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文檔簡介
1、第1章緒論1.1.病理生理學的主要任務是什么病理生理學的主要任務是什么病理生理學的研究范圍很廣,但其主要任務是研究疾病發(fā)生、發(fā)展的一般規(guī)律與機制,探討患病機體的功能、代謝的變化和機制,從而闡明疾病的本質,為疾病的防治提供理論依據(jù)。2.什么是循證醫(yī)學什么是循證醫(yī)學一切醫(yī)學研究與決策均應以可靠的科學成果為依據(jù)。循證醫(yī)學是以證據(jù)為基礎,實踐為核心的醫(yī)學。3.3.為什么動物實驗的結果不能完全用于臨床為什么動物實驗的結果不能完全用于臨床醫(yī)學實驗有
2、一定的危險性,因此不能隨意在患者身上進行醫(yī)學實驗。那么,利用人畜共患的疾病或在動物身上復制人類疾病的模型,研究疾病發(fā)生的原因、發(fā)病的機制,探討患病機體的功能、代謝的變化及實驗性治療,無疑成為病理生理學研究疾病的主要手段。但是人與動物不僅在形態(tài)、代謝上有所不同,而且由于人類神經(jīng)系統(tǒng)高度發(fā)達并具有語言和思維能力,所以,人類的疾病不可能都可在動物身上復制,而且動物實驗的結果不能完全用于臨床,只有把動物實驗結果和臨床資料相互比較、分析和綜合后,
3、才能被臨床借鑒和參考,并為探討臨床疾病的病因、發(fā)病機制及防治提供依據(jù)。第二章第二章疾病概論疾病概論1.1.生物性致病因素作用于機體時具有哪些特點生物性致病因素作用于機體時具有哪些特點(1)病原體有一定的入侵門戶和定位。例如甲型肝炎病毒,可從消化道入血,經(jīng)門靜脈到肝,在肝細胞內(nèi)寄生和繁殖。(2)病原體必須與機體相互作用才能引起疾病。只有機體對病原體具有感受性時它們才能發(fā)揮致病作用。例如,雞瘟病毒對人無致病作用,因為人對它無感受性。(3)病
4、原體作用于機體后,既改變了機體,也改變了病原體。例如致病微生物??梢饳C體的免疫反應,有些致病微生物自身也可發(fā)生變異,產(chǎn)生抗藥性,改變其遺傳性。2舉例說明疾病中損傷和抗損傷相應的表現(xiàn)和在疾病發(fā)展中的意義舉例說明疾病中損傷和抗損傷相應的表現(xiàn)和在疾病發(fā)展中的意義以燒傷為例,高溫引起的皮膚、組織壞死,大量滲出引起的循環(huán)血量減少、血壓下降等變化均屬損傷性變化,但是與此同時體內(nèi)有出現(xiàn)一系列變化,如白細胞增加、微動脈收縮、心率加快、心輸出量增加等抗
5、損傷反應。如果損傷較輕,則通過各種抗損傷反應和恰當?shù)闹委?,機體即可恢復健康;反之,如損傷較重,抗損傷的各種措施無法抗衡損傷反應,又無恰當而及時的治療,則病情惡化。由此可見,損傷與抗損傷的反應的斗爭以及它們之間的力量對比常常影響疾病的發(fā)展方向和轉歸。應當強調在損傷與抗損傷之間無嚴格的界限,他們間可以相互轉化。例如燒傷早期,小動脈、微動脈的痙攣有助于動脈血壓的維持,但收縮時間過久,就會加重組織器官的缺血、缺氧,甚至造成組織、細胞的壞死和器官
6、功能障礙。在不同的疾病中損傷和抗損傷的斗爭是不相同的,這就構成了各種疾病的不同特征。在臨床疾病的防治中,應盡量支持和加強抗損傷反應而減輕和消除損傷反應,損傷反應和抗損傷反應間可以相互轉化,如一旦抗損傷反應轉化為損傷性反應時,則應全力消除或減輕它,以使病情穩(wěn)定或好轉。3.3.試述高血壓發(fā)病機制中的神經(jīng)體液機制試述高血壓發(fā)病機制中的神經(jīng)體液機制疾病發(fā)生發(fā)展中體液機制與神經(jīng)機制常常同時發(fā)生,共同參與,故常稱其為神經(jīng)體液機制,例如,在經(jīng)濟高度發(fā)
