休克分類講解與處理

1、休 克,南方醫(yī)科大學(xué)附屬深圳寶安醫(yī)院急診科 張文武,休克的定義,休克（shock）是由于各種病因引起的有效循環(huán)血容量急劇減少，導(dǎo)致器官和組織微循環(huán)灌注不足，致使組織缺氧、細(xì)胞代謝紊亂和器官功能受損的綜合征。血壓降低是休克最常見、最重要的臨床特征。迅速改善組織灌注，恢復(fù)細(xì)胞氧供，維持正常的細(xì)胞功能是治療休克的關(guān)鍵,休克的分類,休克的分類是以病因?qū)W分類為

2、主。臨床一般將其分為三大類：①低血容量性休克，包括失血性、燒傷性和創(chuàng)傷性休克三種，其共同環(huán)節(jié)都有血容量的降低；②血管擴(kuò)張性休克，包括感染性、過敏性和神經(jīng)源性休克三種；③心源性休克，包括心臟本身病變、心臟壓迫或梗阻引起的休克,休克的診斷,休克的診斷首要的是醫(yī)師對病人癥狀和體征作周密觀察和檢查，即一看、二問、三摸、四聽。一看，即觀察病人的膚色和表情；二問，即詢問病史，根據(jù)病人回答問題的情況，便可了解他的神志是否清晰；三摸，即觸摸病人的脈搏，

3、了解它的強度、快慢和節(jié)律是否規(guī)則，并觸摸病人皮膚的溫度和干濕情況；四聽，即聽病人的心音和測量他的血壓。,休克臨床表現(xiàn)特點,休克早期：在原發(fā)癥狀體征為主的情況下出現(xiàn)輕度興奮征象，如意識尚清，但煩躁焦慮，精神緊張，面色、皮膚蒼白，口唇甲床輕度發(fā)紺，心率加快，呼吸頻率增加，出冷汗，脈搏細(xì)速，血壓可驟降（如大失血），也可略降，甚至正常或稍高（代償性），脈壓縮小，尿量減少。部分病人表現(xiàn)肢暖、出汗等暖休克特點。眼底可見動脈痙攣,休克臨床表現(xiàn)特點,休

4、克中期：患者煩躁，意識不清，呼吸表淺，四肢溫度下降，心音低鈍，脈細(xì)數(shù)而弱，血壓進(jìn)行性降低，可低于50mmHg或測不到，脈壓小于20mmHg，皮膚濕冷發(fā)花，尿少或無尿。若原來伴高熱的病人體溫驟降，大汗，血壓驟降，意識由清醒轉(zhuǎn)為模糊，亦提示休克直接進(jìn)入中期,休克臨床表現(xiàn)特點,休克晚期：表現(xiàn)為DIC和多器官功能衰竭,休克診斷標(biāo)準(zhǔn),①有誘發(fā)休克的病因；②意識異常；③脈細(xì)速，超過100次/min或不能觸及；④四肢濕冷，胸骨部位皮膚指壓陽性（

5、指壓后再充盈時間>2s），皮膚花紋、黏膜蒼白或發(fā)紺，尿量<30ml/h或無尿⑤收縮壓＜80mmHg；⑥脈壓＜20mmHg；⑦原有高血壓者收縮壓較原水平下降30%以上。凡符合以上①，以及②、③、④中的兩項，和⑤、⑥、⑦中的一項者，可診斷為休克。,指南：休克判斷要點,興奮不安，或淡漠、嗜睡、昏迷肢端濕冷、皮膚蒼白或發(fā)紺脈搏細(xì)速，呼吸困難血壓下降尿量減少或無尿,休克治療要點,在暢通呼吸道同時，快速評估生命體征病因

6、治療 ：及時診治引起休克的原始疾病是防治休克最關(guān)鍵的措施。一般處理 ：患者應(yīng)平臥（下肢可抬高15～20度）、保持呼吸道通暢、吸氧、保溫、盡快建立靜脈通道，密切觀察病情，監(jiān)測生命體征。,擴(kuò)容治療（液體復(fù)蘇）,擴(kuò)容治療（液體復(fù)蘇） ：各種休克都存在有效循環(huán)血量的絕對或相對不足，除心源性休克外，擴(kuò)容治療是糾正有效循環(huán)血量的降低、改善器官微循環(huán)灌注的首要措施。補液總量依原發(fā)病和患者的心腎功能狀態(tài)而定，補液速度原則是先快后慢，力爭在最短時間內(nèi)改

