版重癥心力衰竭的藥物中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外心血管病醫(yī)院

1、重癥心力衰竭的藥物治療,中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院 阜外心血管病醫(yī)院 賀麗霞,循環(huán)系統(tǒng)示意圖,心臟解剖示意圖,心力衰竭的分期,A期：器質(zhì)性心臟病未造成心臟形態(tài)和功能的異常。有導(dǎo)致心力衰竭的基礎(chǔ)，及時控制原發(fā)心臟病，可預(yù)防發(fā)生心力衰竭 B期：器質(zhì)性心臟病已造成心臟形態(tài)改變，如心臟擴大,心肌肥厚；心臟功能尚能代償。此期抗心衰治療可阻止病情進展到C期，并可使心臟形態(tài)在器官水平恢復(fù)正常 C期：器質(zhì)性心臟

2、病不僅造成心臟形態(tài)改變，而且導(dǎo)致心臟功能失代償，如左心室射血分?jǐn)?shù)下降。堅持門診治療尚可穩(wěn)定病情，合理抗心衰治療可使心功能狀態(tài)向B期、A期恢復(fù) D期：因心臟功能失代償而需反復(fù)住院,重癥心力衰竭的臨床表現(xiàn),各種慢性器質(zhì)性心臟病有心源性水腫：左心衰，右心衰，全心衰急性廣泛心肌損傷：如急性前壁，廣泛前壁心肌梗死；累及廣泛心肌受損的急性心肌炎；盡管暫無心源性水腫的體征，但病人有明顯的心動過速，廣泛導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高，TNI及心肌酶升高,重癥心力

3、衰竭的藥物治療,利尿劑血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）β受體阻滯劑地高辛及西地蘭醛固酮受體拮抗劑血管緊張素受體阻滯劑（ARB）常用血管活性藥物注意多臟器保護相關(guān)病因的藥物及非藥物治療,一、利尿劑,有鈉水儲留的重癥心力衰竭治療階段，用靜脈利尿劑：呋噻咪，托拉噻咪，布美他尼。給藥方法 （1）：呋噻咪20-40mg iv 1-2次/天 （2）：呋噻咪20-40mg /小時 持續(xù)靜脈泵入小劑量多巴

4、胺（100-200ug/分鐘）可增強或改善靜脈利尿劑的利尿效應(yīng)。給藥方法 （1）：0.9% 氯化鈉 50ml， 多巴胺 100mg 3ml/小時持續(xù)泵入（用深靜脈） （2）：0.9% 氯化鈉 100ml 多巴胺 20mg /8-10滴/分鐘持續(xù)靜脈點滴,使用袢利尿劑的注意事項,電解質(zhì)平衡1.1 預(yù)防和糾正低鉀血癥1.2 預(yù)防和糾正稀釋性

5、低鈉血癥糾正原發(fā)或代償性代謝性酸中毒糾正中、重度貧血糾正低蛋白血癥控制合并的急性感染糾正低血壓注意避免過渡利尿,使用袢利尿劑的注意事項之1.1： 預(yù)防及糾正低鉀血癥,利尿治療過程中血清鉀應(yīng)>4.0mmol/L，有利于預(yù)防心衰合并室性心律失常，從而預(yù)防猝死。在重癥心力衰竭使用利尿劑治療過程中，低鉀血癥的發(fā)生概率遠高于高鉀血癥 預(yù)防：使用袢利尿劑治療時，同時給螺內(nèi)酯，氯化鉀緩釋片，適當(dāng)靜脈補鉀 糾正低鉀血癥：臨時增量

6、給予氯化鉀緩釋片，螺內(nèi)酯，及深靜脈補鉀 及時復(fù)查血清電解質(zhì),使用袢利尿劑的注意事項之1.2： 糾正和預(yù)防稀釋性低鈉血癥,,稀釋性低鈉血癥的定義,2007年中國心衰指南：稀釋性低鈉血癥（心源性）又稱難治性水腫，見于心衰進行性惡化者，此時鈉、水有潴留，而水潴留多于鈉潴留，故稱高容量性低鈉血癥，患者尿少而比重低。心源性水腫＋低鈉血癥,稀釋性低鈉血癥的發(fā)生背景,連續(xù)使用靜脈利尿劑，或較長時間每天口服速尿>40mg低鹽飲食或

