病生案例研討課件

1、,病生研討,Pathophysiology Discussion,,,案例展現,Case presentation,疾病診斷,Disease diagnosis,機制分析,Mechanism analysis,回答問題,The Answers,,1,案例展現,Case presentation,案例展示,,,,案例,,,,Case,,,基本信息&病史,48歲，男，因氣促、神志模糊送來急診 活動時呼吸困難數年，夜間有時感

2、覺憋氣； 近來活動減少，醫(yī)生告知有心擴大和高血壓，用過利尿劑和強心藥； 數次因“支氣管炎和肺氣腫”急診而吸入平喘藥治療； 吸煙史20年（1包/d），一向稍胖，近6個月體重增18kg；,案例展示,,,,案例,,,,Case,,,體格檢查,肥胖、神志恍惚、反應遲鈍、不回答問題，無發(fā)熱; 脈搏110，血壓 170/110mmHg，呼吸18次/分，打磕睡時偶聞鼾聲，肺散在哮鳴音、心音弱，頸靜脈怒張，外周水腫;

3、 動脈血PaO2 50mmHg、PaCO2 65mmHg、pH 7.33，Hct 49% ,WBC計數分類正常, X光肺野清晰，心臟大，肌酐2.6mg/dl（參考1-2），BUN 65mg/dl（參考9-20）;,案例展示,,,,案例,,,,Case,,,治療過程,吸氧，用平喘藥，作氣管插管后送ICU。因發(fā)作性呼吸暫停伴血氧降低, 行機械通氣。超聲心動圖見右心肥大與擴大，室間隔運動減弱。肺動脈收縮壓70mmHg。 在ICU頭二

4、天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒能正?；卮饐栴}。第4天拔去插管，用多導睡眠圖測得入睡數分鐘出現阻塞性和中樞性呼吸暫停，約每小時30次，最長停38s（15s），SaO2常降至58%。持續(xù)正壓通氣可解除阻塞，中樞性呼吸暫停和低氧血癥仍存在。再增加吸氧則消除低氧血癥。,案例展示,,,,案例,,,,Case,,,治療過程,轉入普通病房及回家后，每晚仍用持續(xù)正壓通氣和氧療, 神經癥狀改善，繼續(xù)尿多、體重下降。三個月后超聲心動圖右心已縮小，室

5、間隔運動正常，肺動脈壓45/20mmHg。,,2,疾病診斷,Disease diagnosis;,,,合并癥,,,,,,,,混合型呼吸睡眠暫停綜合征,所患疾病,,,,依據,Our certification,,,,,,,,3,機制分析,Mechanism analysis,1,阻塞性通氣障礙;炎細胞浸潤、充血等引起的支氣管壁腫脹;氣道高反應性、炎癥介質作用引起的支氣管痙攣;黏液分泌多、纖毛細胞損傷引起的支氣管腔堵塞;小氣道阻塞、肺泡彈性

6、回縮力降低引起的氣道等壓點上移,2,限制性通氣障礙: I型上皮細胞受損及表面活性物質消耗過多 引 起 的肺迫表面適性物質減少;營養(yǎng)不良。缺氧，酸中毒呼吸肌疲勞引起的呼吸肌衰竭,3,彌散功能障礙：肺泡壁損傷引起的肺泡彌散面積減少和膜炎性增厚,4,腦泡通氣與血流比例失調:氣道阻塞不均引起的部分肺泡低通氣;微血栓形成引起的部分肺泡低血流,肥胖，COPD----氣管壁腫脹，有黏液滲出物,肺動脈高壓,肺血管阻力增加,氣道狹窄，肺阻塞性通氣不良

7、肺的順應性降低，呼吸肌活動障礙--肺限制性通氣不良,肺泡缺氧，CO2潴留,肺小動脈收縮,代償性紅細胞增多，血液粘度增加，,,,,,,,,長期缺氧,炎癥，血管內皮受損，毛細血管床破壞，重塑,,,,,,心肌缺血缺氧，酸中毒，肺動脈高壓，呼吸困難,心肌細胞壞死，凋亡，心肌細胞結構改變，能量生成障礙，能量儲備減少，能量利用障礙，心肌興奮-收縮偶聯障礙,降低心臟舒張能力,,心肌收縮功能降低,ATP減少--鈣離子攝入肌漿網和外流減少、肌球肌動

8、蛋白復合體解離障礙心室肥大--心室順應性降低--心室充盈量減少/心室充盈壓升高,,,心衰,腦缺氧、高碳酸血癥、呼酸、代酸,,腦水腫、神經細胞和組織損傷,,肺性腦病,腎臟缺血缺氧,,腎血管及血流動力學異常腎小管損傷腎小球濾過系數下降,,腎小球濾過率降低,,腎前性急性腎功能衰竭,,4,回答問題,The Answers,,,01,呼吸性酸中毒代謝性酸中毒代謝性堿中毒,,02,以上病癥是由于缺氧導致胸內壓過高，循環(huán)障礙從而出現代償性血