地質(zhì)環(huán)境與健康

1、第三節(jié) 地質(zhì)環(huán)境和土壤 一、地質(zhì)環(huán)境與疾病,生物體與環(huán)境中的一些元素能夠保持動態(tài)平衡,生物體內(nèi)元素,,宏量元素：占人體總量的99.95%，人體需要量每日100mg或更多； C、H、O、N、S、 P、Na、K、Ca、Mg、Cl,微量元素：均少于人體0.01%，人體需要量少于每日100mg,微量元素：,必需微量元素 ： 生命和機體正常生理活動所必需的元素 Fe、Cu、Zn、Mn、Co

2、、Mo、Cr、I、Se、F,非必需微量元素： 無明顯生理功能的微量元素,必需微量元素 ：適宜劑量范圍非必需微量元素 ：最高容許濃度,,,,,,,適宜劑量范圍,正常,,,有 害 作 用,,,死亡,人 體 的 反 應(yīng),攝入劑量,,必,需,元,素,,非必需元素,必需元素和非必需元素的劑量反應(yīng)關(guān)系,A,B,C,D,生物地球化學(xué)性疾病 （Biogeochemical Disease）(endemic disease),化學(xué)性

3、元素性地方?。?由于地殼表面元素分布的不均一性，導(dǎo)致元素分布存在區(qū)域性差異，如果這種區(qū)域性差異超出了人類和其他生物所能適應(yīng)的范圍，就可能使當(dāng)?shù)貏游铩⒅参锛叭巳喊l(fā)生特有的疾病，稱化學(xué)性元素性地方病，又稱生物地球化學(xué)性疾病。,,生物性地方病：鼠疫 血吸蟲病 布氏桿菌病,化學(xué)元素性地方?。?碘缺乏病

4、 地方性氟中毒 地方性砷中毒 大骨節(jié)病 克山病,判斷化學(xué)元素性地方病的條件①具有明顯地區(qū)性，且與地質(zhì)中某種元素關(guān)系密切；②在不同時間、地點、人群中均有同樣的相關(guān)性③與地質(zhì)中某種元素有明顯的劑量-反應(yīng)關(guān)系④上述相關(guān)性，可用現(xiàn)代醫(yī)學(xué)理論加以解釋,,由于攝碘量不足而引起的一系列病癥。包括多種疾病形式

5、，甲狀腺腫和克汀病則是碘缺乏的最明顯的表現(xiàn)形式 。婦女在懷孕期間缺碘，會導(dǎo)致流產(chǎn)、早產(chǎn)、死產(chǎn)、胎兒先天畸形。碘缺乏病是目前已知的導(dǎo)致人類智力損害的最主要原因，兒童正在生長過程中一旦缺碘，則嚴重影響智力發(fā)育，即使輕微的缺碘，也會成為學(xué)習(xí)上的低能兒。,碘缺乏?。↖odine Deficiency Disorders，IDD）,1、碘在自然界中的分布 水碘水平：山區(qū)<平原<沿海；海產(chǎn)品中碘豐富2、 碘在人體內(nèi)的代謝

6、 碘,,促甲狀腺激素,過氧化物酶,活性碘+酪氨酸,,一碘酪氨酸,二碘酪氨酸,,甲狀腺素,偶合,—80%經(jīng)尿排出，10%隨糞便排出，用尿碘估計攝入量—最低生理需要量：75?g/d，推薦攝入量：150?g/d,,現(xiàn)場調(diào)查表明當(dāng)有代表性的尿樣中碘含量平均值低于5μg／L時，該地區(qū)即有發(fā)生碘缺乏病的可能；當(dāng)?shù)陀?μg／L時，當(dāng)?shù)貎和陀谢嫉湫偷南忍煨钥送〔〉奈ｋU。,3、流行病學(xué)：全世界有118個國家和地區(qū)存在碘缺乏