7、善徵循環(huán)。補液的種類有晶體液和膠體液，二者比例約3:1,擴(kuò)容治療（液體復(fù)蘇）,常用的晶體液有生理鹽水、復(fù)方氯化鈉注射液﹙林格液﹚、乳酸鈉林格注射液﹙平衡鹽液﹚、葡萄糖氯化鈉注射液等。由于5%葡萄糖溶液很快分布到細(xì)胞內(nèi)間隙，因此不推薦用于液體復(fù)蘇治療,擴(kuò)容治療（液體復(fù)蘇）,常用的膠體液有：①低分子右旋糖酐：24h用量不超過20ml／kg。②中分子羥乙基淀粉200／0.5﹙賀斯﹚：有兩種制劑，6％中分子羥乙基淀粉200／0.5最大日劑量

8、為33ml／kg，每小時最大滴速為20 ml／kg；10％中分子羥乙基淀粉200／0.5最大日劑量為20ml／kg，每小時最大滴速為20 ml／kg。③6％中分子羥乙基淀粉130／0.4﹙萬汶﹚：最大日劑量可用至33～50ml／kg。④琥珀酰明膠﹙血定安﹚。⑤6％羥乙基淀粉﹙706代血漿﹚。,擴(kuò)容治療（液體復(fù)蘇）,擴(kuò)容治療有效的傳統(tǒng)臨床指標(biāo)：①組織灌注良好，肢體溫暖，發(fā)紺消失，神志好轉(zhuǎn)；②收縮壓≥90mmHg，脈壓≥40mmHg，

9、脈率＜100次／min；③尿量＞30ml／h。,合理應(yīng)用血管活性藥物,應(yīng)用血管活性藥物旨在降低血管阻力，調(diào)節(jié)血管功能，故擴(kuò)血管藥物較縮血管藥物更具優(yōu)點。但縮血管藥在休克的治療上有其適應(yīng)證，故針對不同情況合理使用縮血管和擴(kuò)血管藥物，可起到相互配合的作用,合理應(yīng)用血管活性藥物,擴(kuò)血管藥物在休克時的應(yīng)用前提是充分?jǐn)U容，在低排高阻型休克或縮血管藥物致血管嚴(yán)重痙攣休克患者以及體內(nèi)兒茶酚胺濃度過高的中晚期休克患者可使用血管擴(kuò)張劑，這類藥物包括：①抗

10、膽堿能藥物：主要有東莨菪堿﹙每次0.02～0.04mg／kg﹚、山莨菪堿﹙每次0.3～2mg／kg﹚、阿托品﹙每次0.03～0.05mg／kg﹚等。首選山莨菪堿，每10～30min給藥1次，根據(jù)末梢微循環(huán)改善情況逐漸減量或延長給藥時間間隔。②α受體阻滯劑：如酚妥拉明，靜脈用20～80μg/﹙kg·min﹚。③硝酸甘油：靜脈用10～100μg/min。④硝普鈉：靜脈用劑量為0.5～10μg/﹙kg·min﹚。,合理應(yīng)用

11、血管活性藥物,縮血管藥物是治療過敏性休克和神經(jīng)源性休克的最佳選擇。早期輕型的休克或高排低阻型休克，在綜合治療的基礎(chǔ)上，也可采用縮血管藥物。血壓低至心腦血管臨界關(guān)閉壓（50 mmHg）以下，擴(kuò)容又不能迅速進(jìn)行時，應(yīng)應(yīng)用縮血管藥物升壓以確保心腦灌注。多巴胺：最常用。靜脈用量常為5 ～ 20μg/﹙kg·min﹚。不提倡小劑量和超高劑量使用。去甲腎上腺素：其升壓作用更明顯，適用于重癥休克，靜脈用4～8μg/min多巴胺和去甲腎

12、上腺素是目前血管活性藥物的首選，對于頑固性低血壓，去甲腎上腺素優(yōu)于多巴胺,,腎上腺素：常用于過敏性休克的治療。0.5～1.0mg肌肉注射或皮下注射。間羥胺﹙阿拉明﹚：一次10～40mg，加入液體中靜滴。多巴酚丁胺：常用于心源性休克，靜脈用量常為2.5～10μg/﹙kg·min﹚,糾正酸中毒,可根據(jù)血氣分析及二氧化碳結(jié)合力補充堿性液體，常用藥物有5％碳酸氫鈉（首選）、乳酸鈉（肝功能損害者不宜采用）和THAM液（適用于需限鈉患