7、進食量少,對稀釋性低鈉血癥的傳統(tǒng)處理觀念,治療應(yīng)嚴(yán)格限制入水量，并按利尿劑抵抗處理利尿劑抵抗的處理對策：呋塞米靜脈注射40 mg，繼以持續(xù)靜脈滴注（10～40 mg/h）（Ⅰ類，A級）短期應(yīng)用小劑量的增加腎血流的藥物如多巴胺100～200μg/min（Ⅰ類，A級）,對傳統(tǒng)觀念的再認(rèn)識,對！但不全面！,合并稀釋性低鈉血癥心衰患者的預(yù)后,發(fā)生稀釋性低鈉血癥時即時加大靜脈利尿劑劑量，也難以達到理想的利尿效應(yīng)，并會加重稀釋性低鈉血癥

8、的程度，并形成利尿劑加量→稀釋性低鈉血癥加重→利尿效應(yīng)減低→心力衰竭進行性加重的惡性循環(huán)。稀釋性低鈉血癥的嚴(yán)重程度是公認(rèn)的預(yù)后不良指標(biāo),重癥心衰袢利尿劑治療稀釋性低鈉血癥形成原因,腎臟髓質(zhì)高滲形成機制腎臟髓袢升支粗段對Na和Cl的主動重吸收是髓質(zhì)高滲形成的主要動力之一袢利尿劑的作用機制作用于腎臟髓袢升支粗段，故稱袢利尿劑。抑制髓袢升支粗段對Na，Cl的主動重吸收，降低髓質(zhì)高滲,排出大量近于等滲的尿液。排出的陽離子主要是N

9、a，K,重癥心衰心源性水腫,尿鈉排出增加,低鹽飲食鈉攝入,低鈉血癥,心源性水腫,,,,稀釋性低鈉血癥,,稀釋性低鈉血癥的形成過程,稀釋性低鈉血癥導(dǎo)致利尿劑抵抗的原因,稀釋性低鈉血癥影響了袢利尿劑作用的電解質(zhì)基礎(chǔ)，導(dǎo)致利尿效應(yīng)降低→利尿劑抵抗不糾正稀釋性低鈉血癥僅增加利尿劑劑量，會加重低鈉血癥，使利尿劑效應(yīng)進一步降低,糾正稀釋性低鈉血癥可改善利尿劑效應(yīng),糾正低鈉血癥改善了袢利尿劑作用的電解質(zhì)基礎(chǔ)，可改善并恢復(fù)袢利尿劑的利

10、尿效果,重癥心衰心源性水腫,尿鈉排出增加,預(yù)防糾正低鈉血癥,血鈉正常,袢利尿劑持續(xù)有效,,心臟功能持續(xù)改善,預(yù)防和糾正稀釋性低鈉血癥的作用,,,,阜外醫(yī)院急重癥中心對糾正和預(yù)防稀釋性低鈉血癥的認(rèn)識過程,自上世紀(jì)90年代中后期，我院急重癥診治中心就在臨床實踐中認(rèn)識到：在治療有嚴(yán)重心源性水腫的重癥心衰患者過程中，保持袢利尿劑持續(xù)發(fā)揮滿意的利尿效應(yīng)的前提之一，就是要糾正使用靜脈利尿劑治療重癥心衰過程中合并的低鈉血癥。在本世紀(jì)初，

11、我們又認(rèn)識到稀釋性低鈉血癥是可以預(yù)防的。并且，在長期的臨床工作中形成了清晰的治療理念和一套安全有效的預(yù)防和糾正稀釋性低鈉血癥的方法。介紹如下,預(yù)防稀釋性低鈉血癥的方法,對需長期口服袢利尿劑的心衰患者，普食即可預(yù)防低鈉血癥對需使用靜脈利尿劑的重癥心衰患者，早上適量吃咸菜，可有效預(yù)防發(fā)生嚴(yán)重低鈉血癥所有心衰患者要控制入量,糾正稀釋性低鈉血癥的方法,在規(guī)范的重癥心力衰竭治療，并給予上述預(yù)防措施的基礎(chǔ)上，對發(fā)生了稀釋性低鈉血癥的重癥心

