職業(yè)環(huán)境與健康年制

1、之三,,內(nèi)容：刺激性氣體中毒窒息性氣體中毒,第七節(jié) 刺激性氣體中毒,2007年1月30日107國(guó)道湖北孝感段發(fā)生危險(xiǎn)化學(xué)品泄漏事故 , 130人中毒,1人死亡,,硫酸二甲酯,舉例,1984年某市郊區(qū)某冰糕廠液氨罐爆炸事故，導(dǎo)致“趕集日” 眾多群眾中毒，多人死亡。2004年4月16日凌晨，重慶天原化工總廠發(fā)生氯氣泄漏和爆炸，9人死亡和失蹤，3人受傷，氯氣在空氣中迅速?gòu)浡?5萬(wàn)名群眾被迫疏散。06年10月13日武漢陽(yáng)新化工廠氨氣泄

2、漏，至少造成230余人中毒，其中10人中毒較深。,問(wèn)題,什么是刺激性氣體？遇到急性刺激性氣體中毒事故時(shí)如何處理？治療時(shí)需要注意哪些問(wèn)題？,一、概述,刺激性氣體（ irritative gases）:是指對(duì)眼、呼吸道粘膜和皮膚具有刺激作用,引起機(jī)體以急性炎癥、肺水腫為主要病理改變的一類(lèi)有害氣體。上述物質(zhì)有些在常態(tài)下非氣體，但經(jīng)蒸發(fā)、升華和揮發(fā)后形成的蒸汽和氣體作用與機(jī)體。此類(lèi)氣體多具有腐蝕性。常見(jiàn)行業(yè)：化工、冶金、醫(yī)藥等行業(yè)。,

3、,種類(lèi)酸：無(wú)機(jī)酸、有機(jī)酸；氮的氧化物：一氧化氮、二氧化氮等；成酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫；成酸氫化物：氟化氫、溴化氫；鹵族元素：氟、溴、碘；氯及其他化合物：氯、氯化氫、光氣、三氯化磷、三氯氧磷、氯化苦等；鹵烴類(lèi)：溴甲烷、碘甲烷、二氟一氯甲烷、四氟乙烯及其聚合物等；,,種類(lèi)成堿氫化物：氨；強(qiáng)氧化劑：臭氧；金屬化合物：氧化銀、羰基鎳等；醚類(lèi)：氯甲基甲醚醛類(lèi)：甲醛、乙醛、丙烯醛等；酮類(lèi)：乙烯酮、甲基丙烯酮等；氟代

4、烴類(lèi)：氟光氣、六氟丙烯等；軍用毒氣：氮芥氣、亞當(dāng)氏氣、路易氏氣等；,,種類(lèi)脂肪胺類(lèi)：乙胺、乙二胺；酯類(lèi)：硫酸二甲酯、二異氰酸甲苯酯等；其他：氯甲甲醚、四氯化碳、一甲胺等；除成堿氫化物、強(qiáng)氧化劑、金屬化合物外，其余化合物的刺激作用均與酸有關(guān)。,,常見(jiàn)的刺激性氣體氯、氨、光氣、氮氧化物、氟化氫、二氧化硫、三氧化硫、硫酸二甲酯等,二、毒理,刺激性氣體主要經(jīng)呼吸道進(jìn)入人體。刺激性氣體常以局部損害為主，共同特點(diǎn)是對(duì)眼、呼吸道粘膜和皮

5、膚的刺激作用，僅在刺激作用過(guò)強(qiáng)時(shí)引起喉頭水腫、肺水腫以及全身反應(yīng)。各種刺激性氣體所引起的中毒性呼吸系統(tǒng)疾病，其臨床表現(xiàn)大致相同。,,決定病變嚴(yán)重程度的因素：吸入刺激性氣體的濃度、接觸時(shí)間、吸收速率決定作用部位的因素：毒物的水溶性水溶性高的刺激性氣體（氨、氯化氫、氟化氫）和中等度的刺激性氣體（氯、二氧化硫）作用于上呼吸道，吸入高濃度時(shí)可侵犯全呼吸道?？墒谷司X(jué)。低水溶性的刺激性氣體（氮氧化物、光氣）刺激作用小，作用于呼吸道的深部，

