慢性阻塞性肺疾病患者的護(hù)理措施畢業(yè)論文

1、三峽大學(xué)三峽大學(xué)全日制自學(xué)考試全日制自學(xué)考試畢業(yè)論文準(zhǔn)考證號(hào)準(zhǔn)考證號(hào):姓名:專業(yè)層次專業(yè)層次:交稿時(shí)間交稿時(shí)間:聯(lián)系電話聯(lián)系電話:2功能下降，黏液分泌增加，為細(xì)菌感染增加條件。1.1.4感染因素與慢性支氣管炎類似，感染亦是COPD發(fā)生發(fā)展的重要因素之一。1.1.5蛋白酶抗蛋白酶失衡蛋白水解酶對(duì)組織有損傷、破壞作用抗蛋白酶對(duì)彈性蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制功能，其中a1抗胰蛋白酶(a1AT)是活性最強(qiáng)的一種。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可導(dǎo)致

2、組織結(jié)構(gòu)破壞產(chǎn)生肺氣腫。吸人有害氣體、有害物質(zhì)可以導(dǎo)致蛋白酶產(chǎn)生增多或活性增強(qiáng)，而抗蛋白酶產(chǎn)生減少或滅活加快同時(shí)氧化應(yīng)激、吸煙等危險(xiǎn)因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性a1抗胰蛋白酶缺乏，多見(jiàn)于北歐血統(tǒng)的個(gè)體，中國(guó)尚未見(jiàn)正式報(bào)道。1.1.6氧化應(yīng)激有許多研究表明COPD患者的氧化應(yīng)激增加。氧化物主要有超氧陰離子(O2)、羥根(OH)、次氯酸(HClO)、H2O2和一氧化氮(NO)等。氧化物可直接作用并破壞許多生化大分子如蛋白質(zhì)、脂質(zhì)和核

3、酸等，導(dǎo)致細(xì)胞功能障礙或細(xì)胞死亡，還可以破壞細(xì)胞外基質(zhì)引起蛋白酶抗蛋白酶失衡促進(jìn)炎癥反應(yīng)，如激活轉(zhuǎn)錄因子NFκB，參與多種炎癥因子的轉(zhuǎn)錄，如IL8、TNFа、NO誘導(dǎo)合成酶和環(huán)氧化物誘導(dǎo)酶等。1.1.7炎癥機(jī)制氣道、肺實(shí)質(zhì)及肺血管的慢性炎癥是COPD的特征性改變，中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞等炎癥細(xì)胞均參與了COPD發(fā)病過(guò)程。中性粒細(xì)胞的活化和聚集是COPD炎癥過(guò)程的一個(gè)重要環(huán)節(jié)，通過(guò)釋放中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶、中性粒細(xì)胞組織蛋白酶G

4、、中性粒細(xì)胞蛋白酶3和基質(zhì)金屬蛋白酶引起慢性黏液高分泌狀態(tài)并破壞肺實(shí)質(zhì)。1.1.8其他如自主神經(jīng)功能失調(diào)、營(yíng)養(yǎng)不良、氣溫變化等都有可能參與COPD的發(fā)生、發(fā)展。2臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)2.1癥狀2.1.1慢性咳嗽常為最早出現(xiàn)的癥狀，隨病程發(fā)展可終身不愈，常晨間咳嗽明顯，夜間有陣咳或排痰。當(dāng)氣道嚴(yán)重阻塞，通常僅有呼吸困難而不表現(xiàn)出咳嗽。2.1.2咳痰一般為白色黏液或漿液性泡沫痰，偶可帶血絲，清晨排痰較多。急性發(fā)作期痰量增多，可有膿性痰。2.1.