7、問題，15.72億人口生活在缺碘地區(qū)，其中有6.55億患有地方性甲狀腺腫大，1120萬人患有地方性克汀病，4300萬人存在不同程度的缺碘引起的智力低下問題，因碘缺乏導(dǎo)致3萬名尚未出生的胎兒死亡，約12萬名新生兒出生之時就己存在明顯的身體和神經(jīng)缺陷。我國約有4億人口受到碘缺乏的威脅，幾乎占世界全部缺碘地區(qū)人口的1/4。 病區(qū)分布：山區(qū)>平原；內(nèi)陸>沿海；農(nóng)村>城市,4、地方性甲狀腺腫,⑴發(fā)病原因,缺碘：主要原因致甲

8、狀腺腫物質(zhì)： 硫氰酸鹽：杏仁、木薯、黃豆、核桃仁 硫葡萄糖苷：芥菜、卷心菜、甘藍,高碘：過多的碘占據(jù)過氧化物酶的活性基，使酪氨酸被氧化的機會減少，甲狀腺激素的合成受到抑制,,新疆奎屯地區(qū)水碘含量地理分帶與地方性甲狀腺腫大率關(guān)系,⑵臨床表現(xiàn)：早期輕度腫大，無自覺癥狀中晚期可壓迫氣管和食管引起呼吸困難和吞咽困難檢查可見并觸及腫大的甲狀腺,正常甲狀腺組織： 看不見摸不著Ⅰ°腫大：看不見摸得著Ⅱ°腫大：看

9、得見摸得著,⑶我國現(xiàn)行的地方性甲狀腺腫診斷標(biāo)準(zhǔn)如下：,居住在地方性甲狀腺腫病區(qū)甲狀腺腫大超過本人拇指末 節(jié)／小于拇指末節(jié)且有結(jié)節(jié)排除甲狀腺機能亢進、甲狀 腺炎、甲狀腺癌等其他甲狀 腺疾病尿碘＜50µg/g肌酐，甲狀腺吸碘率呈“饑餓曲線”可作為參考指標(biāo),5、地方性克汀病,⑴發(fā)病機制：,胚胎期由于外環(huán)境缺碘，首先是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育分化障礙，其次是體格發(fā)育受阻。 主要表現(xiàn)為：矮小、癡呆

10、、聾啞、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀等。 見于古老的嚴重病區(qū)。,﹡亞臨床克汀?。?⑵臨床表現(xiàn)：,智力低下：主要癥狀聾?。荷L發(fā)育落后：身材矮小，粘腫型明顯；下肢相對短，保持嬰幼兒時期的不均勻性矮??；嬰幼兒生長發(fā)育落后；克汀病面容；性發(fā)育落后神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：現(xiàn)癥甲狀腺功能低下：黏液水腫甲狀腺腫：,⑶診斷,必備條件： 出生、居住在碘缺乏地區(qū) 不同程度的智力障礙,,輔助條件： 神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：不同程度的聽力

11、、語言、運動神經(jīng)障礙 甲狀腺功能低下癥狀：不同程度的身體發(fā)育障礙、不同程度的克汀病形象、甲低表現(xiàn),,,6、防治措施：,補碘： 碘鹽：1:20,000 ～1:50,000 KI 或 KIO3　 　　　 碘油：碘化核桃油或豆油(500mgI/ml) 嚴重缺碘地區(qū)或孕婦一次肌注1～2ml 口服碘化鉀： 甲狀腺制劑：,為了避免碘的丟失，炒菜、煮湯時應(yīng)在出鍋時再加碘鹽，碘

12、鹽儲存容器放于避光處，并加蓋,（二）地方性氟中毒 是由于一定地區(qū)的外環(huán)境中氟元素過多，而致生活在該環(huán)境中的居民長期攝入過量氟所引起的以氟骨癥和氟斑牙為特征的一種慢性全身性疾病，又稱地方性氟病 。,山西襄汾縣出土的10萬年前“丁村人”氟斑牙化石,,1. 氟在自然界中的分布 化合物形式存在，地下水氟>地面水氟2. 氟在體內(nèi)的代謝 ——含氟的氣體、蒸汽和粉塵可從呼吸道吸收， 飲水、食物攝入