12、衰患者，給予以下糾正措施1、輕度低鈉血癥（血鈉濃度：130-134mmol/L） 消化道補充，鼓勵病人吃咸菜2、中、重度低鈉血癥（中度低鈉血癥：血鈉濃度125-129mmol/L；重度低鈉血癥：血鈉濃度<125mmol/L）（1）消化道：鼓勵病人吃咸菜（2）靜脈補充高滲鹽：3%NaCl 每小時10ml持續(xù)靜脈泵入，補充血鈉濃度至正常值低限,靜脈泵人高滲鹽的注意事項,靜脈泵入高滲鹽的濃度較高，速度就應(yīng)較慢心

13、功能狀態(tài)是靜脈泵入高滲鹽速度的主要考慮因素：左心衰患者不宜超過我們推薦的濃度和速度邊泵入高滲鹽邊用靜脈利尿劑，同時密切觀察心功能狀態(tài)泵入高滲鹽糾正低鈉血癥，至血鈉濃度恢復(fù)致正常值低限絕對不可靜脈點滴高滲鹽，避免急性左心衰 所有稀釋性低鈉血癥患者要控制液體入量,糾正和預(yù)防稀釋性低鈉血癥的療效,目前，雖然稀釋性低鈉血癥仍是我院重癥心衰治療中較常見的并發(fā)癥，但已不是難以克服的治療障礙有效改善了合并稀釋性低鈉血癥的重癥心衰病人的近期預(yù)

14、后，為他們爭取到進一步治療的機會，從而改善遠期預(yù)后,討論及思考,問題一：心衰治療應(yīng)低鹽或適度補鹽？取決于病人所處的心衰病程，取決于是否需用袢利尿劑治療 問題二：適度補鹽的途徑？在控制液體入量的基礎(chǔ)上，消化道吃咸菜最安全；靜脈補充高滲鹽只能用微量泵泵入，禁用靜脈點滴 問題三：每天需要泵入多少高滲鹽？靜脈泵入高滲鹽的療程？取決于靜脈利尿劑所需劑量，使用時間及患者消化道進食狀態(tài)，總之，盡量在使用靜脈利尿劑過程中，使每天血鈉濃度接近或達到正

15、常范圍低限,討論及思考,問題四：頑固，難治性心衰患者基本對靜脈利尿劑沒有反應(yīng)時能否適度補鹽？取決于對利尿劑抵抗原因的分析，如果，就是因為在前期治療中合并了中、重度稀釋性低鈉血癥而利尿劑抵抗，就只有先選擇上述的適度補鹽的方法，在適度糾正了低鈉血癥的基礎(chǔ)上，再用靜脈利尿劑，同時持續(xù)適度補鹽，才能改善和恢復(fù)靜脈利尿劑的利尿效應(yīng)。,討論及思考,其他可用于治療稀釋性低鈉血癥的方法：血液超濾：優(yōu)點是見效快，限制是設(shè)備技術(shù)要求較高 凍干重

16、組人腦利鈉肽：優(yōu)點是起效快，該藥與袢利尿劑的作用機制不同，是生物制劑，利尿機制更類同于生理應(yīng)激性排尿，利尿效應(yīng)不受電解質(zhì)影響，發(fā)揮了利尿效果也不會造成嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂，缺點是價格貴加壓素受體拮抗劑：美國FDA已批準(zhǔn)托伐普坦等用于治療充血性心衰等合并的低鈉血癥,討論及思考,糾正稀釋性低鈉血癥的錯誤方法：靜脈點滴生理鹽水—無效并加重左心衰靜脈點滴不同濃度高滲鹽—誘發(fā)急性左心衰使用糖皮質(zhì)激素—加重鈉水潴留，加重心衰。誘發(fā)感染,病例1,

