胸部(心肺)聽診的體會和技巧

1、胸部（心肺）聽診的體會和技巧作者：阜外心血管病醫(yī)院程顯聲直至1816年，Laennec醫(yī)師發(fā)明了聽診器，開創(chuàng)了著名的““間接聽診法““后，才拋棄用耳朵直接貼在患者胸部的“直接聽診法”，使聽診進入一個輝煌的時代。然而，由于近代高科技的迅速發(fā)展，特別是超聲心動圖的廣泛應用，聽診器逐漸被冷落，聽診技術逐漸被荒廢，甚至成為掛在醫(yī)師頸上像征性的裝飾物。人們會問：當今聽診器是否還有前途？最近有些胸部聽診培訓調查發(fā)現，醫(yī)學生和年輕醫(yī)師的聽診水平令人擔

2、憂，有的學者甚至呼吁要“捍衛(wèi)聽診器”，就不足為奇了。由于老一代醫(yī)師所處的歷史年代，缺少現代診斷檢查技術與方法，加上當時嚴格的床邊訓練，使之掌握一些來得不易的聽診技巧與經驗。趁我們還鍵在的時候，想與年輕醫(yī)師交流一下有關胸部（心肺）聽診的一些看法、體會和技巧。一、實踐中的感受盡管在高精尖診斷檢查技術高度發(fā)展的今天，認真準確的聽診有時會給心肺疾病的診斷帶來非常有價值的信息和線索，這樣的例子并非個別，僅就筆者所經歷的病例中舉例如下：（1）一例心

3、尖區(qū)聞及Ⅲ6級、高調、全收縮期、向腋下傳導的雜音患者，第一次超聲心動圖檢查未發(fā)現異常，后來再共同檢查超聲心動圖時，發(fā)現二尖瓣前葉部分腱索斷裂，一束狹窄的反流信號沿左房側壁閃現，患者得到了確診。（2）一例擴張型心肌病患者，兩次門診均聽到明確的第1心音增強。在通常情況下，擴張型心肌病第1心音多減弱，而該患者卻增強，似顯反常，心電圖也未發(fā)現PR縮短，難以解釋。后共同復查超聲心動圖，發(fā)現患者有明顯的二尖瓣瓣環(huán)鈣化。不僅解釋了第1心音增強的原因，

4、同時也發(fā)現了合并的心臟病變。（3）一例活動后氣短的年輕女性患者，在北京市某大醫(yī)院心臟科就診，未發(fā)現心臟異常（包括超聲心動圖檢查），后來我院門診，于胸骨左緣第二肋間聽到Ⅱ6級收縮期噴射性雜音，P2亢進及S2固定性分裂，呈典型先天性心臟病心房間隔缺損的聽診所見，后經食管超聲心動圖檢查證實了診斷。行心房間隔缺損修補術，痊愈。如果能重視聽診檢查，就不至于在院外被漏診了。（4）曾在門診看一15歲女性患者，超聲心動圖檢查僅描述主動脈跨瓣壓差為102

5、mmHg前向血流較快，未提出診斷性意見。但在聽診時發(fā)現，在胸骨左緣第三肋間有典型噴射音和Ⅲ6級收縮期噴射性雜音，雜音高峰時間位于收縮早期，向頸部傳導，以右側為著，聽診所見符合“輕度主動脈瓣狹窄”的診斷。（5）一例中年男性慢性風濕性瓣膜病患者，行二尖瓣和主動脈瓣置換術，術后多次復查發(fā)現心前區(qū)有雙期雜音，疑主動脈瓣周漏，主動脈瓣反流。后當筆者檢查時聽到連續(xù)性雜音，疑主動脈竇瘤破裂入右室，后經超聲心動圖檢查證實。再次手術修補成功，痊愈出院。（

6、6）一例29歲女性患者，因肺癌行左全肺切除術，術后2年逐漸出現呼吸困難和重度肺動脈高壓（肺動脈收縮壓＞70mmHg）。通常情況下，年輕患者行一側肺切除，肺動脈壓應仍保持在正常范圍或僅輕微升高，而該患者的重度肺動脈高壓推測可能另有原因。在查體時除三尖瓣區(qū)聞及Ⅲ6級全收縮期雜音外，在右側第二肋間鎖骨中線附近聽到一響亮粗糙的收縮期血管雜音，疑有右肺動脈狹窄，后經增強電子束CT檢查證實為右肺動脈干外壓性狹窄。行支架置入術后，肺動脈壓下降，雜音強

