第8章冠心病

1、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病coronary atherosclerotic heart disease,,Definition,冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。╟oronary atherosclerotic heart disease，CAHD） 指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞，或（和）因冠狀動脈功能性改變（痙攣）導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病。 冠狀動脈性心臟?。╟oronary heart diseas

2、e） 缺血性心臟病(ischemic heart disease),出現(xiàn)癥狀或致殘、致死后果多發(fā)生在40歲以后，男性發(fā)病早于女性,OxLDL,Grouping,急性冠脈綜合征（acute coronary syndrome，ACS） 不穩(wěn)定型心絞痛（unstable angina，UA） 非ST段抬高性心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial infarction，

3、NSTEMI） ST段抬高性心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI） 心臟性猝死（sudden cardiac death，SCD）,Grouping,慢性冠脈?。╟hronic coronary artery disease，CAD）或慢性缺血綜合征（chronic ischemic syndrome，CIS） 穩(wěn)定型心絞痛（stable

4、angina pectoris） X綜合征 無癥狀性心肌缺血 缺血性心肌?。╥schemic cardiomyopathy）,Stable angina pectoris,,Definition,是在冠狀動脈固定性嚴重狹窄的基礎(chǔ)上，由于心肌負荷的增加引起心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧的臨床綜合征。,Pathogenesy,心肌氧耗的多少主要由心肌張力、心肌收縮強度和心率決定 心率×收縮壓心

5、肌細胞攝取血液氧含量的65％～75％，而身體其他組織僅攝取10％～25％增加冠脈血流量是心肌獲取更多氧氣的唯一途徑冠狀動脈粥樣硬化→血流儲備下降,Pathogenesy,心肌缺血缺氧,酸性或肽類物質(zhì)↑,刺激心臟植物神經(jīng)傳入纖維,1~5胸交感神經(jīng)節(jié)及相應(yīng)脊髓段,大腦,胸骨后、兩前臂內(nèi)側(cè)及小指（左側(cè)多見）疼痛,,,,,,Pathogenesy,冠狀動脈造影（coronary arteriongraphy） 有1、2或3支動脈直徑

6、減少>70％病變的患者各約占25％，左主干狹窄約占5％～10％，其余15％無顯著狹窄。X綜合征 冠狀動脈痙攣、冠狀循環(huán)的小動脈病變、血紅蛋白和氧的離解異常、交感神經(jīng)過度活動、兒茶酚胺分泌過多或心肌代謝異常,Clinical manifestation,發(fā)作性胸痛☆常發(fā)生于勞力負荷增加時（飽食、寒冷、吸煙、休克、心動過速等）☆胸骨中段或上段之后，可波及心前區(qū)，常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達無名指和小指，或至頸、咽、下頜☆

7、約手掌大小范圍☆壓榨性疼痛或憋悶感，偶伴瀕死感☆持續(xù)3～5分鐘☆休息或舌下含服硝酸酯劑而好轉(zhuǎn),Clinical manifestation,體征 一般無異常體征 可有心率增快、血壓增高 可有S3、S4奔馬律 可有暫時性心尖部SM,Laboratory examination,心臟X線檢查,Laboratory examination,靜息心電圖,Laboratory examination,

8、心絞痛發(fā)作心電圖（反映心內(nèi)膜下心肌缺血的ST段壓低≥0.1mV）,Laboratory examination,心電圖負荷試驗 原理:運動增加心臟負荷而激發(fā)心肌缺血 方法:分級活動平板或踏車 ★典型心絞痛 ★ST段水平或下斜型壓低≥0.1mv（J點后60～80ms）， 且持續(xù)2分鐘 ★ ★ ST段壓低≥0.3mv，提示三支或左主干病變,運動中出現(xiàn)心絞痛、步態(tài)不穩(wěn)、室