17、患者女性，40歲，風(fēng)心病重度二尖瓣狹窄，全心衰，約30 °-40°高枕臥位，胸悶氣短，血鈉125mmol/dl。靜脈利尿反應(yīng)差 主要治療： ⒈ 3%氯化鈉 每小時10ml持續(xù)泵入 ⒉ 5小時后速尿 40mg 靜脈入壺 ⒊ 同時繼續(xù)每小時３%氯化鈉10ml持續(xù)泵入 療效：約12小時后負平衡1000ml，左心衰明顯改善,病例2,患者男性，80歲，高血壓，陳舊心梗，全心衰（譫妄，不能平臥，高度浮腫

18、，腹水）血鈉120ｍｍｏｌ/ｄｌ，對利尿劑反應(yīng)差 處理：停用口服利尿劑，ACEI，硝酸脂類多巴胺100μg/min 持續(xù)泵人硝普鈉6.25-12.5μg/min持續(xù)泵人,病例2（續(xù)）,3%氯化鈉 每小時10ｍl 持續(xù)泵人速尿40ｍｇ靜脈入壺 bid×1-2周 速尿20ｍｇ靜脈入壺 bid×1-2周 速尿20ｍｇ靜脈入壺 qd×2-3天患者每天尿量約2000-35

19、00ml，治療3-4周后，體重減少約10-15公斤，神志清醒，血流動力學(xué)穩(wěn)定，無鈉水儲留體征，停用所有靜脈藥物，改為口服速尿40mg qd，開博通，螺內(nèi)酯，消心痛等,病例3(在無微量泵的基層醫(yī)院）,患者女性，65歲，高血壓，陳舊心梗，全心衰，血鈉111ｍｍｏｌ/ｄｌ，利尿反應(yīng)差 處理：分次飲淡鹽水。約24小時后血清鈉130ｍｍｏｌ/ｄｌ，利尿劑利尿效應(yīng)明顯改善,使用攀利尿劑的注意事項之2：糾正代謝性酸中毒,代謝性酸中毒的發(fā)生原因：心衰

20、持續(xù)尿少使酸性產(chǎn)物排出減少；或低血壓低灌注使生成增加；或代償原發(fā)呼堿酸中毒降低利尿劑利尿效應(yīng)的機制：代謝性酸中毒時，腎小管NaHCO2重吸收增加，使靜脈利尿劑抑制髓袢升支粗段對Na離子的主動重吸收，降低髓質(zhì)高滲的作用減弱，臨床表現(xiàn)為靜脈利尿劑的療效差糾正方法：及時糾正酸中毒可改善靜脈利尿劑的利尿效應(yīng)，當(dāng)BE﹣5.0以下時要用靜脈碳酸氫鈉糾正酸中毒注意事項：靜脈利尿劑效果差及糾酸后均應(yīng)及時復(fù)查血氣,使用攀利尿劑的注意事項之3：糾正中

21、、重度貧血,原因：長期慢性心衰使造血系統(tǒng)受抑制，進食差營養(yǎng)不良降低利尿劑療效的機制：高動力循環(huán)，腎血管收縮糾正方法：及時輸紅細胞 速力菲，促紅細胞生成素注意事項：輸血過程中注意心功能狀態(tài)：輸紅細胞前或輸血同時給靜脈利尿劑，預(yù)防急性左心衰,使用攀利尿劑的注意事項之4：糾正低蛋白血癥,形成原因：一般情況差，長期進食不好；心源性肝硬化低蛋白血癥加重心衰的機制：降低血液膠體滲透壓，患者多有腹腔或胸腔積液，同時利尿效應(yīng)差糾正