6、引起化學(xué)性肺炎或肺水腫。液態(tài)刺激性毒物直接接觸皮膚粘膜可發(fā)生灼傷。,三、毒作用表現(xiàn),急性中毒急性刺激作用中毒性肺水腫急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）化學(xué)性皮膚灼傷慢性影響,,急性刺激作用引起眼、呼吸道刺激性炎癥，如流淚、畏光、結(jié)膜充血、咽喉炎、氣管炎、支氣管炎、肺炎；嚴(yán)重時(shí)引起喉痙攣或水腫，或窒息死亡,硫酸二甲酯引起呼吸道灼傷后，患者咳出的氣管粘膜,,中毒性肺水腫＊（toxic pulmonary edema）,定義：吸入較

7、高濃度刺激性氣體后引起的肺間質(zhì)和肺泡腔液體過(guò)多積聚為特征的疾病，最終可導(dǎo)致急性呼吸功能衰竭。決定因素：毒物的毒性、水溶性、濃度、接觸時(shí)間、機(jī)體的應(yīng)激能力。常見(jiàn)的刺激性氣體：光氣、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、羰基鎳、甲醛等。,,作用機(jī)制：直接損傷肺泡壁導(dǎo)致通透性增加：損傷肺泡上皮細(xì)胞和表面活性物質(zhì)，肺泡壁通透性增加，形成肺泡型肺水腫。Ⅰ、Ⅱ型細(xì)胞受損；肺毛細(xì)血管通透性增加：直接損傷毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，裂隙增寬；導(dǎo)致間隔毛細(xì)血

8、管通透性增加，導(dǎo)致肺間質(zhì)水腫；肺淋巴循環(huán)受阻：肺內(nèi)液體增多，淋巴管腫脹，阻力增加，回流受阻；產(chǎn)生氧化物：吞噬細(xì)胞在吞噬異物的同時(shí)，產(chǎn)生大量氧化物質(zhì)，主要為氧自由基。,,肺水腫的臨床過(guò)程：刺激期：眼睛和呼吸道的刺激癥狀及全身癥狀。潛伏期（誘導(dǎo)期或假象期）：自覺(jué)癥狀減輕或消失，但肺部病變?nèi)栽诎l(fā)展?？砷L(zhǎng)可短，2～36h，甚至72小時(shí)。肺水腫期：癥狀突然加重，出現(xiàn)胸悶氣短、煩躁不安，大汗淋漓，劇烈咳嗽，咳大量粉紅色泡沫樣痰。相應(yīng)的體征

9、。發(fā)生后24小時(shí)內(nèi)變化最劇烈?；謴?fù)期：經(jīng)正確治療，2～3天得到控制。,,急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）,以進(jìn)行性呼吸窘迫、低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭，疾病程度上重于肺水腫；死亡率高達(dá)50%；與中毒性肺水腫的關(guān)系：量變到質(zhì)變臨床四個(gè)階段：原發(fā)病癥狀潛伏期：原發(fā)病后24～48小時(shí)出現(xiàn)呼吸急促紫紺出現(xiàn)呼吸窘迫，肺部水泡音：呼吸困難，呼吸頻率加快是最早和客觀的表現(xiàn)，發(fā)紺是重要的體征之一呼吸窘迫加重，出現(xiàn)神志障礙,,,化學(xué)性皮膚

10、灼傷液態(tài)刺激性毒物噴灑或?yàn)R入眼內(nèi)可引起皮膚粘膜和眼睛的灼傷,大腿硫酸二甲酯灼傷后出現(xiàn)的水皰,,,慢性影響：慢性結(jié)膜炎、鼻炎、咽炎、支氣管炎癥、牙齒酸蝕癥等。急性氯氣中毒后遺留喘息性支氣管炎。二異氰酸甲苯酯（TDI）可引起支氣管哮喘。甲醛可引起過(guò)敏性皮炎。,四、診斷（GBZ73-2002）,診斷原則：接觸史、臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查、現(xiàn)場(chǎng)調(diào)查，綜合分析診斷刺激反應(yīng)：出現(xiàn)一過(guò)性眼及上呼吸道刺激癥狀，胸部X線無(wú)異常表現(xiàn),,診斷分級(jí)輕