9、速或血壓下降時，應(yīng)立即停止運動！,心肌梗死急性期、不穩(wěn)定型心絞痛、明顯心力衰竭、嚴重心律失常或急性疾病禁做！,Laboratory examination,Holter心電監(jiān)測 發(fā)現(xiàn)心電圖ST-T改變和各種心律失常，出現(xiàn)時間可與患者的活動和癥狀相對應(yīng),Laboratory examination,放射性核素檢查☆201TI（99mTC-MIBI）－心肌顯像或兼做負荷試驗 靜息時鉈顯象所示灌注缺損主要見于心肌

10、梗死后瘢痕部位；運動后可見于心肌缺血區(qū)域（雙嘧達莫試驗、腺苷或多巴酚丁胺負荷試驗）☆放射性核素心腔造影☆正電子發(fā)射斷層心肌顯象（PET）,Laboratory examination,冠狀動脈造影心絞痛無法確診者對內(nèi)科治療中心絞痛仍較重者，明確冠脈病變情況以考慮介入治療或旁路移植手術(shù)冠脈痙攣行麥角新堿試驗,Laboratory examination,其他檢查 心臟超聲 心肌超聲造影 電子束 或多層螺旋X

11、線計算機斷層顯象（EBCT或MDCT） 磁共振顯象（MRI） 血管內(nèi)超聲（IVUS） 光學(xué)相干斷層現(xiàn)象（OCT）,Grading,CCSⅠ級：強、快或持續(xù)用力時發(fā)作心絞痛CCSⅡ級：快步、飯后、寒冷或刮風(fēng)中、精神應(yīng) 激或醒后數(shù)小時內(nèi)發(fā)作心絞痛；平地 行走200m以上或登樓1層以上受限CCSⅢ級：體力活動明顯受限，平地行走200m

12、 或登 樓1層發(fā)作心絞痛CCSⅣ級：輕微活動或休息時出現(xiàn)心絞痛,Differential diagnosis,急性心肌梗死其它疾病引起的心絞痛 嚴重的主動脈瓣狹窄或關(guān)閉不全、風(fēng)濕性冠狀動脈炎、梅毒性主動脈炎、肥厚型心肌病、X綜合征、心肌橋肋間神經(jīng)痛和肋軟骨炎返流性食管炎、消化性潰瘍、腸道疾病、膈疝或頸椎病等心臟神經(jīng)癥,Treatment,治療原則 改善冠狀動脈供血、降低心肌氧耗，同時治療動脈粥樣

13、硬化,Treatment,藥物治療 ☆抗心絞痛藥物 硝酸酯類制劑、β受體阻滯劑、鈣拮抗劑 ☆抗血小板聚集 阿斯匹林、噻氯匹啶、氯吡格雷 ☆調(diào)脂藥 β羥基β甲基戊二酰輔酶A(HMG-COA)還原酶 抑制劑（他汀類）,Treatment,手術(shù)治療 經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI） 冠狀動脈旁路移植術(shù)（co

14、ronary artery bypass graft，CABG）,硝酸酯類機理：擴張冠脈。 擴張周圍血管，特別是靜脈，減少回流及降低心室容量。同時降低血壓，從而降低心肌耗氧量。制劑及用法： 硝酸甘油片（0.6mg/片）、消心痛（10mg/片）、5單硝酸異山梨醇酯（20mg、50mg、60mg/片），含化或口服（1~3次/日）。尚有氣霧劑、貼劑及注射劑。副作用：頭痛、顏面潮紅、血壓下降。,Trea

15、tment,β阻滯劑機理：降低心率及心肌收縮力，而減低心肌耗氧量。因可誘發(fā)冠脈痙攣，僅適用于勞累型心絞痛。劑型及用法：普奈洛爾（心得安，Propranolol),10mg/片，10~40mg.tid.。 心臟β1受體選擇性阻滯劑： 美托洛爾（Betaloc,倍它樂克），25、50mg/片，25~50mg，tid.。 阿替洛爾（Atenolol,氨酰心安），25mg/片，25