22、：消化道補充，靜脈輸白蛋白，新鮮血漿注意事項：靜脈輸白蛋白，新鮮血漿時注意心功能狀態(tài)，適時給利尿劑預(yù)防急性左心衰,使用攀利尿劑的注意事項之5：控制合并的急性感染,多為呼吸道急性感染急性感染導(dǎo)致心衰加重的機制：感染、發(fā)熱加重體循環(huán)負擔(dān)急性呼吸道感染加重基礎(chǔ)心臟病原有的肺動脈高壓急性感染使治療重癥心衰容量負荷調(diào)整更趨困難抗菌素選用原則：首選中強效廣譜抗菌素，以期盡快控制感染，為治療重癥心衰爭取時間,使用攀利尿劑的注意事項之6：糾

23、正低血壓,在重癥心衰治療過程中，注意避免并及時糾正低血壓，低血壓會使腎小球有效濾過壓降低，使靜脈利尿劑利尿效應(yīng)降低影響靜脈利尿劑的絕對低血壓：動脈血壓<80mmHg，有效濾過壓降低，腎小球濾過率減少，動脈血壓<40-50mmHg時，腎小球濾過率將降到零，因而無尿影響靜脈利尿劑的相對低血壓：長期高血壓、糖尿病使腎臟入球小動脈發(fā)生器質(zhì)性病變，腎小球濾過率減少。如因合并重癥心衰需用袢利尿劑時，注意避免相對性低血壓進一步降低腎小

24、球濾過率而導(dǎo)致少尿,使用攀利尿劑的注意事項之8：注意避免過渡利尿,重癥心衰鈉水儲留體征消除后，判斷病人已開始進入長期慢性心力衰竭（心力衰竭C期、）治療階段，要適時換用適量口服袢利尿劑，出人量平衡即可，避免過渡負平衡可能導(dǎo)致的心衰合并低容量，低血壓。心力衰竭病人容量調(diào)節(jié)的基本要求：D期心力衰竭（重癥心力衰竭，急性左心衰）強化治療階段要出入量負平衡 C期、B期心力衰竭治療階段要用口服袢利尿劑，出入量平衡,心衰合并低容量、低血壓的識

25、別,有近期過度利尿的治療過程：出入量，體重同時有下列之一的心衰合并低容量的客觀現(xiàn)象：不能用心功能狀態(tài)解釋的新出現(xiàn)的低血壓心功能改善過程中，血肌酐升高口渴，皮膚干皺使用靜脈袢利尿劑治療過程中，血清鈉高于正常低限，或血紅蛋白濃度增加心力衰竭病人的X光胸片沒有或僅有與基礎(chǔ)心臟病不匹配的輕度肺淤血床旁超聲：左心室、左心房內(nèi)徑絕對或相對減小中心靜脈壓絕對或相對降低,心衰合并低容量、低血壓的糾正,糾正方法：首先用多巴胺提升血壓≥9

26、0/60mmHg減少靜脈利尿劑劑量，強度少量、多次增加消化道飲水在嚴(yán)密觀察下，選用等滲晶體液，如5%糖鹽水，0.9%氯化鈉，林格氏液，以適當(dāng)速度靜脈補容，同時注意邊補容量邊利尿，以預(yù)防可能發(fā)生的左心衰心衰病人即使發(fā)生低容量，也不應(yīng)該用容量負荷試驗的方式補充容量,新型利尿劑：凍干重組人腦利鈉肽,作用機制：擴張血管；對抗腎素-血管緊張素-醛固酮使用方法：負荷量+維持量與袢利尿劑的比較作用機制不同。生物制劑，更類同于生理性排尿，

27、利尿?qū)﹄娊赓|(zhì)無影響對袢利尿劑療效差的患者，對重組人腦利鈉肽仍有效 價格相對較貴,二、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑ACEI,抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，主要改善重癥心衰病人的長期預(yù)后對不合并血壓高的重癥心衰患者，建議選用短效制劑，可起效快，劑量易調(diào)節(jié)控制從小劑量開始，根據(jù)血壓增減劑量血壓偏低的重癥心衰患者，可暫不用ACEI，待重癥心衰治療緩解，換用口服袢利尿劑時，從小劑量開始，逐漸增量ACEI,三、β受體阻滯劑在不同病因的

