丁月霞血管活性藥物

1、血管活性藥的使用,丁月霞廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第五醫(yī)院心內(nèi)科,目錄,1.血管活性藥是什么（定義）？2.什么情況下使用（適應(yīng)癥）？3.具體藥物的使用情況（各論）？,基礎(chǔ)知識(shí),1.心排血量（CO）： 正常值2.5-4.0L/min·m² CO=HR×SV(4-8L/min)（HR：心率；SV：每搏輸出量,1ml/kg）SV=LVEDV-LVESV=CO/HR*103ml(60-100ml)體表面

2、積（m2）=0.0061×身高（cm）+0.0128×體重(kg)-0.1529決定CO的5個(gè)生理學(xué)指標(biāo) 心率 前負(fù)荷 后負(fù)荷 順應(yīng)性 收縮力,基礎(chǔ)知識(shí),2.中心靜脈壓（CVP）0.5～1.2Kpa0.49～1.18Kpa5～12cmH2O(1mmHg=1.33cmH2O) 3.肺動(dòng)脈楔壓（PCWP）12-15mmHg,4.,SVR=,MAP─CVP,,CO,×80

3、（體循環(huán)阻力）,PVR=,MPAP─PCWP,,CO,×80（肺循環(huán)阻力）,900-1400dyn/s·cm,150-250dyn/s·cm,SVR=,CO,SVR=,MAP─CVP,CO,SVR=,MAP─CVP,CO,SVR=,PVR: 2.5-3.75Wood單位 5.5Wood單位（顯著升高） 10Wood單位（重度升高）,5. 血壓（BP）：因?yàn)锽P反映外周

4、血管阻力和心排量，所以BP是心肌功能指數(shù)不敏感指標(biāo)，CO↓ → 心率↑及動(dòng)脈收縮來維持血壓，單純測血壓不能反映早期心臟衰竭。MAP=(SBP+2DBP)/3=DBP+脈壓差/3（70-105mmHg）,附：表Ⅱ,,·,,,C,D,肺毛細(xì)血管楔壓,,心排血量,,·,,B,,A,,A、容量；B、正性肌力或動(dòng)脈擴(kuò)張劑；C、正性肌力和動(dòng)脈擴(kuò)張劑；D、利尿劑或靜脈擴(kuò)張劑,表Ⅲ 一般的臨床治療方案,血管活性藥物定義,血管活性藥

5、是通過調(diào)節(jié)血管舒縮狀態(tài)，改變血管功能和改善微循環(huán)血流灌注而達(dá)到改善有效循環(huán)、血管張力和組織器官供血目的的藥物。狹義：包括血管收縮藥和血管擴(kuò)張藥。廣義：還有強(qiáng)心藥和抗心律失常藥物。,血管活性藥物適應(yīng)癥,休克（心源性）急性心力衰竭低心排綜合征高血壓急癥惡性心律失常,血管加壓藥的臨床應(yīng)用,血管加壓藥物多屬擬腎上腺素藥物，包括內(nèi)源性兒茶酚胺和擬交感胺。主要通過興奮α-腎上腺素能受體，使周圍血管收縮，動(dòng)脈壓上升；多數(shù)兼具ß-

6、腎上腺素能受體或其他受體激動(dòng)作用，因而作用多樣化。合理應(yīng)用的前提是理解調(diào)控心臟、血管、支氣管及胃腸道平滑肌張力的腎上腺素能受體（AR）的分類、分布和生理功能AR：a-AR（a1-和a2-AR）、ß-AR（ß1-和ß2-AR）和多巴胺能受體（DA1和DA2）。 ?1-AR存在于血管平滑肌神經(jīng)元的突觸后膜，激活后主要引起小動(dòng)脈收縮ß1-AR激活后增加心率和心肌收縮力，并加快房室結(jié)傳導(dǎo)，而

7、23;2-AR的激活引起血管擴(kuò)張和支氣管、子宮及胃腸道平滑肌的松弛，腎臟ß2-AR激活后自球旁器釋放的腎素增加。冠狀動(dòng)脈共有a-和ß-AR，前者主要分布于較大的心臟外冠狀動(dòng)脈，激活后導(dǎo)致冠脈收縮或痙攣，而后者主要分布于冠狀動(dòng)脈樹中較小的阻力血管，激活后一般引起冠脈擴(kuò)張；DA1受體激活引起腎臟、冠脈、腦和腸系膜血管擴(kuò)張，具有利鈉效應(yīng)，而DA2受體激活增加交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素。,,,,,,,ɑ1,ɑ2,突觸前