13、者）,失血性休克,失血性休克是指因較大的血管破裂丟失大量血液，引起循環(huán)血量銳減所致的休克。其特點為靜脈壓降低、外周血管阻力增高和心動過速。系最具有代表性的低血容量性休克,失血性休克的常見病因,嚴(yán)重創(chuàng)傷、骨折、擠壓傷等所致的外出血和內(nèi)臟（如肝脾）破裂引起內(nèi)出血；各種原因如消化性潰瘍、急性胃黏膜病變、食管胃底靜脈曲張破裂等所致的消化道出血；呼吸道出血引起的咯血；泌尿道出血引起的血尿；女性生殖道出血引起的陰道流血；腹腔、腹膜后、縱隔等出血、動

14、脈瘤破裂出血等內(nèi)出血。,表現(xiàn)特點,不論出血的病因如何，失血性休克多表現(xiàn)為冷型休克（低排高阻型休克），突出的表現(xiàn)特點是“5P”：皮膚蒼白pallor、冷汗prespiration、虛脫prostration、脈搏細(xì)弱pulselessness、呼吸困難pulmonary dificiency,失血性休克的治療,包括原發(fā)病治療（止血）和糾正休克（補充血容量）兩個方面。原發(fā)病的有效治療是失血性休克搶救成功的基礎(chǔ),,對于出血部位明確

15、、存在活動性出血的休克患者，應(yīng)盡快進(jìn)行手術(shù)或介入止血。不去設(shè)法制止出血，只顧用輸血來補充血量以糾正休克狀態(tài)，是無效和錯誤的，治療出血的首要任務(wù)是止血,,采用何種止血方法，應(yīng)根據(jù)出血來源而定①四肢、頭顱或身體表淺部位的較大出血，可先采用填塞、加壓包扎暫時止血，待休克基本糾正后，再作手術(shù)處理②內(nèi)臟臟器如肝、脾破裂、宮外孕破裂等出血，則應(yīng)盡早進(jìn)行手術(shù)③各種原因的上消化道出血、咯血，一般宜行內(nèi)科保守治療，必要時可考慮手術(shù),,補充血容量

16、 （液體復(fù)蘇）,以往常用的失血性休克復(fù)蘇方法始于20世紀(jì)60年；規(guī)范在美國外科醫(yī)師學(xué)院創(chuàng)傷生命支持高級訓(xùn)練課程中主要內(nèi)容是： 確認(rèn)發(fā)生失血性休克，便立即和迅速地給予大容輸液，要求維持血壓在正常范圍內(nèi)，直至出血被制止，這個過程被描述為“stay and treat”。,,,停下來搶救,?,,,,,,,復(fù)蘇液體選擇,復(fù)蘇的液體選擇方式是： 晶體液為開始復(fù)蘇的首選及主要選擇；

17、 膠體液可在對晶體液復(fù)蘇反應(yīng)滿意時加用； 經(jīng)濟(jì)方面考慮，優(yōu)先使用非蛋白類膠體液。,?,?,心源性休克心源性休克（cardiogenic shock，CS）最常見的病因為急性心肌梗死（AMI）。狹義上的心源性休克指

18、的是發(fā)生于AMI泵衰竭的嚴(yán)重階段。廣義上心源性休克還包括其他原因，如充血性心力衰竭、急性心肌炎、心肌病，乳頭肌或腱索斷裂、瓣葉穿孔，嚴(yán)重心臟瓣膜病變和嚴(yán)重的心律紊亂等心臟因素以及心包填塞、張力性氣胸等外在阻力因素等。有學(xué)者曾將心源性休克分為兩大類，即冠狀動脈性休克和非冠狀動脈性休克。,也有主張按病理和臨床特點進(jìn)行分類為心肌壞死后心源性休克和非心肌壞死性心源性休克。GUSTO-1的研究表明AMI并發(fā)CS的發(fā)生率為7%，幾乎所有的休克都是在