16、mg,bid.。副作用：心動過緩、誘發(fā)或加重心衰、支氣管痙攣、血壓下降。,Treatment,鈣拮抗劑（變異型心絞痛）機理：抑制Ca++進入細胞內(nèi)，也抑制心肌細胞興奮—收縮耦聯(lián)中Ca++的利用。作用：擴張冠脈、抑制心肌收縮力、擴張周圍血管（動脈）、降低血液粘度、抗血小板聚集、改善心肌微循環(huán)。劑型及用法：地爾硫卓（Diltiazem,合心爽、合貝爽），30、90mg/片，30mg,tid.，90mg,qd.，亦有注射劑。韋拉帕

17、米及硝苯吡啶很少使用。副作用：抑制房室傳導(dǎo)、誘發(fā)及加重心衰。,Treatment,Treatment,曲美他嗪機理：抑制脂肪酸氧化和增加葡萄糖代謝，改善心肌氧的供需平衡。劑型及用法：20mg/片，tid.,Unstable angina,Pathogenesy,冠狀動脈內(nèi)的不穩(wěn)定粥樣硬化斑塊繼發(fā)病理改變，如斑塊內(nèi)出血、斑塊纖維帽出現(xiàn)裂隙、表面有血小板聚集及刺激冠狀動脈痙攣，導(dǎo)致心肌缺血加重,Pathogenesy,Clinica

18、l manifestation,1個月內(nèi)心絞痛的發(fā)作頻率增加、程度加重、時限延長、誘發(fā)因素變化，硝酸類藥物緩解減弱1個月內(nèi)新發(fā)生的心絞痛輕微活動或休息狀態(tài)下發(fā)作心絞痛變異型心絞痛（Prinzmetal’s variant angina）貧血、感染、甲亢、心律失常等誘發(fā)繼發(fā)性UA,Clinical manifestation,低危組 新發(fā)的或原有勞力性心絞痛惡化，達CCSⅢ、Ⅳ級；發(fā)作時ST段下移≤1mm，持續(xù)時間0.2m

19、v，或有病理性Q波高危組 就診前48小時內(nèi)反復(fù)發(fā)作，伴一過性ST段改變（>0.05mv），新出現(xiàn)束支傳導(dǎo)阻滯或持續(xù)性室速，持續(xù)時間>20分鐘,阿司匹林抑制環(huán)氧酶，阻止花生四烯酸轉(zhuǎn)化為前列腺素G2、前列腺素H2，使血小板合成血栓素A2(TXA2)減少，抑制血小板的聚集和釋放。劑量：0.05~0.3/天，長期服用。噻氯匹啶(Ticlopidine,抵克力得)機制不清，可能與ADP介導(dǎo)的血小板聚集有關(guān)。劑量：0.2

20、5~0.5/天，長期服用。氯吡格雷(Chlopidogrel)與抵克力得類似，但起效快、作用更強，沒有降低白細胞之副作用。劑量：75mg/天，長期服用。,Treatment,Treatment,低分子 肝素溶栓藥物有促發(fā)心肌梗死的危險，不推薦應(yīng)用心絞痛發(fā)作ST段壓低>1mm，持續(xù)時間>20分鐘，或血肌鈣蛋白升高者，可考慮急診PCI治療。,謝謝！,Myocardial infarction,在冠狀動脈病變（冠狀動脈粥樣

21、硬化、冠狀動脈栓塞、炎癥、先天性畸形、痙攣和冠狀動脈口阻塞）的基礎(chǔ)上，冠狀動脈血供急劇減少或中斷，而側(cè)枝循環(huán)未充分建立，使相應(yīng)心肌嚴重而持久地急性缺血達20～30分鐘以上即可發(fā)生AMI。,Definition,Pathogenesy,管腔粥樣斑塊破潰、血栓形成或持續(xù)冠脈痙攣使冠脈完全閉塞。血栓形成占80%以上。6atm～12n交感神經(jīng)活動增加，機體應(yīng)激反應(yīng)性增強，心肌收縮力、心率、血壓增高，冠狀動脈張力增高休克、脫水、出血、

