肝臟灌注異常的影像學表現(xiàn)與機制

1、肝臟灌注異常的影像學表現(xiàn)與機制肝臟灌注異常的影像學表現(xiàn)與機制發(fā)表時間：20101213來源：《中國美容醫(yī)學雜志》(2010年綜合2)供稿作者：陳山川1文星2周昆鵬2肖立華2伍小芳2彭小虎2熊統(tǒng)生2李明祥陳山川1文星2周昆鵬2肖立華2伍小芳2彭小虎2熊統(tǒng)生2李明祥3劉定立4(1.岳陽職業(yè)技術(shù)學院湖南岳陽414000；2.解放軍第169中心醫(yī)院影像中心湖南衡陽421002；3.南華大學附屬第一醫(yī)院肝膽外科湖南衡陽421000；4.南方醫(yī)科大

2、學南方醫(yī)院肝病研究中心廣東廣州510515)【中圖分類號】R735.7【文獻標識碼】B【文章編號】10086455（2010）08037002肝臟灌注異常也稱一過性肝臟密度差異[1]，是指由各種原因引起的肝段、亞段以及肝葉之間的血流灌注差異。肝臟灌注異常的原因多樣，機理復雜，影像學表現(xiàn)不具有特征性。熟悉肝臟灌注異常的各種影像學表現(xiàn)，正確辨別肝生理性及病理性灌注異常，對提高肝臟病變的影像學診斷水平具有重要的臨床意義。作者對近年來有關(guān)肝臟灌

3、注異常（hepaticperfusiondisders，HPD）的報告進行綜述，旨在提高對肝臟病變的診斷能力和鑒別能力。1肝臟灌注異常的歷史淵藪1981年，Inamoto[2]在常規(guī)肝臟CT增強檢查時，發(fā)現(xiàn)了非腫瘤性肝段低密度區(qū)，并認為形成原因可能為門靜脈血流減少所致；1982年Itai[3]報道了CT增強掃描時動脈期肝段一過性異常強化現(xiàn)象，并稱之為一過性肝密度差異，并于1988年報道了MR檢查時出現(xiàn)的肝段異常信號，表現(xiàn)為長T1長T2信

4、號影，并發(fā)現(xiàn)了部分病例相應肝區(qū)域超聲檢查為斜形低回聲區(qū)，肝動脈造影有明確肝段染色[4]；1984年，Matsui[5]為肝臟腫瘤患者行DSA檢查時發(fā)現(xiàn)，腫瘤區(qū)以外的正常肝包膜下肝組織中出現(xiàn)染色缺失區(qū)，并作了詳細的研究，發(fā)現(xiàn)肝段染色區(qū)就是CT增強動脈期異常強化區(qū)；1996年國內(nèi)學者周康榮明確提出了肝臟一過性異常灌注[1]；1997年Gryspeerdt等[6]首次提出了肝臟灌注異常（hepaticperfusiondisders）的概念，

5、他根據(jù)肝臟在多排螺旋CT增強掃描時出現(xiàn)的肝臟密度差異[1]，進行了系統(tǒng)的研究和綜述，并提出與HPD形成相關(guān)的疾病，較Itai及Matsui提出觀點更全面、更具體，更能全面反映其影像檢查所見的本質(zhì)特征；2006年文星回顧性分析了128例肝一過性異常灌注的CT表現(xiàn)。目前大多數(shù)學者主張使用肝臟灌注異常來進行命名。2肝臟灌注異常的影像學表現(xiàn)2.1CT表現(xiàn)2.1.1高密度灌注異常CT表現(xiàn)：增強掃描時表現(xiàn)為動脈期一過性肝實質(zhì)楔形、三角形、類圓形以及

6、不規(guī)則高密度影，密度均勻，邊緣清晰，與周邊肝組織之間有清楚的窄移行帶，脈管系統(tǒng)無移位，在高密度灌注異常影中可見血管影，門靜脈期恢復等密度，可單發(fā)或多發(fā)。異常高灌注多出現(xiàn)在肝包膜下以及肝淺表部、肝病變組織周圍，也可累及肝段、亞段以及肝葉。2.1.2低密度灌注異常CT表現(xiàn)：增強掃描時表現(xiàn)為動脈期一過性肝實質(zhì)內(nèi)楔形、三角形低密度影，密度均勻，邊界銳利或與周圍組織之間無明確邊界，但很少呈球形，門靜脈期恢復等密度；異常低灌注多出現(xiàn)于鐮狀韌帶、靜脈