19、發(fā)病48h內(nèi)發(fā)生，并且30d的死亡率高達(dá)57%?？偟目磥?，AMI并發(fā)CS的發(fā)生率為7%～10%，病死率高達(dá)50%～80%。本文重點介紹AMI伴CS。,CS為心室泵衰竭導(dǎo)致心輸出量（cardiac output，CO）銳減，出現(xiàn)靶器官的低灌注狀態(tài)，其核心為心室泵衰竭誘發(fā)的血液動力學(xué)紊亂伴有組織灌注不足。表現(xiàn)為持續(xù)性（超過30min）低血壓（如收縮壓＜80～90mmHg或者平均動脈壓低于基線水平30 mmHg，或者需要藥物或機械支持使血壓維

20、持在90mmHg左右）伴有心臟指數(shù)（cardiac index，CI）嚴(yán)重降低（無器械支持時＜1.8 L/min?m2，或器械支持時＜2.0～2.2 L/min?m2）、心室充盈壓升高（左心室舒張末壓＞18 mmHg或右心室舒張末壓＞10～15mmHg）。臨床上出現(xiàn)心率增快、肢端濕冷、尿少、呼吸困難和神志的改變，短期預(yù)后直接與血液動力學(xué)紊亂程度相關(guān)。,在判斷AMI所致的CS時需與下列情況并發(fā)休克區(qū)別：急性彌漫性心肌炎并發(fā)CS ：好發(fā)于

21、兒童及青壯年，常有病毒感染史，常伴有心律失常、暈厥等，體格檢查發(fā)現(xiàn)有心動過速、心律失常、心臟擴(kuò)大、心音遙遠(yuǎn)等，心電圖有ST-T改變，心肌酶升高，肌鈣蛋白T升高，但無急性心肌梗死的動態(tài)改變，病毒學(xué)檢測陽性，心肌活檢發(fā)現(xiàn)心肌炎性改變及檢測出病毒RNA/DNA片斷。,急性主動脈瓣或二尖瓣關(guān)閉不全并發(fā)CS： 由感染性心內(nèi)膜炎、心臟創(chuàng)傷、乳頭肌功能不全等所致。此時有急性左心衰竭、瓣膜區(qū)有返流性雜音，無心肌梗死的心肌酶學(xué)改變及心電圖改變，超聲心動

22、圖和多普勒超聲可確診。嚴(yán)重心律失常并發(fā)CS ：多見于持續(xù)快速性室性心律失常，有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)及心電圖表現(xiàn)，無心肌梗死的心肌酶學(xué)改變及心電圖改變，復(fù)律后休克隨之糾正。,心包填塞并發(fā)CS ： 突然發(fā)生，可由于主動脈夾層破入心包，Marfan綜合征主動脈瘤破入心包、心臟外傷、心臟介入手術(shù)損傷心包等造成，表現(xiàn)為急性心包填塞，超聲心動圖、X線與CT、MRI檢查有助于診斷，心包穿刺具有診斷及治療作用。大塊肺動脈栓塞： 突發(fā)胸痛、氣促、發(fā)紺、咯血、

23、右心功能不全，有長期臥床、手術(shù)創(chuàng)傷等病史及外周血管內(nèi)血栓形成的證據(jù)如下肢深靜脈血栓形成，胸部X線拍片檢查、高分辨率CT、核素掃描及肺動脈造影等有助于確診。,代償性低血壓 ： 又稱為低血壓狀態(tài)。現(xiàn)代研究認(rèn)為在左心室內(nèi)膜存在有壓力感受器，AMI后破壞了壓力感受器，因此血壓下降。但無末梢循環(huán)不良，尿量不減，所以它并不是休克，不應(yīng)使用多巴胺等升高血壓，否則增加死亡率。右心室AMI性休克 ： 下壁AMI合并休克者100%來自右心室梗死，尤其是伴有

24、右心衰竭更提示來源于右心室。在CS由右心室功能不全所致者有很高的右室舒張末壓，常大于20mmHg，結(jié)果導(dǎo)致室間隔向左心室腔移位，左心室充盈壓受損和左心房壓力升高。因此，大量補液以治療CS的右心室功能不全可能是誤導(dǎo),預(yù)防CS的最有效方法是早期識別AMI，及早付諸于血運重建。AMI伴CS的危險因素包括: 高齡、前壁梗死、高血壓、糖尿病、多支血管病變、既往梗死史和心絞痛史、既往心力衰竭史、STEMI和左束支傳導(dǎo)阻滯,一般藥物支持和血液動力學(xué)評