11、度中毒：眼和上呼吸道刺激癥狀：急性氣管炎-支氣管炎或支氣管周?chē)字卸戎卸龋杭毙灾夤芊窝?、急性間質(zhì)性肺水腫、急性局限性肺泡性肺水腫之一者重度中毒：急性彌漫性肺泡性肺水腫或中央性肺泡性肺水腫；急性呼吸窘迫綜合征；窒息；并發(fā)嚴(yán)重氣胸、縱隔氣腫、嚴(yán)重心肌損害；猝死之一者,五、預(yù)防措施,嚴(yán)格遵守操作規(guī)程衛(wèi)生技術(shù)措施：耐腐蝕材料管道；密閉抽風(fēng)；生產(chǎn)流程自動(dòng)化；儲(chǔ)運(yùn)過(guò)程的要求；廢液的回收個(gè)人防護(hù)措施：耐腐蝕的個(gè)人防護(hù)用品保健措施：定期體檢

12、，現(xiàn)場(chǎng)應(yīng)急措施，急救設(shè)備，沖洗器等環(huán)境監(jiān)測(cè)措施,六、處理原則,肺水腫和ARDS是主要危害，急救關(guān)鍵是積極防治肺水腫和ARDS ?，F(xiàn)場(chǎng)處理現(xiàn)場(chǎng)急救：迅速安全脫離現(xiàn)場(chǎng)、安靜、保暖；脫去污染的衣服，大量清水沖洗污染部位如徹底清洗眼、皮膚污染物；嚴(yán)密觀察病情，對(duì)癥處理?，F(xiàn)場(chǎng)保護(hù)和控制，消除中毒因素事故報(bào)告，進(jìn)行事故調(diào)查應(yīng)急健康檢查,,治療原則保持呼吸道通暢： 支氣管解痙、止咳化痰、霧化吸入、消泡劑、清除脫落粘膜組織，必要時(shí)行氣管切

13、開(kāi)中毒性肺水腫和ARDS的預(yù)防與治療對(duì)癥與支持療法,,糾正缺氧，合理氧療： 輕度肺水腫：鼻導(dǎo)管吸氧（5-6L/min）；較嚴(yán)重缺氧：面罩高濃度氧（FiO2>50%） SaO2>90%；機(jī)械通氣：FiO2>0.6 ，PaO2<8kPa(60mmHg) ，SaO2<90%，應(yīng)考慮應(yīng)用機(jī)械通氣。,,PaO2：動(dòng)脈血氧分壓FiO2：吸氧濃度SaO2：氧飽和度,,腎上腺皮質(zhì)激素：預(yù)防肺水腫用法：早期、

14、足量、短程。預(yù)防肺水腫：地塞米松 10mg/d；間質(zhì)性肺水腫：地塞米松 10-20mg/d；肺泡性肺水腫：地塞米松 40-80mg/d；ARDS ：地塞米松 >60mg/d；給藥途徑：靜脈注射或靜滴；維持時(shí)間：3-5天。合理限制靜脈補(bǔ)液量。改善微循環(huán)：常用654-2，10-20mg ，每6h靜滴一次。病情改善后，即酌情減量或停用,,對(duì)癥與支持療法：糾正酸堿與電解質(zhì)紊亂控制感染補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)等也可考慮使用自由基清

15、除劑如 Vit E、過(guò)氧化物歧化酶（SOD）等,七、常見(jiàn)的刺激性氣體,,第八節(jié) 窒息性氣體中毒,一 定義,窒息性氣體(asphyxiating gases)指被機(jī)體吸入后，可使氧的供給、攝取、運(yùn)輸和利用發(fā)生障礙，使組織細(xì)胞得不到或不能利用氧，而導(dǎo)致組織細(xì)胞缺氧窒息的有害氣體的總稱(chēng)主要致病環(huán)節(jié)是引起機(jī)體缺氧多發(fā)生在局限作業(yè)場(chǎng)所常見(jiàn)的窒息性氣體： CO、HCN、H2S、CH4,二 分類(lèi),按致病機(jī)理分類(lèi)單純窒息性氣體：本身無(wú)毒