8、,,,一．多巴胺（Dopamine）,藥理作用a、ß-腎上腺素能受體和多巴胺能受體激動(dòng)作用，生理狀態(tài)下通過a、ß-受體作用于心血管系統(tǒng)，釋放神經(jīng)末梢內(nèi)的去甲腎上腺素作用于周圍血管，這一縮血管作用多被多巴胺受體2活性抵抗，生理狀態(tài)下多巴胺既是強(qiáng)有力的腎上腺素能樣受體激動(dòng)劑，也是強(qiáng)有力的周圍血管多巴胺受體激動(dòng)劑，其受體激活作用呈劑量依賴性。 劑量與用法根據(jù)病情選擇劑量，危急情況下可直接靜脈注射。,1．2-5ug/k

9、g.min 主要興奮腎、腦、冠狀動(dòng)脈和腸系膜血管壁上多巴胺能受體，有腎血管擴(kuò)張作用，尿量可能增加；同時(shí)興奮心臟ß1-受體，有輕度正性肌力作用，但心率和血壓不變。 2．5-15ug/kg.min 主要起ß1-受體、ß2-受體激動(dòng)作用，其正性肌力作用通過提高心臟每搏輸出量（SV）增加心臟指數(shù)（CI），盡管同時(shí)使心率（HR）加快，但不是主要因素。此劑量范圍很少引起全身血管阻力（SVR）改變。 3．>20

10、ug/kg.min a1-受體激動(dòng)效應(yīng)占主要地位，致體循環(huán)和內(nèi)臟血管床動(dòng)、靜脈收縮，全身血管阻力(SVR)增高，靜脈容積減少，血壓升高；腎動(dòng)脈開始收縮后尿量逐步減少；隨著劑量增加，a-受體強(qiáng)烈興奮，可逆轉(zhuǎn)其腎、腸系膜等血管擴(kuò)張作用，使其血流量減少，同時(shí)使心率加快，甚至引起心律失常。4. >25ug/kg.min的劑量其血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)類似于去甲腎上腺素。,19,臨床應(yīng)用  1.各型休克，尤其適用于伴有

11、腎功能不全、心排量低、心功能不全和/或周圍血管擴(kuò)張的患者，常選用多巴胺改善血壓，或聯(lián)用正性肌藥。2.心力衰竭：多巴胺中等劑量使用時(shí)有正性肌力作用，同時(shí)無明顯心率和血壓的變化，可增加心排量，降低肺和體動(dòng)脈阻力，改善心功能。尚可用于心臟手術(shù)后低排高阻型心功能不全。3.心肺復(fù)蘇中的應(yīng)用限于癥狀性心動(dòng)過緩和自主循環(huán)恢復(fù)后伴發(fā)的低血壓，心臟復(fù)蘇時(shí)合用多巴胺（15ug/kg.min） 。4.機(jī)械通氣時(shí)的輔助治療。長時(shí)間機(jī)械通氣治療可反射性引起

12、腎血管收縮，腎皮質(zhì)血流量減少，多巴胺治療能逆轉(zhuǎn)這一情況，故有良好的預(yù)防和治療腎功能不全的作用。 5.對小劑量多巴胺用于治療腎功能不全的觀點(diǎn)不一致，《國際心肺復(fù)蘇和心血管急救指南2000》指出小劑量多巴胺增加尿量，但不代表腎小球?yàn)V過率的改善，不建議以此治療急性腎功能衰竭少尿期。,20,副作用1．由于CI增加使通氣功能不全肺區(qū)域血流增加，可能增加肺內(nèi)分流。2．由于減少靜脈床容積，肺小動(dòng)脈嵌壓（PAOP）增加，誘發(fā)或加重肺充血，減少CI