22、手術(shù)、嚴重心律失常，使心排血量驟降，冠脈灌流量銳減。重體力活動、激動、血壓劇升使左心室負荷明顯加重，心肌需氧量猛增，冠狀動脈供血明顯不足。飽餐（進食多量脂肪），血脂增高，血液粘稠度增高。,Pathology,左冠脈前降支閉塞 右冠狀動脈閉塞 左室前壁 左室膈面（右冠優(yōu)勢型） 心尖部 后室間隔 下側(cè)壁 右心室 前室間隔

23、 竇房結(jié)和房室結(jié) 二尖瓣前乳頭肌,左冠狀動脈回旋支閉塞 左冠狀動脈主干閉塞 左室高側(cè)壁 左室廣泛部位 左室膈面（左冠優(yōu)勢型） 左心房 房室結(jié)（左冠優(yōu)勢型）,Pathology,冠脈閉塞后20-30min 開始心肌壞死 1-2h 呈凝固性壞死、肌溶灶、肉芽組織1-2周 纖維化6-8周 斑痕愈合全層壞死（透壁心梗）、內(nèi)膜下心梗、

24、小灶性心梗Q波心肌梗死及非Q波心梗心臟破裂、心室壁瘤,Pathology,Pathophysiology,泵衰竭（Killip分級）Ⅰ級：無明顯心力衰竭Ⅱ級：左心衰竭，肺部啰音<50%肺野Ⅲ級：急性肺水腫Ⅳ級：心源性休克,Pathophysiology,心室重塑（remodeling） MI的后續(xù)改變，左心室體積增大、形狀改變及梗死節(jié)段心肌變薄和非梗死節(jié)段心肌增厚，對心室的收縮效應(yīng)及電活動均有持續(xù)不斷的影響。,Cl

25、inical manifestation,1、先兆惡化或初發(fā)型心絞痛，運動耐量突然下降心絞痛頻率、程度、持續(xù)時間、誘因及藥物新的臨床表現(xiàn)：心律失常及心功能ECG的新變化：T波高聳，ST抬高et al.,Clinical manifestation,疼痛安靜時，無明顯誘因休息不緩解，藥物療效差持續(xù)時間程度煩躁不安范圍更廣，放射痛不如心絞痛明顯,全身癥狀FeverWBCESR胃腸道癥狀,Clinical man

26、ifestation,心律失常竇性心律失常房性心律失常加速性交界性心律室性心律失常傳導(dǎo)阻滯☆前壁AMI發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯提示梗死范圍廣泛,Clinical manifestation,心室顫動的先兆 室早頻發(fā)（>5次/分） 成對室早 多源性室早 R on T室早 短陣室速,Clinical manifestation,,房室交界區(qū)性期前收縮,期前收縮的鑒別,,房性交界

27、性室性P’波異位異位 +/—P’-R0.12s?<0.12s/QRS正常正常寬大代償間期不全完全完全,Clinical manifestation,低血壓和休克 SBP<80mmHg 器官灌注不足表現(xiàn) 尿量<20ml/h 排除疼痛、心律失常、低血容量、et al心力衰竭,Clinical manifestation,體征心臟增大

28、聽診：心律失常、心音減弱S3、S4心包摩擦音雜音心律失常、休克或心力衰竭相關(guān)的體征,Laboratory examination,心肌酶學(xué)檢查 名稱 h h d GOT + + 6-8 12-48 3-6 LDH ++ ++ 8-18 24-72 7-

29、14 MHb +++ ++ 2-12 12 1-2 CK-MB # # 4 16-24 3-4 TnI # # 3-4 11-24 7-10 TnT # # 3-4 24-48 10-14,Laboratory examination