28、 重癥心力衰竭中的應(yīng)用,對β受體阻滯劑治療心力衰竭的再認(rèn)識： β受體阻滯劑引人心力衰竭的治療，是心衰治療理念里程碑式的進步。但是，在應(yīng)用中要全面理解首先不應(yīng)以偏慨全：因為它是原有治療理念的進步和完善，但不是對原有治療理念的全盤否定，它并不能代替其它抗心衰治療藥物的作用其次應(yīng)用要細化：用同一個使用模式治療不同病因、不同狀態(tài)的心力衰竭，顯然不合理,使用β受體阻滯劑治療重癥心力衰竭應(yīng)注意的共性問題,不忘禁忌癥：沒有糾正的低血壓或

29、心源性休克狀態(tài)合并沒有起搏器保障的緩慢性心律失常選用有循證醫(yī)學(xué)支持的β受體阻滯劑：倍他樂克（緩釋片、平片），比索洛爾，卡維地洛根據(jù)不同病因、不同病情，個體化安全用藥因心肌病變導(dǎo)致的心力衰竭，在心臟功能和形態(tài)恢復(fù)后仍應(yīng)終身服用β受體阻滯劑，以阻止基礎(chǔ)心臟病再次導(dǎo)致心力衰竭,三、β受體阻滯劑在不同病因的 重癥心力衰竭中的應(yīng)用,急性冠脈綜合癥合并重癥心力衰竭高血壓病合并重癥心力衰竭擴張型心肌病合并重癥心力衰竭肥厚型心肌病

30、合并重癥心力衰竭限制型心肌病合并重癥心力衰竭二尖瓣病變合并重癥心力衰竭主動脈瓣病變合并重癥心力衰竭心包疾病合并重癥心力衰竭,1、β受體阻滯劑在急性冠脈綜合癥 合并重癥左心衰中的應(yīng)用,ACS合并重癥心力衰竭的基本病變是冠狀動脈急性血栓性堵塞，導(dǎo)致心肌梗死及缺血，使得心臟收縮功能顯著受損。及時的血管重建是改善這部分患者預(yù)后的重要措施 對急性期未能及時或成功血管重建的ACS合并重癥心力衰竭患者，在強化抗缺血，抗心衰藥物治療的基

31、礎(chǔ)上及時使用β受體阻滯劑，其抑制過度增強的交感神經(jīng)張力，減慢心率的作用，可降低心肌耗氧量；其延長舒張期，增加冠狀動脈灌注時間的效應(yīng)，有助改善缺血心肌灌注；從而改善心功能,ACS合并重癥左心衰使用β受體阻滯的注意事項,ACS合并嚴(yán)重左心衰竭使用β受體阻滯劑的前提是保障血流動力學(xué)狀態(tài)的穩(wěn)定和動脈血壓可滿足重要臟器的灌注 從小劑量開始，按照個體化的原則，逐日根據(jù)患者血壓，心率的反應(yīng)增加劑量達到充分的β1受體阻滯效應(yīng)，控制靜息竇性心律6

32、0次/分鐘左右 為避免低血壓，應(yīng)選用無α受體阻滯效應(yīng)的倍他樂克，比索洛爾；當(dāng)需大劑量β受體阻滯劑治療時，應(yīng)選用不通過血腦屏障的比索洛爾,β受體阻滯劑在急性冠脈綜合癥合并重癥心力衰竭不合并低血壓的病人中的應(yīng)用,對血壓穩(wěn)定的ACS合并重癥心力衰竭患者，在強化抗缺血，抗心衰綜合藥物治療的基礎(chǔ)上，給予初始小劑量的β受體阻滯劑，并根據(jù)患者的血壓，心率對治療的反應(yīng)，逐日增量。隨著β受體阻滯劑劑量的增加，患者心率趨于下降，隨著缺血心肌功能的改善，