13、。3．減少內(nèi)臟血液灌注。4．較高劑量下心率增快，誘發(fā)或加重室上性和室性心律失常，心臟作功增加使心肌耗氧和心肌乳酸產(chǎn)生增加，可能加重心肌缺血。,21,二.腎上腺素（Adrenaline） 副腎素（Epinephrine）,藥理作用內(nèi)源性兒茶酚胺。兼具a-和ß-受體興奮作用，其作用呈劑量依賴性。小劑量引起ß-AR興奮，中等劑量時(shí)a-AR效應(yīng)明顯，并隨劑量增加效應(yīng)增強(qiáng)。 用法1．0.03-0.06ug

14、/kg.min擴(kuò)張阻力血管，降低心臟后負(fù)荷，從而改善心肌作功。2．0.06-0.09ug/kg.min擴(kuò)張阻力血管，使靜脈系統(tǒng)容量血管收縮，靜脈回心血量增加，提高心排量。3．較大劑量時(shí)，興奮a-受體，使阻力血管收縮，收縮壓和舒張壓均明顯升高，改善冠狀動(dòng)脈血流量；興奮ß1-受體，使冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張，心肌供血、供氧改善，從而提高心臟復(fù)蘇成功率。4．興奮ß2-受體，使支氣管和腸道平滑肌舒張松弛，并抑制肥大細(xì)胞釋放過敏性物

15、質(zhì)，具有抗過敏作用。5．使心肌舒張期自動(dòng)去極化速率加快，4相電位斜率增大，故心肌細(xì)胞不應(yīng)期縮短，心率增快。,臨床應(yīng)用1．心搏驟停：腎上腺素是心臟復(fù)蘇的常規(guī)搶救用藥，適用于任何原因?qū)е碌男姆误E停的搶救，主要治療作用機(jī)制是其a-AR興奮作用，使冠脈灌注壓增加，而其血流再分布效應(yīng)保證了心肌和腦的優(yōu)先供血，可提高心臟復(fù)蘇成功率。但心臟復(fù)蘇時(shí)的最佳應(yīng)用劑量一直存有爭議?！秶H心肺復(fù)蘇和心血管急救指南2005》不推薦常規(guī)大劑量應(yīng)用腎上腺素。

16、2．對有癥狀的心動(dòng)過緩，當(dāng)阿托品和經(jīng)皮起搏失敗后，緊急情況下可考慮應(yīng)用。 3．過敏性休克：腎上腺素能迅速改善過敏性休克癥狀。一般0.5-1mg皮下或肌注，緊急情況下可稀釋后靜脈推注。 4．支氣管哮喘：腎上腺素較強(qiáng)的支氣管平滑肌舒張作用使其能較快控制支氣管哮喘發(fā)作。可采用0.5-1mg皮下或肌注。5．粘膜出血：稀釋后局部應(yīng)用可制止氣道粘膜、鼻粘膜等出血。,23,副作用可致嚴(yán)重心律失常；引起頭脹、頭痛、心悸、面色蒼白、煩躁不安、血壓

17、升高等；可致全身和心肌耗氧量增加。,24,適應(yīng)癥1.由于去甲腎上腺素強(qiáng)烈收縮外周血管，不利于微循環(huán)和腎灌注，故臨床上很少應(yīng)用。僅在下列情況下考慮使用。2.難治性休克的外周血管擴(kuò)張，對其他血管收縮劑反應(yīng)不佳3.難治性低血壓伴SVR降低（低排低阻型）。4.國外臨床研究在容量復(fù)蘇差的感染性休克病人中聯(lián)合應(yīng)用多巴酚丁胺（10-20ug/kg.min）+多巴胺（10-15ug/kg.min）+去甲腎上腺素（0.05-1ug/kg.min）

18、，可明顯改善心功能，增加組織灌注和氧輸送，降低死亡率。5.其他：嗜鉻細(xì)胞瘤摘除后血壓急劇下降；上消化道出血的輔助治療。,25,三.去甲腎上腺素（Noradrenaline）,藥理作用內(nèi)源性兒茶酚胺，主要興奮a-受體，對阻力血管和容量血管均有強(qiáng)烈的收縮作用，是一強(qiáng)效外周血管收縮劑，升高SVR，顯著收縮腎血管。其ß1-AR興奮作用與腎上腺素相似，可使心肌收縮力增強(qiáng)，但不是主要作用；無ß2-AR作用。 劑量與用法以