30、,心電圖 缺血型T波改變：對稱性 損傷型ST段改變： 壞死型異常Q波：,在背向MI區(qū)的導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)相反的改變：R波增高、ST段壓低、T波直立并增高,Laboratory examination,心電圖心肌梗死分期早期（超急損傷期）：2-6h, 很少超過12h, 三個特點：一過性高聳直立的T波、斜直向上的ST段抬高、損傷阻滯特征—QRS幅度突然升高，增寬，QRS起始或升支有挫折、切跡急性期：Q波形成，ST段仍抬高

31、或T波繼續(xù)向深倒置，2-6周亞急性期：Q+深倒T逐漸變淺, 3-6m陳舊期：Q+淺倒T波。,Laboratory examination,心電圖定位前間壁： V1-V3 前壁 ： V2-V4廣泛前壁： V1-V5 （V6 ）高側(cè)壁： I、avL下壁： Ⅱ、Ⅲ、avF正后壁： V7、V8、V9 ST-T改變右室: V3R-V5RST抬高,,Right Co

32、ronary Artery Occlusion,Left Circumflex or OM Artery LAD diagonal branch Artery,,Acute Inferior MI,,Acute Anterior MI,,,Old Inferior MI,Diagnosis,典型臨床表現(xiàn)：疼痛心肌損傷標(biāo)志物升高：cTnI/T，CK-MB特征性心電圖改變,Differential diagnosis,心絞痛急性心包

33、炎急性肺動脈栓塞急腹癥主動脈夾層,Complication,乳頭肌功能失調(diào)或斷裂（dysfunction or rupture of papillary muscle）心臟破裂（rupture of the heart）栓塞（embolism）心室壁瘤（cardiac aneurysm）心肌梗死后綜合征（postinfarction syndrome）,Treatment,治療原則 盡快恢復(fù)心肌的血液灌

34、注（到達醫(yī)院后30分鐘內(nèi)開始溶栓或90分鐘內(nèi)PCI），以挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大或縮小心肌缺血范圍，保護和維持心臟功能，及時處理并發(fā)癥，防止猝死，使患者不但能渡過急性期，且康復(fù)后還能保持盡可能多的有功能的心肌。,Treatment,一般處理 休息 吸氧、靜脈通道、12導(dǎo)心電圖 心電及血液動力學(xué)監(jiān)測 補充血容量 止痛:嗎啡、度冷丁 避免Valsalva動作,Treatme

35、nt,縮小梗死面積迅速恢復(fù)梗塞發(fā)展區(qū)血流灌注 降低心肌耗氧量 溶栓治療 硝酸酯類 急診PTCA及Stent β阻滯劑 急診CABG ACEI,Treatment,溶栓適應(yīng)癥 ≥2個相鄰胸前或肢導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.2mV/ 0.1mV AMI伴左束支傳導(dǎo)阻滯 6-12h內(nèi)（12～24h，進行性缺血性胸痛）

36、 75歲，慎重） 無溶栓禁忌,Treatment,溶栓絕對禁忌癥 2－4周內(nèi)活動性內(nèi)臟出血 主動脈夾層 長時間（>10分鐘）或創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇 1年內(nèi)腦血管事件或顱內(nèi)腫物 BP>180/110mmHg 出血性視網(wǎng)膜病或眼病 對擴容和升壓藥物無反應(yīng)的休克 妊娠、SIE、心腔內(nèi)有血栓者,Treatment,相對禁忌癥 近期外傷史或3周內(nèi)手術(shù)史

37、 <2周不能壓迫部位的大血管穿刺術(shù) 慢性嚴重高血壓病史 腦血管意外史 6-9月內(nèi)用過SK、r-SK、tPA、r-tPA， 不能重復(fù)用藥,Treatment,常用藥劑量及用法 尿激酶（UK） 尿中提取，半衰期16min。150萬μ30min靜點,再通率60%. 低價，無抗原性。,Treatment,重組鏈激酶（r-SK）是由基因工程生產(chǎn)的溶栓藥，再通率77.1%(?)．