16、、毒性低或?qū)俣栊詺怏w，但可導(dǎo)致空氣的組分發(fā)生變化，氧含量降低，致機(jī)體缺氧。如氮?dú)狻鍤?、甲烷、CO2、乙烷、水蒸氣等?；瘜W(xué)窒息性氣體：進(jìn)入人體后使血液的運(yùn)送氧的能力或組織利用氧的能力發(fā)生障礙，造成組織缺氧或內(nèi)窒息的氣體。,,化學(xué)窒息性氣體分類(lèi)血液窒息性氣體：可阻礙血紅蛋白與氧的結(jié)合，影響血液氧的運(yùn)輸，導(dǎo)致機(jī)體供氧障礙，發(fā)生窒息。如CO、NO、苯胺。細(xì)胞窒息性氣體：主要抑制細(xì)胞內(nèi)的呼吸酶，阻礙細(xì)胞對(duì)氧的利用，生物氧化不能進(jìn)行，產(chǎn)生細(xì)

17、胞內(nèi)“窒息”。如硫化氫、氰化物。,三 毒理,氧在體內(nèi)的全過(guò)程：　大氣　　　肺泡　血液(HbO2) 　組織器官　H2O + CO２+ 能量　　　　　　　　 細(xì)胞 （O2） 窒息性氣體可破壞上述某一環(huán)節(jié)，引起窒息。,,O2,呼吸道,,,血循環(huán),,氣體交換,,呼吸酶,糖、蛋白質(zhì)、脂肪,四 毒作用特點(diǎn),致病環(huán)節(jié)：機(jī)體缺氧缺氧最敏感器官：大腦。腦的重量占全身的2%，但血流量為全身的16%。成年人大腦

18、氧的消耗在靜息狀態(tài)下占全身氧消耗的1/5。嚴(yán)重缺氧或窒息3~5分鐘腦組織即可發(fā)生嚴(yán)重的缺氧性損害，導(dǎo)致腦水腫。治療的關(guān)鍵所在解毒治療：針對(duì)中毒機(jī)制和中毒條件慢性中毒未確認(rèn),五 毒作用表現(xiàn)＊,缺氧表現(xiàn)：中樞神經(jīng)系統(tǒng)；呼吸；循環(huán)系統(tǒng)；肝腎功能障礙；持續(xù)性缺氧——二氧化碳麻醉現(xiàn)象；腦水腫：以細(xì)胞內(nèi)水腫為主。頭痛，嘔吐，血壓升高，心率減慢，呼吸淺慢，抽搐，昏迷。機(jī)理：細(xì)胞內(nèi)鈉離子及水分的增加；血腦屏障功能的破壞；細(xì)胞漿內(nèi)鈣離子集聚；游

19、離脂肪酸自由基所致?lián)p害其他：急性CO中毒—櫻桃紅色 急性氰化物中毒—無(wú)紫紺性缺氧 缺氧性心肌損害和肺水腫實(shí)驗(yàn)室檢查： CO——血中HbCO定性定量測(cè)定 氰化物——尿中硫氰酸鹽含量測(cè)定 硫化氫——尿中硫酸鹽測(cè)定,六 治療,治療原則:解毒劑的

20、使用；糾正缺氧，防治腦水腫。現(xiàn)場(chǎng)急救：脫離現(xiàn)場(chǎng)；嚴(yán)密觀察生命體征。輸氧：采用各種方法給與高濃度的氧（40-60%）。,,解毒劑的使用： 氰化物——亞硝酸鈉、硫代硫酸鈉聯(lián)合療法 硫化氫——小劑量美蘭腦水腫防治：能量合劑；利尿脫水；腎上腺皮質(zhì)激素（地塞米松，早期）對(duì)癥及支持治療：谷光甘肽；低溫與冬眠；預(yù)防感染；抗氧自由基等,,一氧化碳中毒的防治,舉例,2007.9.13 某東來(lái)順飯莊發(fā)生一起CO 中毒事件

