的及其在PTE確

40、診過程中的地位 形式刻板，當(dāng)一個(gè)程序脫節(jié)，易導(dǎo)致臨床操作上的混亂,ATS的決策樹模型特點(diǎn),更合理的安排不同檢查手段的次序 簡化診斷步驟 避免遺漏關(guān)鍵檢查項(xiàng)目 縮短確診所需要的時(shí)間 減少有創(chuàng)性檢查所可能帶來的并發(fā)癥 降低醫(yī)療費(fèi)用 達(dá)到提高診斷效率，降低誤診漏診率的目的 最終改善患

41、者預(yù)后,合理PTE診斷策略的目標(biāo),中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會推薦的診斷步驟： 臨床疑似診斷（疑診） 確定診斷（確診） 致病因素的診斷（求因）特點(diǎn)： 科學(xué)評價(jià)每個(gè)步驟中所包含的不同檢查手段的診斷價(jià)值 各單位可根據(jù)各自設(shè)備條件的不同，合理安排檢查程序 思維框架簡單明了，可操作性和實(shí)用性強(qiáng) 適用范圍廣 ——比較適合國內(nèi)情況的診斷策

42、略,根據(jù)臨床情況疑診PTE 存在危險(xiǎn)因素，特別是并存多個(gè)危險(xiǎn)因素 有臨床癥狀、體征 不明原因的呼吸困難、胸痛、暈厥和休克 伴有單側(cè)或雙側(cè)不對稱性下肢腫脹、疼痛 行心電圖、Ｘ線胸片、動脈血?dú)夥治龅然緳z查 盡快常規(guī)行D－二聚體檢測（ELISA法） 超聲心動圖檢查 + 下肢靜脈超聲檢查

43、 迅速得到結(jié)果并可在床旁進(jìn)行 提示診斷和排除其他疾病,對疑診病例合理安排進(jìn)一步檢查以明確PTE診斷 四項(xiàng)確診手段： - 核素肺通氣/灌注掃描（V/Q scan） - 螺旋CT（SCT）肺動脈造影/電子束CT（CTPA/EBCT） - 磁共振成像肺動

44、脈造影（MRPA） - 肺動脈造影（PAA） 上述四項(xiàng)檢查均可同時(shí)進(jìn)行下腔靜脈系檢查 檢查措施的選擇 - 有賴于操作、閱片者的經(jīng)驗(yàn)和醫(yī)院的具體情況 - 必要時(shí)需要多種確診措施的相互結(jié)合 - 針對不同檢查措施的敏感性與特異性

45、 - 各種檢查的應(yīng)用定位還需進(jìn)一步的臨床研究證實(shí),尋找PTE的成因和危險(xiǎn)因素 成因 超聲檢查、核素或X線靜脈造影、CTV、MRV等 ——積極明確是否并存DVT VTE危險(xiǎn)因素 進(jìn)行臨床評估并安排相關(guān)檢查 盡可能發(fā)現(xiàn)危險(xiǎn)因素，并據(jù)以采取相應(yīng)

46、措施 ——危險(xiǎn)因素包括原發(fā)性和繼發(fā)性兩類,綜上所述，歸納PTE診斷策略與步驟 根據(jù)臨床情況疑診PTE（疑診） 危險(xiǎn)因素、臨床 ECG、X線胸片、ABG D-Dimer檢測（ELISA） 超聲檢查：心臟，下肢靜脈 對疑診病例合理安排進(jìn)行確診檢查（確診） 核素，SCTP