13、可經(jīng)消化道吸收——75%與血漿蛋白結(jié)合，分布在各組織，蓄積在牙齒、骨骼,3. 地方性氟中毒的流行病學(xué) ——全國各省、市、自治區(qū)：1187個縣，病區(qū)人口3.3億，氟斑牙3877萬，氟骨癥284萬，按13億人口計算，平均每30人有一人氟中毒 ——病區(qū)類型 飲水型： 燃煤污染型 ： 飲茶型： ——人群分布 氟斑牙：兒童恒牙形成期 氟骨癥：多見于成年人，16歲，特別20

14、歲增多，隨年齡增高而增多 非病區(qū)遷入易患病:,,全國地方性氟中毒環(huán)境類型圖,淺層高氟地下水型,深層高氟地下水型,高氟溫泉型,富氟鹽礦型,新疆奎屯地區(qū)水氟含量地理分帶與青少年氟斑牙患病率關(guān)系,燃煤污染型地氟病病區(qū)主要分布在長江三峽流域和西南地區(qū)，有病區(qū)縣199個，病區(qū)村34872個，病區(qū)村人口3320萬；,,飲茶型氟中毒主要分布在西藏、四川、內(nèi)蒙、青海和甘肅等?。▍^(qū)）有飲磚茶習(xí)慣的少數(shù)民族居住的地區(qū)；全國有316個縣，共32

15、46個鄉(xiāng)（鎮(zhèn)）飲用磚茶，人口約3100多萬；8-12歲兒童氟斑牙患病人數(shù)為50.53萬人；成人II度及以上臨床氟骨癥患病人數(shù)為301.38萬人。,1）破壞鈣、磷代謝F — + Ca2+ → CaF2 → ①沉積于骨組織(主要)→骨質(zhì)硬化、骨皮質(zhì)增厚→X線影象：粗大的陰影②沉積于關(guān)節(jié)韌帶肌腱等→ 硬化③血鈣↓→ 甲狀旁腺分泌↑→ 溶骨作用加強 → 骨質(zhì)疏松或軟化 →X線影象：骨密度↓,4、發(fā)病機制,2）氟對牙齒的影響：

16、 ①預(yù)防齲齒 ②過量的氟沉積于牙組織中，使牙釉質(zhì)不能形成正常的棱晶結(jié)構(gòu)，而形成不規(guī)則的球狀結(jié)構(gòu)，產(chǎn)生斑點。出牙后，牙面呈現(xiàn)混濁無光澤的白堊樣斑點和條紋。釉質(zhì)疏松多孔，易使色素沉著，呈現(xiàn)微黃、黃褐或黑褐色。牙齒因結(jié)構(gòu)異常，易磨損、斷裂和脫落。,氟斑牙（白堊型）,3）抑制酶的活性 過量的氟進人機體與鈣、鎂結(jié)合成難溶性的氟化鈣及氟化鎂，使體內(nèi)許多需要鈣、鎂參加的酶的活性被抑制。 烯醇化酶、琥珀酸脫氫酶等

17、→ 三羧酸循環(huán)障礙 → 影響體內(nèi)糖代謝。,5、氟斑牙,臨床表現(xiàn)：,釉面光澤度改變釉面著色釉面缺損,氟斑牙的診斷依據(jù)：,出生并長期生活在高氟地區(qū)者，牙齒出現(xiàn)白堊、著色、缺損即可診斷。,6、氟骨癥,1）癥狀,疼痛：最普遍的自覺癥狀，持續(xù)性多為酸痛，無游走性神經(jīng)癥狀：因椎孔縮小變窄，使神經(jīng)根受壓或營養(yǎng)障礙，表現(xiàn)為肢體麻木，知覺減退肢體變形：其他：類神經(jīng)征表現(xiàn)： 頭痛、心悸、乏力、困倦等胃腸系統(tǒng)功能紊亂： 惡心，食欲不

18、振、腹脹、腹瀉或便秘等,2）氟骨癥的X線表現(xiàn),骨質(zhì)及密度改變： 密度增高的主要表現(xiàn)為骨小梁均勻變粗、密，骨皮質(zhì)增厚，骨髓腔變窄或消失，以腰椎、骨盆明顯。 密度減低的主要表現(xiàn)為骨小梁均勻變細、小，骨皮質(zhì)變薄，骨髓腔擴大，多見于腰椎、骨盆和肋骨。骨周改變：主要表現(xiàn)為軟組織鈣化關(guān)節(jié)改變：軟骨退變壞死，關(guān)節(jié)面凸凹不平，關(guān)節(jié)間隙變窄，關(guān)節(jié)邊緣呈唇樣增生，關(guān)節(jié)囊骨化或有關(guān)節(jié)游離體，大關(guān)節(jié)多見。,流行病學(xué)發(fā)現(xiàn)生活在高氟