21、，13名食客中毒,,一個(gè)醫(yī)生的話：“沒(méi)有任何感覺(jué)，睡醒就在醫(yī)院了；或者死去———而這些死去的人，通常面色紅潤(rùn)，似乎之前做過(guò)一場(chǎng)好夢(mèng)”。 “這個(gè)魔鬼控制了人的身體，讓他們就此長(zhǎng)睡不醒”。,一、理化性質(zhì),無(wú)色、無(wú)臭、無(wú)味、無(wú)刺激性的氣體——無(wú)警示作用。在水中的溶解度低，易被氨水吸收。在空氣中燃燒呈藍(lán)色火焰。遇熱、明火易燃燒爆炸。,二、接觸機(jī)會(huì),凡含碳物質(zhì)在燃燒不完全時(shí)均可產(chǎn)生一氧化碳 礦業(yè)爆破冶金工業(yè)：煉鋼、煉鐵、煉焦機(jī)械

22、工業(yè)：鍛造、鑄造燃?xì)庵迫。好簹狻⑺簹獾然瘜W(xué)工業(yè)：原料工業(yè)高爐、煤氣發(fā)生爐建材工業(yè)的各種窯爐等,三、毒理,吸收與排泄：呼吸道吸收，吸收與排泄量取決于空氣中一氧化碳和氧氣的分壓。中毒機(jī)理： Hb+O2 HbO2 Hb O2 + CO HbCO + O2 血液中80~90的CO與Hb發(fā)生緊密可

23、逆性結(jié)合,親和力200——300倍,慢3600倍,,,,,,,CO與肌紅蛋白結(jié)合，影響氧從毛細(xì)血管彌散到細(xì)胞線粒體，損害線粒體功能； 與線粒體細(xì)胞色素a3結(jié)合，阻斷電子傳遞鏈，抑制組織呼吸,四、病理改變,,腦水腫大腦變性、軟化、壞死，白質(zhì)廣泛性的脫髓鞘病變,一氧化碳中毒性腦病,五、臨床表現(xiàn),急性中毒： 輕度中毒：無(wú)昏迷，血液HbCO濃度高于10%； 中度中毒：淺至中度昏迷，血液HbCO濃度高于30%； 重度中毒：

24、深昏迷或植物狀態(tài)，血液HbCO濃度高于50%；急性CO中毒神經(jīng)遲發(fā)腦病：意識(shí)障礙恢復(fù)后2~60天出現(xiàn)神經(jīng)、精神癥狀。發(fā)生率10%慢性中毒：有爭(zhēng)議。,六、實(shí)驗(yàn)室檢查,血中HbCO測(cè)定——特異性診斷指標(biāo)，重要依據(jù)，＞10%有意義腦電圖及誘發(fā)電位檢查：急性CO中毒有異常腦電圖，遲發(fā)腦病患者腦電圖及誘發(fā)電位改變出現(xiàn)早于臨床表現(xiàn)腦CT和MRI檢查：可早期發(fā)現(xiàn)腦水腫心肌酶檢查心電圖檢查,七、診斷與治療,診斷：根據(jù)職業(yè)史、臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室

25、檢查。 GBZ23——2002接觸反應(yīng)輕度中毒中毒中毒重度中毒急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病,,治療原則：立即脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)至通風(fēng)處，松開(kāi)衣領(lǐng),注意保暖，密切觀察意識(shí)狀態(tài)。 及時(shí)、有效給氧。對(duì)輕度中毒者，可給予氧氣吸入；中度及重度中毒者應(yīng)積極給予常壓口罩吸氧治療，有條件時(shí)應(yīng)給予高壓氧治療。對(duì)重度中毒者視病情應(yīng)給予消除腦水腫、促進(jìn)腦血液循環(huán)、維持呼吸循環(huán)功能及解痙等對(duì)癥及支持治療。對(duì)遲發(fā)腦病患者，可用高壓氧、糖皮