25、估 ： AMI的鎮(zhèn)痛、氧療、抗栓、抗血小板等治療原則適合于合并CS的患者。2004ACC/AHA指南將肺動脈漂浮導(dǎo)管﹙Swan-Ganz導(dǎo)管﹚置入行血液動力學(xué)監(jiān)測列為AMI伴CS的Ⅱa類適應(yīng)證，有助于指導(dǎo)治療，維持最適的血容量和CO，也是評價短期預(yù)后的指標(biāo);2008ESC指南將此列為Ⅱb類適應(yīng)證。在北美臨床上Swan-Ganz導(dǎo)管的使用日漸減少，多數(shù)中心僅在嚴(yán)重低血壓的患者中考慮置入Swan-Ganz導(dǎo)管。肺動脈收縮壓和PCWP等均可以

26、通過多普勒超聲心動圖準(zhǔn)確估測，CS患者其二尖瓣口血液減速時間縮短﹙≤140ms﹚高度提示PCWP≥20mmHg。,以多巴胺、多巴酚丁胺為主的升壓藥和正性肌力藥物是藥物支持的中心環(huán)節(jié)，但以增加心肌氧耗和能量消耗為代價而改善血液動力學(xué)，臨床上應(yīng)盡可能小劑量使用以維持冠狀動脈和重要臟器的灌注直至IABP置入或休克緩解。大劑量的升壓藥己被證實降低存活率，可能與其潛在的血液動力學(xué)惡化和直接的心臟毒性作用有關(guān)。ACC/AHA推薦去甲腎上腺素用于更加

27、嚴(yán)重的低血壓患者﹙≤70mmHg﹚。,NOS抑制劑可競爭性抑制NO的合成，目前臨床上試用的甲基-L-精氨酸﹙L-NMMA﹚使CS患者平均動脈壓明顯升高、尿量增加，靜脈注射10min后即可起效; 使持續(xù)性CS患者30d病死率由67%降至27%。,針對休克藥物處理具體包括以下方面：①補充血容量: 當(dāng)血流動力學(xué)監(jiān)測發(fā)現(xiàn)PCWP降至<12mmHg而CI正常，此時應(yīng)補充血容量，每隔5～10min靜脈推注100ml右旋糖酐溶液，直至PCWP上

28、升到18mmHg。在臨床上約20%的休克患者因劇痛、出汗、嘔吐、各種原因的心臟破裂及介入治療并發(fā)癥等因素造成血容量減少。 ②升壓藥: 當(dāng)PCWP和CI無明顯改變時，但由于周圍血管代償性收縮不足而出現(xiàn)低血壓伴組織灌注不良，應(yīng)給予交感胺類藥物，刺激心臟β腎上腺素能受體，起正性肌力作用，使動脈壓升高。常用多巴胺或多巴酚丁胺，劑量為5～10μg/（kg·min）靜滴；亦可二者合用，或選用間羥胺。無效時和嚴(yán)重低血壓時可靜脈滴注去甲腎上腺

29、素2～8μg/min。,③擴(kuò)血管藥物: 當(dāng)CI<2.2L/（min·㎡），PCWP＞18mmHg時，則應(yīng)聯(lián)合應(yīng)用正性肌力藥物和血管擴(kuò)張劑，后者可選用硝酸甘油，開始5μg/min，每隔5～10min增加2.5～5μg，直至調(diào)到有效濃度；硝普鈉15～200μg/min靜滴，酚妥拉明0.1～1mg/min靜滴。④糾正酸中毒: 常用5％碳酸氫鈉100～250ml靜滴。 ⑤胰高血糖素：可增強心肌收縮力、增快心率、增加心搏量和心排血

30、量、升高血壓而使周圍血管阻力下降，適用于CS。用3~5mg靜脈注射半分鐘內(nèi)注完，等2~3min，如無反應(yīng)可再重復(fù)注射，繼而用3~5mg加入5%葡萄糖液1000ml中靜滴，連用24~48h。⑥腎上腺皮質(zhì)激素：在AMI并發(fā)CS患者中可考慮早期大劑量應(yīng)用，因大劑量的腎上腺皮質(zhì)激素有增加心排血量和減低周圍血管阻力、增加冠狀動脈血流量的作用。,緊急血運重建,早期血運重建，無論是PCI還是CABG，均使AMI伴CS患者于癥狀出現(xiàn)后6小時內(nèi)行直接PC