19、地區(qū)，并有飲高氟水，食用被氟污染的糧食或吸入被氟污染的空氣者。臨床表現(xiàn)有氟斑牙（成年后遷入病區(qū)者可無氟斑牙）同時伴有骨關(guān)節(jié)痛，肢體或軀干運動障礙即變形者。X線表現(xiàn)，骨及骨周軟組織具有氟骨癥X線表現(xiàn)者實驗室資料，尿氟含量多超過正常值。,3）氟骨癥的診斷依據(jù),氟骨癥可用鈣劑和維生素D治療，一方面可調(diào)節(jié)鈣磷代謝，另一方面可減少機體對氟的吸收。氟斑牙采用涂膜覆蓋法，藥物脫色法預(yù)防措施： 查清氟的來源 改用低氟水， 或采取措

20、施除氟（活性氧化鋁法、堿式氯化鋁和硫酸鋁法除氟） 改良爐灶… 研制低氟磚茶,7、防治措施：,(三) 地方性砷中毒,由于長期飲用含砷過高的水或暴露燃用高砷煤而致的一種地方病。以慢性中毒多見，主要表現(xiàn)為皮膚色素沉著和（或）脫失、手掌和腳跖皮膚高度角化、皮膚癌和末梢神經(jīng)炎。,,1. 流行病學(xué),自然界分布廣：重金屬砷化物、硫砷化物自然界中的砷：+5價 深井水、環(huán)境污染中砷：+3價 毒性：+3價 >

21、 +5價 +3價砷與巰基有高度親和力，在體內(nèi)蓄積性強我國地方性砷中毒病區(qū)分布： 新疆的奎屯、內(nèi)蒙古和山西的一些地區(qū)、臺灣省西南沿海的一些地區(qū)。 貴州黔西南地區(qū),進入體內(nèi)的砷與蛋白質(zhì)或酶中巰基結(jié)合，尤其是含二巰基的酶，使酶的生物活性受抑制，引起相應(yīng)的代謝功能障礙。DNA氧化性損害 砷可使細胞內(nèi)活性氧類（ROS）生成增高，導(dǎo)致還原型谷胱甘肽耗竭，DNA氧化性損害，引起致癌過程,2.發(fā)病機制：,3.臨床表現(xiàn)

22、,飲水中含砷>20mg/L 急性砷中毒 飲水中含砷>0.5mg/L 慢性砷中毒皮膚改變 色素沉著、色素脫失和角化 神經(jīng)系統(tǒng) 中樞神經(jīng)系統(tǒng)和周圍神經(jīng)都可受累及 消化系統(tǒng) 食欲減退、惡心、腹痛、腹瀉、消化不良 心腦血管及末梢循環(huán) 黑腳病致癌作用 砷及其化合物是IARC確認的第1類對人致癌物,,,黑腳病 （black foot diseas

23、e）,在臺灣南部沿海病區(qū)發(fā)生的，是由于下肢動脈狹窄、阻塞引起腳部干性壞疽。臨床表現(xiàn)先為間隙發(fā)作性腳趾發(fā)冷、發(fā)白、脈搏微弱、疼痛、間隙性跛行，一般是大拇趾先發(fā)病，然后向中心發(fā)展，皮膚變黑壞死。,地砷病的危害,手/趾掌角化,花肚皮-腹部色素 沉著與脫失,皮膚癌,4. 診斷,水砷含量、空氣砷濃度和污染食物砷含量臨床癥狀實驗室檢查 發(fā)砷、尿砷含量,5. 防治措施,對飲用水含砷超過衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)的病區(qū)，要改換水