19、kgX0.03=? mg iv，并與血管擴(kuò)張劑合用以減輕臟器灌注不良。副作用長期大量使用可導(dǎo)致重要臟器和組織血流減少，加重微循環(huán)障礙，可致急性腎功能衰竭。,,四．間羥胺（Metaraminat） 阿拉明（Aramine）,藥理作用擬交感胺直接興奮a-受體，主要通過促進(jìn)神經(jīng)突觸釋放儲(chǔ)存的兒茶酚胺而間接發(fā)揮作用，使血管平滑肌收縮，具有較強(qiáng)升血壓作用，為外周升壓藥。與去甲腎上腺素相似，但較弱。臨床應(yīng)用 

20、;適用于各種類型休克、心臟手術(shù)后低排綜合征等引起的低血壓，使用后可提高血壓，增加心腦等重要器官灌注。劑量與用法 10-100mg+5-10%GS或NS中靜滴；1mg/ml iv副作用增高靜脈張力，使中心靜脈壓上升；可能引起腎血流量減少。,五．異丙腎上腺素(isoprenaline),藥理作用合成的擬交感胺，ß-AR激動(dòng)劑，興奮ß1-AR使心肌收縮力增強(qiáng)，SV增加，由于興奮竇房結(jié)和傳導(dǎo)系統(tǒng)，可致HR明顯加快

21、，增加心肌耗氧；由于使外周阻力血管擴(kuò)張，CI增加的同時(shí)平均動(dòng)脈壓不變或降低，降低冠狀動(dòng)脈灌注壓；興奮ß2-AR使支氣管平滑肌松弛。副作用1．增加心肌耗氧，易致心肌缺血。2．變時(shí)性效應(yīng)可誘發(fā)嚴(yán)重心律失常，包括室速和室顫。,臨床應(yīng)用1．主要用于短暫治療血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定且阿托品類藥物治療無效的心動(dòng)過緩病人。2．用于迷走反射或緩慢性心律失常導(dǎo)致的心搏驟停，禁用于心肌梗死所致心搏驟停。劑量與用法起始劑量為0.02ug/kg

22、.min 可逐漸增至1ug/kg.min。,29,六．血管加壓素(vasopressin),藥理作用非擬腎上腺素藥，一種抗利尿激素如垂體后葉素。給藥劑量遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于其發(fā)揮抗利尿激素效應(yīng)時(shí)，通過直接刺激平滑肌V1受體而發(fā)揮周圍血管收縮作用，對冠脈和腎動(dòng)脈的收縮作用較輕，對腦血管尚有擴(kuò)張作用。,適應(yīng)證1.心肺復(fù)蘇搶救用藥，可作為除腎上腺素以外的另一種備選藥物?！吨改?005》指出，血管加壓素和腎上腺素對短時(shí)間心臟停搏的CPR效果相似，而對

23、于心臟停搏時(shí)間較長、基本生命支持反應(yīng)差的病人，前者的效果特別好，原因在于酸血癥時(shí)腎上腺素縮血管作用遲鈍，而血管加壓素作用不受影響。CPR時(shí)使用劑量有報(bào)道為40U靜推，無效可重復(fù)應(yīng)用。2.感染性休克伴血管擴(kuò)張經(jīng)標(biāo)準(zhǔn)治療效果差時(shí)可考慮應(yīng)用，以維持血流動(dòng)力學(xué)。3.治療臟器出血、滲血伴休克（肺出血和胃底-食管靜脈曲張破裂出血）,31,劑量與用法 負(fù)荷量 25～75ug/kg，5～10分鐘緩慢靜注，每分鐘0.25～1.0ug/ kg維持。每

24、日最大劑量不超過800 μg/ kg。以后靜脈滴注每日1次，總量為5～10 mg/ d，7～14 日為1 個(gè)療程。 米力農(nóng)主要經(jīng)腎臟清除 約80%的藥物以原形從尿排出。其半衰期為30～60 分鐘，血漿蛋白結(jié)合率90 %。嚴(yán)重心力衰竭或腎功能受損患者的半衰期延長。,32,（三）副作用有報(bào)道應(yīng)用血管加壓素復(fù)蘇成功后觀察到內(nèi)臟血流減少，冠狀動(dòng)脈缺血，胃腸蠕動(dòng)增快等。,33,正性肌力藥物(Positive Inotropic Agents