7、達的社會里,部分人群受精神或心理的刺激可引起大腦皮質和皮質下中樞(主要是下丘腦)的功能紊亂,使調節(jié)血壓的血管運動中樞的反應性增強,此時交感神經(jīng)興奮,去甲腎上腺素釋放增加,導致小動脈緊張性收縮;同時,交感神經(jīng)活動亢進,刺激腎上腺髓質興奮而釋放腎上腺素,使心率加快,心輸出量增加,并且因腎小動脈收縮,④腎內(nèi)血流重分布使皮質腎單位的血流明顯減少,髓旁腎單位血流量明顯增多,于是,腎臟對鈉水的重吸收增強。以上因素導致鈉水潴留。6.6.什么原因會引起
8、腎小球濾過分數(shù)的升高,為什么什么原因會引起腎小球濾過分數(shù)的升高,為什么正常情況下,腎小管周圍毛細血管內(nèi)膠體滲透壓和流體靜壓的高低決定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或腎病綜合征時,腎血流量隨有效循環(huán)血量的減少而下降,腎血管收縮,由于出球小動脈收縮比入球小動脈明顯,GFR相對增加,腎小球濾過分數(shù)增高(可達32%),使血漿中非膠體成分濾出量相對增多。故通過腎小球后的原尿,使腎小管周圍毛細血管內(nèi)膠體滲透壓升高,流體靜壓降低。于是,近曲小
9、管對鈉、水的重吸收增加。導致鈉、水潴留。7.7.微血管壁受損引起水腫的主要機制是什么微血管壁受損引起水腫的主要機制是什么正常時,毛細血管壁僅允許微量蛋白質濾出,因而在毛細血管內(nèi)外形成了很大的膠體滲透壓梯度。一些致病因素使毛細血管壁受損時,不僅可直接導致毛細血管壁的通透性增高,而且可通過間接作用使炎癥介質釋放增多,進一步引起毛細血管通透性增高。大部分與炎癥有關,包括感染、燒傷、創(chuàng)傷、凍傷、化學損傷、放射性損傷以及昆蟲咬傷等;缺氧和酸中毒也
10、能使內(nèi)皮細胞間粘多糖變性、分解,微血管壁受損。組胺、激肽等炎癥介質引起微血管壁的通透性增高。其結果是,大量血漿蛋白進入組織間隙,毛細血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透壓下降,組織間液的膠體滲透壓升高,促使溶質及水分的濾出,引起水腫。8.8.引起血漿白蛋白降低的主要原因引起血漿白蛋白降低的主要原因引起血漿白蛋白含量下降的原因有:①蛋白質合成障礙,見于肝硬變或嚴重的營養(yǎng)不良②蛋白質喪失過多,見于腎病綜合征時大量蛋白質從尿中喪失③蛋白質分解代謝增
11、強,見于慢性消耗性疾病,如慢性感染、惡性腫瘤等④蛋白質攝人不足,見于嚴重營養(yǎng)不良及胃腸道吸收功能降低9.9.利鈉激素利鈉激素(ANP)(ANP)的作用的作用①抑制近曲小管重吸收鈉,使尿鈉與尿量增加②循環(huán)ANP作用于腎上腺皮質球狀帶,可抑制醛固酮的分泌。對其作用機制的研究認為,循環(huán)ANP到達靶器官與受體結合,可能通過cGMP而發(fā)揮利鈉、利尿和擴血管的作用。所以,當循環(huán)血容量明顯減少時,ANP分泌減少,近曲小管對鈉水重吸收增加,成為水腫發(fā)生
12、中不可忽視的原因。10.10.試述水腫時血管內(nèi)外液體交換失平衡的機制試述水腫時血管內(nèi)外液體交換失平衡的機制血管內(nèi)外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響血管內(nèi)外液體交換的因素:①毛細血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓,是促使液體濾出毛細血管的力量②血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓,是促使液體回流至毛細血管的力量③淋巴回流的作用。在病理情況下,當上述一個或兩個以上因素同時或相繼失調,影響了這一動態(tài)平衡,使組織液的生成大于回流,就會引
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