24、源或消除砷的污染源?？刹捎没炷恋砘驗V過法除砷，或?qū)⑷齼r砷氧化成五價砷，再用石灰沉淀法除砷。對于敞灶燃用高砷煤的病區(qū)，要改換爐灶，改變生活習(xí)慣，切斷砷的來源。無有效方法，對癥治療,一種病因未明的、以心肌壞死為主要病理改變的地方病。,（四）克山?。╧eshan disease）,1.流行病學(xué)病區(qū)從東北至西南形成一條較寬闊的地帶多為大山脈兩側(cè)半山區(qū)或丘陵地帶地貌多呈侵蝕區(qū)，地表水流失嚴重，致使硒等元素貧乏 日本和朝鮮北部

25、山區(qū)也有過本病報告,2.克山病的病因?qū)W,生物地球化學(xué)病因：微量元素（主要是硒）、氨基酸、維生素缺乏或失衡等引起克山病早期心肌損傷生物病因?qū)W說：包括自然疫源性蟲媒學(xué)說、腸道病毒傳染學(xué)說和真菌毒素中毒學(xué)說，至今均未取得足夠的證據(jù)證實,,克山病臨床主要表現(xiàn)為急性和慢性心功能不全，心臟擴大，心律失常以及腦、肺和腎等臟器的栓塞。根據(jù)心功能狀態(tài)將其分為四型,急型,慢型,潛在型,亞急型,３.臨床表現(xiàn)及分型,４.防治措施,流行區(qū)推廣預(yù)防性服藥：采用亞

26、硒酸鈉作為預(yù)防性服藥，經(jīng)多年推廣，證明可明顯降低發(fā)病率。綜合性預(yù)防措施：注意環(huán)境衛(wèi)生和個人衛(wèi)生。保護水源，改善水質(zhì)?！　　「纳茽I養(yǎng)條件，防止偏食，尤其對孕婦、產(chǎn)婦和兒童更應(yīng)加強補充蛋白質(zhì)，各種維生素及人體必需的微量元素。,二、土壤污染和疾病 （一）土壤污染 在人類生產(chǎn)和生活活動中排出的有害物質(zhì)進入土壤中，影響農(nóng)作物生長發(fā)育，直接或間接危害人畜健康的現(xiàn)象。 來源：——工業(yè)污染：“三廢”——生活污染：生活垃圾

27、、人畜糞便、生活污水——農(nóng)業(yè)污染：農(nóng)藥、化肥,（二）土壤污染對健康的危害,1. 生物性污染的危害 人 土壤 人（霍亂） 動物 土壤 人（鉤端螺旋體 ） 土壤 人（破傷風(fēng)）2. 化學(xué)性污染的危害 （1） 重金屬污染 （2） 農(nóng)藥污染,,,,,,（1） 重金屬污染 1）鎘污染—痛痛病（itai-i

28、tai disease）,病因：長期食用含鎘廢水灌田生產(chǎn)的含鎘很高的稻米而引起的慢性鎘中毒。靶器官：腎臟Cd 損害腎小管腎功能異常鈣/磷代謝障礙 尿鈣增加 骨質(zhì)脫鈣 骨骼病變患者低分子蛋白尿 尿中磷酸鹽、尿糖、氨基酸 尿酶改變多發(fā)生在40－60歲婦女，營養(yǎng)不良者多發(fā),痛痛病主要臨床表現(xiàn)：,痛痛病防治措施,本病無特效療法 ，病死率很高。預(yù)防措施1、保證土壤中鎘含量不超過 1.0mg／kg2、成人每

29、周攝入的鎘不應(yīng)超過400－500 μg 。3、為了早期發(fā)現(xiàn)鎘污染對健康的危害，我國制定了《環(huán)境鎘污染所致健康危害區(qū)判定標(biāo)準(zhǔn)》（GB17211-1998）,2)鉈污染 鉈（thallium, Tl）對環(huán)境造成的污染主要是由于含鉈廢水及廢渣受風(fēng)吹日曬和降水淋溶污染地表水、地下水、土壤和大氣所致?！　　°B及其化合物的毒性高，為強烈的神經(jīng)性毒物，并可對肝和腎臟造成損害。　　　三價鉈的毒性大于一價鉈?！　　〔G丸對鉈的親和力較