25、),兒茶酚胺類強(qiáng)心藥：興奮β1-AR的擬腎上腺素類藥物5’磷酸二酯酶抑制劑洋地黃鈣增敏劑,一． 多巴酚丁胺（Dobutamine）,藥理作用包括D-異構(gòu)體和L-異構(gòu)體，前者為選擇性b1-受體激動(dòng)劑，增強(qiáng)心肌收縮，增加心排量和心臟指數(shù)，降低肺小動(dòng)脈楔壓，同時(shí)反射性降低SVR；其增快心率作用遠(yuǎn)小于異丙腎上腺素，而改善左心功能優(yōu)于多巴胺。尚能輕度興奮ß2-受體和a1-受體，但常用劑量下周圍動(dòng)脈收縮作用極為微弱。常用

26、劑量下不明顯增加心肌耗氧量。劑量與用法常用2.5-10ug/kg.min，最大劑量不宜超過30ug/kg.min。,二．米力農(nóng) (milrinone),作用機(jī)制：1. 正性肌力作用：心肌細(xì)胞內(nèi)cAMP 水平升高可激活多種蛋白激酶， 使肌漿網(wǎng)上的電壓依賴性鈣通道開放， 肌漿網(wǎng)內(nèi)的鈣離子大量釋放到胞漿， 從而使收縮期心肌細(xì)胞胞漿內(nèi)的鈣離子濃度增加， 通過興奮收縮耦聯(lián)提高心肌收縮力。 2. 提高舒張期心室順應(yīng)性：心肌舒張時(shí)cAMP 相

27、關(guān)蛋白激酶促使肌漿網(wǎng)蛋白磷酸受體和肌鈣蛋白I 磷酸化，激活肌漿網(wǎng)Ca-ATP 相關(guān)性鈣通道，調(diào)節(jié)鈣的再攝取，降低細(xì)胞內(nèi)鈣，促進(jìn)舒張期肌動(dòng)蛋白、肌球蛋白的解離，加快心肌舒張速率。在交感神經(jīng)興奮心率加快時(shí)，仍能保持心室充盈及冠狀動(dòng)脈血流，從而提高舒期心室順應(yīng)性。 3. 擴(kuò)張外周血管：平滑肌細(xì)胞內(nèi)cAMP 的增高可抑制肌凝蛋白輕鏈激酶磷酸化，促進(jìn)肌漿網(wǎng)內(nèi)鈣的再分布，調(diào)節(jié)松弛時(shí)鈣的重吸收，最終導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣濃度降低，平滑肌興奮收縮耦聯(lián)過程受抑制，

28、動(dòng)、靜脈血管擴(kuò)張。,注意事項(xiàng)：1. 用藥期間應(yīng)監(jiān)測心率、心律、血壓、必要時(shí)調(diào)整劑量。 2. 不宜用于嚴(yán)重瓣膜狹窄病變及梗阻性肥厚型心肌病患者。急性缺血性心臟病患者慎用。 3.合用強(qiáng)利尿劑時(shí)，可使左室充盈壓過度下降，且易引起水、電解質(zhì)失衡。4.對房撲、房顫患者，因可增加房室傳導(dǎo)作用導(dǎo)致心室率增快，宜先用洋地黃制劑控制心室率。 .低血壓、心動(dòng)過速、心肌梗死慎用。 6.肝腎功能損害者慎用。ChemicalBook,37,優(yōu)點(diǎn)：

29、1.強(qiáng)心苷起效慢，治療劑量范圍窄，容易發(fā)生中毒2.兒茶酚胺類長時(shí)間應(yīng)用可產(chǎn)生耐受性，且常引起心律失常不良反應(yīng)。3.磷酸二酯酶抑制劑既有正性變力作用，又有擴(kuò)血管作用。,38,劑量與用法 負(fù)荷量 25～75ug/kg，5～10分鐘緩慢靜注，每分鐘0.25～1.0ug/ kg維持。每日最大劑量不超過800 μg/ kg。以后靜脈滴注每日1次，總量為5～10 mg/ d，7～14 日為1 個(gè)療程。 米力農(nóng)主要經(jīng)腎臟清除 約80%的藥物以