7、度減弱，癥狀緩解，出院。顯然，該患者的正確診斷主要歸因于右側第二肋間雜音的識別，所提供的重要信息。（7）一例年輕男性慢性風濕性瓣膜病患者，自江西省來京擬行機械瓣置換術。查體時肺部聽診兩肺呈重度慢性阻塞性肺疾?。–OPD）體征（特點見后），估計已不適宜做開胸心臟影響與心室僵硬度無關的舒張充盈類型，而S4則可提供一個有價值的舒張功能障礙的線索。（3）心包扣擊音：類似S3，但發(fā)生時間略早，是心包縮窄引起的振動。結合心前區(qū)搏動減弱和頸靜脈充盈、

8、搏動，常有力地支持心包縮窄和粘連的診斷。盡管影像學檢查可以顯示心包增厚或鈣化，但它不能提供心室充盈障礙的直接證據，即使做了心導管檢查，也難以鑒別舒張功能障礙是心包縮窄還是限制型心肌病所引起，而舒張早期出現的心包扣擊音對二者的鑒別價值很大。（4）噴射音和喀喇音：通常前者表示半月瓣開啟受限，后者表示房室瓣開放障礙。例如一位看似健康的人，當發(fā)現其有噴射音時，常反映異常半月瓣在達到充分開啟前突然活動中止，需做超聲心動圖等進一步檢查，以確定半月瓣

9、畸形或二瓣葉。對瓣膜置換術的患者，喀喇音（開瓣音）通常提示機械瓣功能良好；而開瓣音消失則警示瓣膜功能即將發(fā)生障礙或已失靈。對術后患者，系統(tǒng)的心臟聽診可給予重要的瓣膜功能輔助性評價，必要時做適當的影像學檢查，如食管內超聲心動圖等進一步明確診斷。收縮中期或晚期喀喇音最可能的原因是二尖瓣或三尖瓣脫垂，有時超聲心動圖也可能無異常發(fā)現，特別是當單純的收縮期喀喇音，不伴有二尖瓣收縮期反流性雜音的輕度脫垂患者；而另一方面，也有可能超聲心動圖診斷出脫垂

10、，而聽診無異常發(fā)現。2心臟雜音是由血液湍流引起心臟結構較長時間可聽到的振動。雜音的強度決定于多種因素，包括血液的粘稠度、血流速率、湍流、振動源與聽診器間的距離、振動波接觸聽診器的角度及振源與聽診器間組織的特性等。雜音通常分三類：收縮期、舒張期及連續(xù)性雜音。舒張期雜音和連續(xù)性雜音一般都是病理性的，有意義的，而收縮期雜音則不然。收縮期雜音可來自異常心臟結構，也可來自正常心臟結構的血流量增加。前者常見的病變:有：主動脈瓣狹窄、肥厚型心肌病、二

11、尖瓣反流、二尖瓣脫垂、心室間隔缺損、肺動脈瓣狹窄、三尖瓣反流、心房間隔缺損及異常腱索等；后者有：貧血、甲狀腺功能亢進、膿毒癥及容量負荷增加的腎功能衰竭等。對收縮期雜音的描述應包括強度、發(fā)生時間、性質、傳導、持續(xù)時限及雜音高峰時間等?！笆湛s期雜音的強度分級，迄今一直沿用1933年Levine提出的6級系統(tǒng)。雜音發(fā)生的時間可能在收縮早期、中期、晚期或全收縮期。為了了解某一收縮期雜音的來源和意義，重要的是要根據雜音的特性進行分類，是噴射性抑或

12、反流性雜音。噴射性雜音多來自心室流出道和大血管的振動，反流性雜音多來自房室瓣關閉不全。二尖瓣有前后兩個瓣葉，前瓣也叫大瓣，位于前內側；后瓣也叫小瓣，位于后外側。兩個瓣葉間的連合，叫前外側連合和后內側連合，分別對向腋前線和脊柱。當非風濕性瓣膜病前瓣或前外側連合關閉不全時，雜音呈全收縮期反流性吹風樣，反流束指向左心房側壁，雜音向腋下、背后（包括右側）、項部及頭部傳導。而后瓣或后內側連合反流時，雜音呈全收縮期，似噴射性，向心底部傳導，易與主動

13、脈瓣狹窄雜音相混淆。至于慢性風濕性心臟病患者二尖瓣前后連合多已粘連，血液從瓣葉間反流，雜音的性質和傳導方向已不典型。三尖瓣反流性雜音的強度決定于室房間的壓差，輕度三尖瓣關閉不全的雜音較柔和，甚至僅于吸氣過程才能聽到；而當重癥患者室房間壓差明顯增加，雜音變得十分粗糙，呈““噴射性““。三尖瓣收縮期雜音的聽診特點是在吸氣過程增強。血流進入主動脈或左室流出道產生的噴射性雜音的傳導方向，是向心尖區(qū)和頸部（右頸部尤為明顯），有時心底部雜音很輕微，