31、I者病死率最低。SHOCK試驗也表明，早期血運重建的CS患者1年存活率升高13%；隨著血運重建的時間從0~8h逐漸滯后，遠(yuǎn)期病死率逐漸升高，但在AMI后48h內(nèi)或CS發(fā)生后18h內(nèi)實施血運重建均能使患者生存獲益。,溶栓治療,溶栓治療雖然減少AMI患者CS的發(fā)生率，但對己合并CS的患者療效差。其原因主要有二：①低血壓使纖溶藥不能很好地輸送并穿透至血栓之中；②酸中毒使纖溶酶原轉(zhuǎn)變成纖溶酶受到損害。不過，SHOCK登記試驗觀察到溶栓治療使CS

32、患者住院病死率下降。對于AMI伴CS后3h內(nèi)無法實施PCI，而轉(zhuǎn)送將會延遲治療的患者仍建議溶栓治療; 此時，溶栓并置入主動脈內(nèi)球囊反搏﹙IABP﹚后再轉(zhuǎn)送可能是合理的選擇。,,并非所有CS患者均能從早期血運重建中獲益?！?5歲的CS患者死亡風(fēng)險高達(dá)80%，血運重建僅約使20%~30%的CS患者受益，通常為LVEF較高的患者；對于合并多臟器衰竭和缺血性腦病的患者，血運重建往往不能降低病死率。ACC/AHA指南建議早期血運重建適用于＜75歲

33、的CS患者﹙Ⅰ類推薦﹚和≥75歲的合適CS患者﹙Ⅱa類推薦﹚。,IABP機械支持,IABP機械支持 IABP是對CS患者機械支持治療的主要手段，是維持血液動力學(xué)穩(wěn)定的有效措施，主要通過舒張期球囊充氣以改善冠狀動脈和外周血流灌注，收縮期球囊放氣使后負(fù)荷明顯減輕從而提高左心室功能。SHOCK登記研究顯示接受IABP的患者病死率明顯下降，尤其是對于接受溶栓治療的患者。因此，只要條件允許，應(yīng)盡快在血運重建前置入IABP。,全身循環(huán)支持,左室輔

34、助裝置﹙LVADs﹚循環(huán)支持可以阻斷心肌缺血、低血壓和心功能不全的惡性循環(huán)，使頓抑或冬眠心肌功能恢復(fù)，逆轉(zhuǎn)神經(jīng)體液紊亂。然而，裝置的相關(guān)并發(fā)癥和不可逆的器官衰竭仍嚴(yán)重限制其應(yīng)用。體外生命支持﹙ECLS﹚通過氧合細(xì)胞膜和體外循環(huán)減輕壓力負(fù)荷。兩者主要作為心臟移植前的過渡治療手段。,右心室CS,早期識別右心室梗死，維持適量的前負(fù)荷，使右心室舒張末壓維持于10~15 mmHg。 此時如CS 仍持續(xù)存在，需考慮正性肌力藥和升壓藥的使用。

35、同時避免使用硝酸酯類等血管擴(kuò)張藥、嗎啡和β受體阻滯劑。 早期血運重建治療仍是關(guān)鍵，可望獲得與左心室CS相似的療效。,其它原因心源性休克的治療,有可導(dǎo)致心源性休克的原發(fā)病應(yīng)及時對因治療。如針對心律失常者及時進(jìn)行抗心律失常治療，爭取迅速復(fù)律；心包填塞時及時進(jìn)行心包穿刺或其他手術(shù)治療等。,感染性休克的治療,早期液體復(fù)蘇是感染性休克治療最重要的措施，在最初6h內(nèi)達(dá)到以下目標(biāo)：①CVP達(dá)到8~12cmH2O；②平均動脈壓﹙MAP﹚

36、≥65mmHg或SBP≥90mmHg；③尿量≥0.5ml/﹙kg.h﹚；④中心靜脈氧飽和度﹙ScvO2﹚≥70%，或混合靜脈氧飽和度﹙SvO2﹚≥65%。,感染性休克的治療,具體方法：30min內(nèi)先給晶體液500～1000ml或膠體液300～500ml。根據(jù)血壓、心率、尿量及肢體末梢溫度的監(jiān)測調(diào)整補液量。當(dāng)CVP達(dá)8~12cmH2O，但SvO2＜65%或ScvO2＜70%，Hct＜30%，Hb＜70g/L時，應(yīng)輸注紅細(xì)胞使Hct大于30