7、韌帶、膽囊窩附近以及肝淺表部位等。2.1.3肝臟灌注異常CT平掃表現(xiàn)：CT平掃大多數(shù)表現(xiàn)為等密度，少數(shù)表現(xiàn)為楔形或三角形低密度區(qū)。實質(zhì)區(qū)域含有對比劑的動脈血提前通過動靜脈瘺進入門靜脈灌注區(qū)產(chǎn)生一過性肝臟高灌注異?；蛉旧?不是所有的APS都會引起肝臟灌注異常。一般認為高流量的APS往往由器質(zhì)性的巨大動脈門靜脈瘺所致主要表現(xiàn)為門靜脈血流的逆流及側(cè)支循環(huán)形成不形成肝灌注異常；而低流量的APS在肝臟內(nèi)門靜脈分支顯影的同時出現(xiàn)肝實質(zhì)的一過性強化[

8、12]。強化區(qū)一般為三角形邊緣平直銳利易于和肝臟內(nèi)富血供病灶鑒別。APS的瘺口可位于三角形的頂點或三角形內(nèi)這主要取決于分流量的大小。若分流量大則動脈期出一過性強化區(qū)范圍也擴大瘺口位于三角形內(nèi)；反之則位于頂點部位[12]。②腫瘤：包括肝臟良性腫瘤與惡性腫瘤。肝臟良性腫瘤主要有血管瘤、炎性假瘤及肝局灶性結(jié)節(jié)增生(focalnodularhyperplasiaFNH)；肝臟惡性腫瘤主要是指肝細胞癌、膽管細胞癌、肝肉瘤及各種富血供轉(zhuǎn)移瘤等[13

9、]。肝癌是肝臟最常見的惡性腫瘤由于原發(fā)性肝癌具有侵襲性極易侵犯門靜脈分支經(jīng)門靜脈系統(tǒng)形成肝內(nèi)播散和包繞肝內(nèi)動脈系統(tǒng)，造成肝內(nèi)動脈壁的侵蝕及擠壓或推移。當腫瘤灶較小且位于肝臟周邊時主要通過腫瘤途徑侵蝕血管[14]造成動靜脈瘺；當腫瘤較大伴有門靜脈及肝靜脈瘤栓形成時可通過肝竇、脈管及腫瘤等多種途徑引起動脈門靜脈分流。膽管細胞癌可累及肝臟內(nèi)血管當累及門靜脈及肝靜脈分支時可引起APS。富血供轉(zhuǎn)移瘤引起APS的機制類似于肝癌[7]。另外肝臟富血供

10、腫瘤的“盜血”作用也是產(chǎn)生肝臟病理性灌注異常常見原因。由于肝腫瘤細胞的異常增生尤其是蛋白質(zhì)、脂類、糖類物質(zhì)代謝增加，導致腫瘤所在區(qū)域血供增多，供血動脈增粗，產(chǎn)生虹吸效應，而對周圍肝實質(zhì)產(chǎn)生“盜血”作用，使鄰近肝葉或肝段動脈血流灌注相對減少，引起肝臟灌注異常。③炎癥：肝臟的炎性病變；如肝膿腫、膽管炎、膽囊炎等。一方面致炎因子作用于局部肝臟組織，通過人體神經(jīng)因素和體液因素的調(diào)節(jié)，引起動脈充血；另一方面，致炎因子通過改變微循環(huán)的組織成份結(jié)構(gòu)和

11、通透性，血液中的液體和各種蛋白質(zhì)成分可通過血管壁到達血管外，造成血管內(nèi)膠體滲透壓降低和組織液的膠體滲透壓增高，局部組織液回流障礙，產(chǎn)生局部滲出物積累，從而導致門靜脈血流淤滯，甚至血栓形成及門靜脈閉塞，從而產(chǎn)生肝臟灌注異常。最近有文獻報道肝局灶性嗜酸性壞死也可引起肝臟灌注異常，形成機理為局灶性肝細胞壞死及沿血管周圍間隙的嗜酸性粒細胞侵潤導致門靜脈血液回流障礙，而肝動脈供血代償性增加[15]。④肝臟內(nèi)血管受擠壓或阻塞：肝臟血管系統(tǒng)包括肝動脈