30、原形從尿排出。其半衰期為30～60 分鐘，血漿蛋白結(jié)合率90 %。嚴(yán)重心力衰竭或腎功能受損患者的半衰期延長。,39,副作用1．少數(shù)有頭痛、室性心律失常、無力、血小板計(jì)數(shù)減少等。 2．長期口服因副作用大，可導(dǎo)致遠(yuǎn)期死亡率升高，已不再應(yīng)用。,三．洋地黃類（digitalis）,分類：作用強(qiáng)度快慢和維持時(shí)間長短①慢效類：洋地黃、洋地黃毒甙等②中效類：如地高辛、甲基地高辛等③速效類：如西地蘭、毒毛旋花子甙K等。急癥危重病人常選用速效

31、類強(qiáng)心甙，最常用者為西地蘭(cedilanid)。,藥理作用1.洋地黃類藥物與心肌細(xì)胞膜上K+、Na+/ATP酶結(jié)合，從而抑制Na+泵，使Na+-K+交換減少，而Na+-Ca2+交換增加，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增加，后者可進(jìn)一步促進(jìn)肌漿網(wǎng)內(nèi)Ca2+的釋放，細(xì)胞內(nèi)Ca2+增加通過心肌興奮-收縮藕聯(lián)使心肌收縮力增強(qiáng)，起到強(qiáng)心作用； 2.洋地黃通過減慢房室結(jié)傳導(dǎo)速度，有效不應(yīng)期延長，增強(qiáng)迷走神經(jīng)張力，使心室率減慢，降低了心臟的耗氧量。,42

32、,劑量與用法首次0.4-0.8mg，2-4小時(shí)后再給予0.2-0.4mg，以葡萄糖20ml釋放后緩慢靜注。在治療心衰時(shí)劑量宜小，而抗快速性心律失常時(shí)用量宜大。副作用/不良反應(yīng) 消化道反應(yīng)、精神神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和心臟毒性；多種藥物之間的相互作用。,43,四. 鈣增敏劑-左西孟旦,藥理作用 :對利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和洋地黃類療效不佳，并且需要增加心肌收縮力的急性失代償心力衰竭的短期治療。劑量與用法6～12μg/kg，>

33、;10min iv，0.1μg/kg/min ivdrip 。不良反應(yīng)：頭痛、低血壓和室性心動(dòng)過速，低鉀血癥、失眠、頭暈、心衰、心肌缺血、早搏、惡心、便秘、腹瀉、嘔吐、血紅蛋白減少。,血管擴(kuò)張劑的臨床應(yīng)用,臨床上各種原因?qū)е碌男墓δ懿蝗托菘恕⒌托呐诺?，一定階段常規(guī)治療往往難以奏效。血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測提供了理論依據(jù)和安全保障。分類：擴(kuò)張小動(dòng)脈、擴(kuò)張靜脈和均衡擴(kuò)張小動(dòng)脈和靜脈。機(jī)制：降低前負(fù)荷和降低后負(fù)荷。通過增加靜脈容量，來降低心室充

34、盈壓，就能減輕肺靜脈充血，從而改善心力衰竭癥狀。心力衰竭時(shí)后負(fù)荷增高包括主動(dòng)脈和主動(dòng)脈流出道阻抗和系統(tǒng)性血管阻力的增高，使收縮期心室壁應(yīng)力增加，惡化心臟收縮功能，此時(shí)應(yīng)用擴(kuò)張小動(dòng)脈為主的血管擴(kuò)張劑，降低后負(fù)荷，使收縮期心室壁應(yīng)力下降，即能改善心臟收縮功能，從而改善前向性搏出容量。,,,一. 硝酸鹽類血管擴(kuò)張劑,1. 硝酸鹽類血管擴(kuò)張劑最老的擴(kuò)血管藥之一，治療心力衰竭、心絞痛。硝酸脂類藥物降低心室充盈壓、室壁應(yīng)力和氧耗、通過