33、血壓趨于升高或穩(wěn)定，心臟超聲可見LVEF改善,β受體阻滯劑在ACS合并低心排，低血壓時的應(yīng)用,治療ACS導(dǎo)致的缺血性低心排，低血壓患者，首先要用多巴胺或多巴胺+IABP提升動脈血壓至能穩(wěn)定維持重要臟器灌注的水平；同時給予強化抗缺血，抗心衰的綜合藥物治療，在此基礎(chǔ)上加用β受體阻滯劑可以理解為：沒有條件用，要創(chuàng)造條件用,病例4,男，60歲。因“反復(fù)胸痛11年，加重1月”于2008-10-30以冠心病，陳舊性前壁心肌梗死收入院。曾做冠狀

34、動脈造影：前降支完全閉塞，未做血管重建。入院時心電圖：V1-V4導(dǎo)聯(lián)QS波形入院第6天查心臟磁共振成像：左室橫徑68mm， 左室射血分?jǐn)?shù)16.4%，心排血量2.48L/min。當(dāng)日晚餐后患者出現(xiàn)胸部壓迫感，心率70次/分增至90次/分、血壓110/70mmHg降至85/60mmHg，心電圖STV1-V4抬高0.1mv，STⅡ、Ⅲ、aVF壓低0.1mv,病例4（續(xù)）,當(dāng)即給予硝酸甘油0.5mg舌下含化，硝酸異山梨酯注射液50ug/分、

35、多巴胺注射液500ug/分、持續(xù)靜脈泵入。治療后血壓維持在110/70mmHg, 心率90次/分。次日轉(zhuǎn)入HFCU。發(fā)病后48小時內(nèi)TNI和肌酸激酶同工酶均正常；在持續(xù)靜脈泵入多巴胺400ug/分，穩(wěn)定維持血壓100-110/60-70mmHg前提下；在皮下注射低分子肝素鈉，口服阿司匹林腸溶片、硫酸氫氯吡格雷、辛伐他汀及呋塞米、地高辛、螺內(nèi)酯、硝酸異山梨酯等治療的同時，給予美托洛爾6.25mg/次，每天兩次，逐日增加,病例4（續(xù)）,在

36、HFCU治療第4天：美托洛爾25mg/次，每天三次，血壓124/80mmHg，心率78次/分；停用多巴胺，加用卡托普利6.25mg/次，每天二次在HFCU治療第6天：美托洛爾37.5 mg/次，每天三次，患者血壓115/70mmHg，心率78次/分鐘在HFCU治療2周后：病情穩(wěn)定出院，出院時血壓110/65mmHg，心率70次/分鐘,2、β受體阻滯劑在高血壓合并心力衰竭中的應(yīng)用,高血壓合并重癥心力衰竭的病理生理機制是高血壓使左心室

37、收縮期后負荷增加，左室心肌細胞代償性肥厚，晚期心臟擴大，左室射血分?jǐn)?shù)降低。其繼發(fā)性心肌病變和擴張型心肌病的原發(fā)性心肌細胞變性、壞死及纖維化有本質(zhì)區(qū)別β受體阻滯劑是治療高血壓合并重癥心力衰竭的主要藥物之一，但仍然要在重癥心衰綜合治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用，初次用藥劑量及增加劑量的節(jié)奏要視病人基礎(chǔ)血壓，心率及其他心功能指標(biāo)而個體化掌握高血壓合并重癥心力衰竭的短期治療效果較好，隨著心功能改善，患者血壓會逐步增高，這不僅有助于明確高血壓病的診斷，也是

38、β受體阻滯劑個體化增加劑量的基礎(chǔ),3、β受體阻滯劑在擴張型心肌病中的應(yīng)用,準(zhǔn)確了解近期β受體阻滯劑的使用品種，劑量，盡可能保持原有劑量，以避免β受體阻滯劑劑量的突然減少導(dǎo)致的交感神經(jīng)張力反射性增強，加重心衰初次使用時要選用心衰治療指南推薦的β受體阻滯劑，從小劑量開始原發(fā)病變在心肌，加量節(jié)奏每兩周一次，不能快 治療心衰，抑制交感系統(tǒng)過渡增強的張力更重要，β受體阻滯劑的作用重于ACEI類，所以，當(dāng)兩類藥增量時，應(yīng)優(yōu)先考慮β受體阻滯劑

