燒傷休克及其治療

1、燒傷休克及其治療燒傷休克及其治療【摘要】休克是機體有效循環(huán)血容量減少、組織灌流不足，細胞代謝紊亂和功能受損的病理過程，是有多種病因引起的綜合征。大面積燒傷，伴有血漿大量丟失，可引起燒傷性休克。休克早期與疼痛及低血容量有關，晚期可繼發(fā)感染，發(fā)展為感染性休克。根據(jù)燒傷休克的病理生理改變，其治療主要以輸液復蘇為主，并伴隨一些輔助治療手段?！娟P鍵詞】燒傷、休克、病理生理、補液治療【前言】由熱力導致的組織損傷稱為燒傷，其病程可分為三期，休克期、感

2、染期及修復期。組織燒傷后的立即反應是體液滲出，一般要持續(xù)36~48h。小面積淺度燒傷體液的滲出量有限，通過人體的代償，不致影響全身的有效循環(huán)血量。燒傷面積大而深者，由于體液的大量滲出和其他血液動力學變化，可急劇發(fā)生休克。燒傷早期的休克基本屬于低血容量休克，若不采用有效措施可發(fā)展成為感染性休克甚至威脅生命。燒傷休克的病理生理變化不僅局限于燒傷組織的局部而且能引起全身各個內(nèi)臟器官和各系統(tǒng)長時間的功能障礙?！菊摹恳?、燒傷休克的病理生理改變一

3、、燒傷休克的病理生理改變（一）微循環(huán)的變化燒傷后由于大量體液丟失和血細胞破壞，導致有效循環(huán)血容量顯著減少，引起循環(huán)容量降低、動脈血壓下降。此時機體通過一系列代償機制調(diào)節(jié)和矯正所發(fā)生的病理變化。包括：通過主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器引起血管舒縮中樞加壓反射，交感—腎上腺軸興奮導致大量兒茶酚胺釋放以及腎素—血管緊張素分泌增加等環(huán)節(jié)，可引起心跳加快、心排出量增加以維持循環(huán)相對穩(wěn)定；又通過選擇性收縮外周和內(nèi)臟的小血管使循環(huán)血量重新分布，保證心、

4、腦等重要器官的有效灌注。由于內(nèi)臟小動、靜脈血管平滑肌及毛細血管前括約肌受兒茶酚胺等激素的影響發(fā)生強烈收縮，動靜脈間短路開放，結果外周血管阻力和回心血量均有所增加；毛細血管前括約肌收縮和后括約肌相對開放有助于組織液回吸收和血容量得到部分補償。但微循環(huán)內(nèi)因前括約肌收縮而致“只出不進”，血量減少，組織仍處于低灌注、缺氧狀態(tài)。若能在此時去除病因積極復蘇，休克常容易得到糾正。因此燒傷病人復蘇治療應及早進行。蛋白質(zhì)被消耗后，則不能完成復雜的生理過程

5、，進而導致多器官功能障礙綜合征，應激時脂肪分解代謝明顯增強，成為危重病人機體獲取能量的主要來源。（三）炎癥介質(zhì)釋放和細胞損傷燒傷、休克可刺激機體釋放過量炎癥介質(zhì)形成“瀑布樣”連鎖放大的反應。炎癥介質(zhì)包括IL、TNF、CSF、IFN、和NO等?；钚匝趸x產(chǎn)物可引起脂質(zhì)過氧化和細胞膜破裂。代謝性酸中毒和能量不足還影響細胞各種膜的屏障功能。細胞膜受損后除通透性增加外，還出現(xiàn)細胞膜上離子泵的功能障礙如Na—K泵、鈣泵。表現(xiàn)為細胞內(nèi)外離子及體液

6、分布異常，如Na、Ca2進入細胞內(nèi)不能排出，K則在細胞外無法進入細胞內(nèi)，導致血鈉降低、血鉀升高，細胞外液Na隨進入細胞內(nèi)，引起細胞外液減少和細胞腫脹、死亡，而大量Ca2進入細胞內(nèi)后除激活溶酶體外，還導致線粒體內(nèi)Ca2升高，并從多方面破壞線粒體。溶酶體膜破壞后除前面提到釋放出許多引起細胞自溶和組織損傷的水解酶外，還可以產(chǎn)生心肌抑制因子、緩激肽等毒性因子。線粒體膜發(fā)生損傷后，引起膜脂降解產(chǎn)生血栓素、白三烯等毒性產(chǎn)物，呈現(xiàn)線粒體腫脹、線粒體嵴

7、消失，細胞氧化磷酸化障礙而影響能量形成。（四）內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害1、肺休克時缺氧可使肺毛細血管內(nèi)皮細胞和肺泡上皮受損，表面活性物質(zhì)減少，復蘇過程，如大量使用庫存血，則較多的微聚物可造成肺微循環(huán)栓塞，使部分肺泡萎陷和不張、水腫，部分肺血管嵌閉或灌注不足，引起肺分流和死腔通氣增加，嚴重時導致ARDS。2、腎因血壓下降、兒茶酚胺分泌增加使腎的入球血管痙攣和有效循環(huán)容量減少，腎腎率過濾明顯下降而發(fā)生少尿。休克時，腎內(nèi)血流重分布、并轉(zhuǎn)向髓質(zhì)，因