肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)疼痛的診斷與治療

1、1肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)疼痛的診斷與治療肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)疼痛的診斷與治療引言引言根據(jù)近年來的對(duì)臨床觀察和基礎(chǔ)研究的不斷深入，肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)的存在已被廣泛的接受。一個(gè)觸發(fā)點(diǎn)區(qū)域通常存在許多個(gè)活化的觸發(fā)點(diǎn)。而一個(gè)觸發(fā)點(diǎn)則由兩部分組成：敏感小點(diǎn)（有局部抽搐反應(yīng)：LTRlocus）和活化部位（終板噪音：EPNlocus）?；A(chǔ)研究表明，敏感小點(diǎn)是致敏的神經(jīng)末梢，而活化部位是功能失調(diào)的終板，并伴有過渡的乙酰膽堿的釋放。乙酰膽堿的過渡釋放導(dǎo)致終板區(qū)域的肌纖維局灶性

2、收縮，漸而漸之局部形成肌筋膜疼痛特點(diǎn)之一的緊張帶。幾乎在每一塊正常的骨骼肌我們能夠發(fā)現(xiàn)觸痛點(diǎn)，即潛在的觸發(fā)點(diǎn)（有觸痛，但無自發(fā)性疼痛）。這個(gè)潛在的觸發(fā)點(diǎn)在出現(xiàn)一些病理損害時(shí)被激活變?yōu)榛罨挠|發(fā)點(diǎn)（有自發(fā)性疼痛或活動(dòng)時(shí)疼痛）。當(dāng)這個(gè)病理損害得到恰當(dāng)?shù)闹委熀?，活化的觸發(fā)點(diǎn)能被抑制失活。而這個(gè)觸發(fā)點(diǎn)不會(huì)消失，只是從一種形式轉(zhuǎn)化成另一種形式。肌筋膜疼痛綜合癥就是一種因潛在觸發(fā)點(diǎn)受一些病理?xiàng)l件（如慢性反復(fù)的微小勞損、不良姿勢、全身系統(tǒng)性疾病或軟組

3、織撕裂傷等）的作用后活化，從而引起疼痛。所以觸發(fā)點(diǎn)疼痛治療的基礎(chǔ)也就是對(duì)這個(gè)基礎(chǔ)病理的治療。肌筋膜疼痛的治療方法已經(jīng)有比較全面的描述，本文的重點(diǎn)是對(duì)肌筋膜疼痛治療的基本原則進(jìn)行綜述。幾乎每一個(gè)人都經(jīng)歷過肌肉疼痛，有時(shí)還會(huì)引起嚴(yán)重的臨床問題。急性損傷可以直接引起肌肉疼痛，例如：挫傷、貫穿傷、撕裂傷、牽拉傷、過用傷、等。如果這些急性疼痛得不到良好的治療和徹底治療，就可以發(fā)展為慢性骨骼肌疼痛。更常見是，這種慢性骨骼肌疼痛以后不需要有肌肉本身的

4、損傷，只要對(duì)機(jī)體無論任何組織和結(jié)構(gòu)有損傷，都可以被引發(fā)。在臨床上，這種情況被稱為慢性肌肉疼痛綜合征或肌筋膜疼痛綜合征（MPS）；而這種疼痛綜合征都是由肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)（MyofacialTriggerPoints:MTrP）所引起的。這個(gè)病名術(shù)語是Travell在1942年通過大量的臨床觀察和治療后首先提出的。然后，近20年被醫(yī)務(wù)界廣泛接受，認(rèn)為MTrP是一個(gè)局部可辨別的疼痛或?qū)μ弁疵舾械墓趋兰∩系慕Y(jié)節(jié)。目前所認(rèn)識(shí)到的有兩種類型的MTrP，

5、一種是可自動(dòng)產(chǎn)生的疼痛或者運(yùn)動(dòng)時(shí)可以產(chǎn)生疼痛反應(yīng)的MTrP；還有一種是潛伏MTrP，后者僅表現(xiàn)為疼痛、不適和對(duì)壓迫有疼痛反應(yīng)。在最近的對(duì)人體和動(dòng)物的研究中，已經(jīng)可以肯3幾乎占了疼痛就診患者總數(shù)的一半。肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)疼痛又稱為肌筋膜疼痛綜合征，常引起腰背痛、頸肩痛、腰腿痛以及關(guān)節(jié)周圍痛的一個(gè)常見的慢性疼痛病。如此高的發(fā)病率卻沒有一個(gè)公認(rèn)的行之有效的治療方法。原因可能就是對(duì)此疾病的發(fā)病機(jī)制、病理生理了解不夠深入。骨骼肌肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)疼痛的基本發(fā)

6、病原理在圖1中表述。軟組織的傷害是活化潛伏MTrP最主要的原因可以是炎性變化，也可以是退行性變，或是兩者同時(shí)即存。炎性變化最初可以是由損傷引起的。如果急性損傷不能夠完全地被治愈或治療方法不當(dāng)和不徹底，就會(huì)轉(zhuǎn)化為慢性的骨骼肌疼痛。慢性炎性傷害也同樣能夠因?yàn)槁苑磸?fù)性的細(xì)小創(chuàng)傷造成，也可以因?yàn)橐汛嬖谕诵行宰兊幕A(chǔ)上被細(xì)小的損傷而引發(fā)。可是，這種細(xì)小的損傷在正常情況下一般不會(huì)對(duì)正常組織造成傷害，但如果有退行性變就可以造成對(duì)正常組織的傷害，肌肉

7、也是如此。退行性變可以因?yàn)榫植垦h(huán)障礙以血管數(shù)量減少而造成；這種血循環(huán)貧瘠的狀況可見隨年齡增長的改變、急性損傷后的組織水腫、以及慢性損傷后的疤痕組織。因此，無論是炎癥還是退行性變都可以促進(jìn)潛伏或隱性的MTrP向活動(dòng)的MTrP轉(zhuǎn)化。二、二、病理生理學(xué)病理生理學(xué)大衛(wèi)西孟氏(DavidSimons)教授和其他的臨床康復(fù)專家們進(jìn)行大量地臨床和實(shí)驗(yàn)方面的研究，證實(shí)了觸發(fā)點(diǎn)的存在和病理生理及神經(jīng)生理學(xué)的基礎(chǔ)。對(duì)于肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)的研究基于兩方面：電生理