35、擴(kuò)張心外膜冠狀血管從而改善缺血性心肌病患者的冠脈血流，而改善心室收縮和舒張功能。硝酸甘油 泵入？2.硝普鈉一種有效的靜脈和動(dòng)脈擴(kuò)張劑，降低心室的前負(fù)荷和后負(fù)荷。用于心排出量降低、左心室充盈壓和體血管阻力增高的急性心衰、高血壓急癥。硝普鈉 泵入？,二. 酚妥拉明,作用機(jī)制：交感神經(jīng)α-受體阻滯劑，以擴(kuò)張小動(dòng)脈為主，也擴(kuò)張靜脈，可降低肺動(dòng)脈高壓，減輕心臟前后負(fù)荷，增強(qiáng)心肌收縮力，解除支氣管痙攣，改善肺通氣，并有消除室性早搏作用

36、，對急性左心衰竭肺水腫和特殊類型高血壓具有良好療效。不良反應(yīng)：起效快（5分鐘），作用時(shí)間短，停藥15分鐘作用消失。心律失常，鼻塞、惡心、嘔吐等，暈倒和乏力較少見；突然胸痛(心肌梗死)、神志模糊、頭痛、共濟(jì)失調(diào)、言語含糊等極少見。用法 HF時(shí)0.17～0.4mg/min;嗜鉻細(xì)胞瘤術(shù)前1～2h 5mg iv ，術(shù)時(shí) 5mg iv or 0.5～1mg/min,三. 鈣通道拮抗劑,作用機(jī)制：抑制鈣離子內(nèi)流，松弛血管平滑肌，擴(kuò)張冠狀

37、動(dòng)脈和周圍小動(dòng)脈，降低外周血管阻力，減輕心臟后負(fù)荷。用于肺高壓和高血壓急癥、變異性心絞痛、快速性心律失常的治療。不良反應(yīng)：低血壓；緩慢心律失常；眩暈、癲癇等精神神經(jīng)系統(tǒng)。用法地爾硫卓 10mg >3min iv; 5～15μg/kg.min異搏定 5～10mg(0.075～0.15mg/kg)，iv>2min; 5～10mg/h，總量<50～100mg/d。尼卡地平 鹽/糖稀釋0.01～0.02%，2～10

38、μg/kg.min,四. 直接血管擴(kuò)張劑-肼苯噠嗪,作用機(jī)制：  作用機(jī)制所知甚少，用于高血壓和心衰的治療。降低體動(dòng)脈和肺動(dòng)脈輸入端阻抗和血管阻力而降低右心室和左心室后負(fù)荷，從而使前向性每搏容量增加。肼苯噠嗪能更大程度地降低腎血管阻力和增加腎血流，因此，對不能耐受血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑的腎功能不全的心力衰竭患者是一個(gè)可供選擇的擴(kuò)血管劑。另外，由于對靜脈容積的作用很小，當(dāng)它與靜脈擴(kuò)張劑（如有機(jī)硝酸鹽）合用時(shí)最有效。不良反

39、應(yīng)：該藥起效快（5分鐘），作用時(shí)間短，停藥15分鐘作用消失。低血壓，使用時(shí)需嚴(yán)密監(jiān)測血壓和心臟情況。,五. 血管擴(kuò)張劑注意事項(xiàng),1． 必須在有效血容量得到充分補(bǔ)充情況下才可加用血管擴(kuò)張劑，條件允許應(yīng)盡可能在血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測下使用。2． 劑量應(yīng)逐步升降，防止機(jī)體不適應(yīng)和反跳現(xiàn)象發(fā)生。 3． 注意首劑綜合征的發(fā)生，有的病人對某種擴(kuò)血管藥特別敏感，首次使用后可能產(chǎn)生嚴(yán)重低血壓，所以藥物種類和劑量需因人而異

40、。4． 單一長期應(yīng)用一種擴(kuò)血管藥可能產(chǎn)生“受體脫敏”現(xiàn)象，對藥物不敏感，故應(yīng)及時(shí)更換。5． 聯(lián)合用藥法，近年來提倡升壓藥與血管擴(kuò)張劑聯(lián)合使用，并建議將升壓藥和擴(kuò)血管藥分開靜脈使用，以便根據(jù)血壓等指標(biāo)調(diào)整各藥滴速。,其他活性藥,1.新活素2.艾司洛爾3.烏拉地爾4………,謝謝,2019年8月16日,心源性休克診斷標(biāo)準(zhǔn)有嚴(yán)重心臟病證據(jù)，如AMI等。血壓顯著降低：–SBP18mmHg; LVEDP>