休克分類及救治

1、休克分類及救治休克分類及救治休克沒有休克、分布性休克、低血容量休克休克這詞由英文Shock音譯而來，系各種強(qiáng)烈致病因素作用于機(jī)體，使循環(huán)功能急劇減退，組織器官微循環(huán)灌流嚴(yán)重不足，以至重要生命器官機(jī)能、代謝嚴(yán)重障礙的全身危重病理過程。休克是一急性的綜合征。在這種狀態(tài)下，全身有效血流量減少，微循環(huán)出現(xiàn)障礙，導(dǎo)致重要的生命器官缺血缺氧。即是身體器官需氧量與得氧量失調(diào)。休克不但在戰(zhàn)場(chǎng)上，同時(shí)也是內(nèi)外婦兒科常見的急性危重病癥。分類1、按病因分類（

2、7種）：失血性、燒傷性、創(chuàng)傷性、感染性、過敏性、心源性、神經(jīng)源性。2、按休克的起始環(huán)節(jié)分類（正常時(shí)保證微循環(huán)有效灌注的基礎(chǔ)因素包括三方面：足夠的循環(huán)血量、正常的血管容量、正常的心泵功能）：（1）低血容量性休克見于失血、失液或燒傷等，血容量減少導(dǎo)致靜脈回流不足，心輸出量下降，血壓下降，由于減壓反射受抑制，交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮，組織灌流量進(jìn)一步減少。（2）血管源性休克休克時(shí)，由于組織長期缺血、缺氧、酸中毒和組胺及一氧化碳等活性物質(zhì)的釋

3、放，造成血管張力低下，加上白細(xì)胞、血小板在微靜脈端黏附，造成微循環(huán)血液瘀滯，毛細(xì)血管開放數(shù)增加，導(dǎo)致有效循環(huán)血量銳減。細(xì)胞層次的變化(1)微循環(huán)的變化：①毛細(xì)血管前后阻力增加（前阻力增加為顯著）。②真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉。③微循環(huán)灌流減少（少灌少流）。④動(dòng)－靜脈吻合支開放，使微循環(huán)缺血缺氧更為明顯（灌少于流）。(2)微循環(huán)障礙的機(jī)制①兒茶酚胺增多：與休克有關(guān)的各種致病因素通過不同途徑導(dǎo)致交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，使血中兒茶酚胺增多。興奮機(jī)制各不

4、一：Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血壓低，減壓反射被抑制，引起心血管運(yùn)動(dòng)中樞及交感－腎上腺髓質(zhì)興奮，兒茶酚胺大量釋放，使小血管收縮。Ⅱ、燒傷性休克：由于疼痛刺激引起交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，血管收縮往往比單純失血為甚。Ⅲ、敗血癥：可能與內(nèi)毒素有擬交感神經(jīng)系統(tǒng)的作用有關(guān)。休克時(shí)大量兒茶酚胺大量釋放，既刺激α－受體，造成皮膚、內(nèi)臟血管明顯痙攣，又刺激β－受體，引起大量動(dòng)靜脈短路開放，構(gòu)成微循環(huán)非營養(yǎng)性血流通道，使器官微循環(huán)血液灌流銳減

5、。②血管緊張素Ⅱ增多。③血管加壓素增多。④血栓素增多。⑤內(nèi)皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等縮血管物質(zhì)。(3)休克早期微循環(huán)變化的代償意義①自我輸血：休克時(shí)增加回心血量的“第一道防線”。由于容量血管中的肌性微動(dòng)脈和小靜脈收縮，肝臟儲(chǔ)血庫收縮，使回心血量迅速增加，為心輸出量的增加提供了保障。②自我輸液：休克時(shí)增加回心血量的“第二道防線”。由于微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管比微靜脈對(duì)兒茶酚胺更敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力比后阻力更大，毛細(xì)