38、 １５０萬μ６０min靜點．不良反應(yīng)與UＫ無顯著差異。,Treatment,組織型纖溶酶原激活劑（tPA）重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA） tPA是由血管內(nèi)皮細胞等組織合成的一種絲氨酸蛋白酶．rtPA是基因重組技術(shù)生產(chǎn)的tPA．半衰期5-8min，再通率及不良反應(yīng)同UＫ。 先靜注10mg，繼而1h內(nèi)靜點40mg，其后2h內(nèi)再靜點50mg．國內(nèi)亦有半量法，先靜注10mg，然后90min內(nèi)靜點40mg．,Treatm

39、ent,溶栓治療效果評價冠脈造影ＴＩＭＩ標(biāo)準(zhǔn)：（Ｏ、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ級）臨床評價標(biāo)準(zhǔn)： 2小時內(nèi)基本胸痛緩解 2小時內(nèi)ST段降低≥50% 酶峰值提前 再灌注心律失常,Treatment,溶栓不良反應(yīng)及處理出 血： 輕度出血發(fā)生率5-10%,不需特殊處理.大量出血 發(fā)生率1-2%,需輸新鮮血或血漿及纖維蛋白原, 并停止溶栓.過敏反應(yīng)： 過敏

40、反應(yīng)發(fā)生率<5%。嚴重反應(yīng)少見，可用激素.低 血 壓： 低血壓的發(fā)生率5-10%,多發(fā)生在下、后壁MI,并常 合并緩慢性心律失常.給于擴容及阿托品后可緩解, 嚴重者需加用多巴胺.,Treatment,其它處理肝素的應(yīng)用阿司匹林的應(yīng)用硝酸甘油制劑的應(yīng)用β受體阻滯劑的應(yīng)用ACEI制劑的應(yīng)用調(diào)脂藥的應(yīng)用,Treatment,并發(fā)癥的處理 心律失常的治療 心力衰

41、竭的治療 休克的治療 乳頭肌功能不全的治療 梗塞后心絞痛的治療,Treatment,二級預(yù)防 阿斯匹林的應(yīng)用 β受體阻滯劑的應(yīng)用 調(diào)脂藥物的應(yīng)用 ACEI的應(yīng)用 抗凝制劑的應(yīng)用,Physician order,護理飲食告病危心電血壓監(jiān)護絕對臥床O2記出入量et al.,Physician order,止痛鎮(zhèn)靜, 15min阿斯匹林+Ticlid or 波立維+速碧林控制血壓、血脂、

42、血糖、及抗感染藥物ACEI or ARBβ-Blocker硝酸酯類, 口服+靜點利尿劑*，萬爽力，貝科能，B1，et al.C-Blocker？x洋地黃,Therapy o complication,心律失常泵衰竭治療休克治療：血容量血管活性藥皮質(zhì)激素水電解質(zhì)體外反搏或主動脈內(nèi)球囊反搏,Percutaneous coronary intervention,急診PCICABG(6～8小時內(nèi)),無癥狀型冠心病,無

43、臨床癥狀，但客觀檢查有心肌缺血表現(xiàn)（心電圖等）。,缺血性心肌病型冠心病,心肌長期缺血，心肌細胞發(fā)生營養(yǎng)障礙與萎縮，纖維組織增生。臨床表現(xiàn)為心臟擴大（左心為主）、心力衰竭、心律失常。,猝死型冠心病,指自然發(fā)生、出乎意料的突然死亡。WHO規(guī)定發(fā)病后6小時內(nèi)死亡者為猝死。心臟病猝死中一半以上為冠心病，是由于在冠脈粥樣硬化基礎(chǔ)上，發(fā)生冠脈痙攣或微循環(huán)栓塞致心肌急性缺血，局部電生理紊亂，引起嚴重心律失常（室顫）。,Thanks for your