37、%，Hb升至70～90g/L。如血小板＜5×109/L時，應(yīng)立即給予血小板懸液1～2U。血小板在﹙5～30﹚×109/L，且有明顯出血傾向時，應(yīng)考慮輸注血小板,感染性休克的治療,控制感染 ①應(yīng)經(jīng)驗性選擇能覆蓋革蘭陰性桿菌兼顧革蘭陽性球菌和厭氧菌的強效抗生素，盡早﹙在明確診斷后1h內(nèi)﹚靜脈給藥。治療前留取血液或體液標(biāo)本做細(xì)菌培養(yǎng)和藥敏試驗，再根據(jù)培養(yǎng)結(jié)果針對性選用抗生素。 ②控制感染源: 應(yīng)在就診6h內(nèi)明確感染部位，

38、積極清除感染病灶，如膿腫切開引流等。,感染性休克的治療,腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用 對于成人感染性休克，當(dāng)充分補液和升壓藥應(yīng)用后血壓仍不穩(wěn)定，可考慮靜脈給予激素治療，首選氫化可的松﹙≤300mg/d﹚，50mg/次，每6h靜脈給藥一次，連續(xù)7d; 可以同時給予氟氫可的松50μg/d鼻飼或口服,感染性休克的治療,控制血糖 無論患者是否有糖尿病史，都應(yīng)通過持續(xù)靜脈輸注胰島素和葡萄糖來維持血糖水平＜8.3mmol/L，4.4~6.1mmol/L

39、最佳。早期1~2h測一次血糖，穩(wěn)定后每4h一次,感染性休克的治療,重組人活化蛋白C﹙rh-APC﹚：推薦用于具有高度死亡危險性的患者﹙APACHEⅡ評分≥25，或伴有ARDS或多臟器功能衰竭﹚，最適劑量為24μg/﹙kg.h﹚，連用96h,過敏性休克的治療,過敏性休克是由于一般對人體無害的特異性過敏原作用于過敏病人，導(dǎo)致以急性周圍循環(huán)灌注不足為主的全身性速發(fā)變態(tài)反應(yīng)。除引起休克的表現(xiàn)外，常伴有喉頭水腫、氣管痙攣、肺水腫等征象。低血壓和喉

40、頭水腫是致死的主要原因。如不緊急處理，常導(dǎo)致死亡,過敏性休克的治療,一旦出現(xiàn)過敏性休克應(yīng)立即就地?fù)尵娶偌纯淌共∪巳∑脚P位，松解領(lǐng)褲等扣帶。清除口、鼻、咽、氣管分泌物，暢通氣道，面罩或鼻導(dǎo)管吸氧（高流量）。有時需氣管插管和輔助呼吸。②立即停用或清除引起過敏反應(yīng)的物質(zhì)，如過敏性休克發(fā)生于藥物注射之中，應(yīng)立即停止注射，并可在藥物注射部位之近心端扎止血帶，視病情需要每15~20min放松止血帶一次防止組織缺血性壞死,過敏性休克的治療,腎上腺

41、素是救治本癥的首選藥物。立即肌內(nèi)注射0.1%腎上腺素0.3～0.5ml，小兒每次0.02～0.025ml/kg。如第一次注射后即時未見好轉(zhuǎn)，或嚴(yán)重病例，可用肌注量的1/2～2/3稀釋于50%葡萄糖液40ml中靜脈注射。如呼吸、心跳停止，立即行心肺復(fù)蘇術(shù)。一般經(jīng)過1~2次腎上腺素注射，多數(shù)病人休克癥狀在0.5h內(nèi)均可逐漸恢復(fù),過敏性休克的治療,立即為病人建立靜脈通道（最好兩條），用氫化可的松200～300mg或地塞米松10～20mg或甲潑

42、尼龍120～240mg加入5%～10%葡萄糖液500ml中靜滴，或先用氫化可的松50~100mg或地塞米松5～10mg靜注后，繼以靜滴。因嚴(yán)重支氣管痙攣致呼吸困難者，可用氨茶堿0.25g稀釋入25%葡萄糖液20～40ml中緩慢靜注,過敏性休克的治療,補充血容量：因大量液體自血管內(nèi)移出，必需補充血容量以維持組織灌注。宜選用平衡鹽液、低分子右旋糖酐或血漿等，一般先輸入500～1000ml，以后酌情補液。注意輸液速度不宜過快、過多，以免誘發(fā)肺