39、,4、 β受體阻滯劑在肥厚型心肌病 合并重癥心力衰竭中的應(yīng)用,肥厚型心肌病合并重癥心力衰竭的發(fā)病機制是心肌細胞異常增生和排列，心臟舒張功能嚴(yán)重受損，β受體阻滯劑是主要治療藥物之一在肥厚型心肌病合并重癥心力衰竭的病程中，絕大多數(shù)病人的左心室收縮功能基本不受影響，β受體阻滯劑可以在血壓可耐受的前提下，較快增加劑量，控制靜息心率至60次/分鐘肥厚型心肌病合并重癥心衰如合并持續(xù)房顫，建議選用美托洛爾緩釋片、比索洛爾，控制房顫心室率相對穩(wěn)

40、定,5、β受體阻滯劑在限制型心肌病合并重癥心力衰竭中的應(yīng)用,限制型心肌病的基本病變是心內(nèi)膜彈力纖維增生或異形物質(zhì)在心肌層的浸潤、增生。首先損傷的是心臟的舒張功能；部分病人晚期心臟收縮功能受損。β受體阻滯劑是主要治療藥物之一如病人心臟收縮功能基本未受損傷，在袢利尿劑治療基礎(chǔ)上，在血壓可耐受的前提下，可較快增加β受體阻滯劑劑量，控制靜息竇性心率至60次/分鐘，或房顫平均心室率70次/分鐘,6、（1） β受體阻滯劑在二尖瓣狹窄合并重癥心

41、力衰竭中的應(yīng)用,二尖瓣狹窄合并重癥心力衰竭：血流動力學(xué)的異常改變是狹窄的二尖瓣口限制了左心室在舒張期的充盈量，使左心房擴大，肺循環(huán)容量負荷增加，導(dǎo)致肺循環(huán)高壓，晚期合并右心衰。左室心肌無病變β受體阻滯劑延長舒張期，改善上述異常的血流動力學(xué)，是主要的治療藥物之一。應(yīng)在袢利尿劑治療基礎(chǔ)上早用，并較快增加劑量控制房顫平均心室率70次/分鐘左右，或靜息竇性心律60次/分鐘,6、（2）β受體阻滯劑在二尖瓣關(guān)閉不全 合并重癥心力衰竭中的應(yīng)用,二

42、尖瓣關(guān)閉不全合并重癥心衰的異常血流動力學(xué)改變是：收縮期左心房接受左心室返流血液，左房前負荷增加，導(dǎo)致舒張期左室前負荷也增加，左房、左室擴大。超聲的LVEF不能反映體循環(huán)的心輸出量。左室心肌細胞沒有原發(fā)性損傷晚期重度的心臟擴大，可能導(dǎo)致左室心肌繼發(fā)性病變β受體阻滯劑的負性肌力作用可減少二尖瓣返流，減輕上述異常血流動力學(xué)改變；β受體阻滯劑可有效控制合并的室性心律失常，是二尖瓣關(guān)閉不全合并重癥心衰的主要治療藥物之一。應(yīng)在袢利尿劑治療的基礎(chǔ)

43、上早期應(yīng)用；在血壓能耐受前提下較快增加劑量，控制靜息竇性心率60次/分、或房顫平均心率70次/分,7、（1）β受體阻滯劑在主動脈瓣狹窄合并重癥心力衰竭中的應(yīng)用,主動脈瓣狹窄的異常血流動力學(xué)改變是：狹窄的主動脈瓣口使左室收縮期射血阻力增加，左室心肌代償性增厚，晚期心臟擴大，心輸出量減少，易發(fā)生低血壓。所以，要謹(jǐn)慎使用β受體阻滯劑,7、(2)β受體阻滯劑在主動脈瓣關(guān)閉不全合并重癥心力衰竭中的應(yīng)用,主動脈瓣關(guān)閉不全合并重癥心力衰竭的異常血

44、流動力學(xué)改變是：舒張期左室接受了從主動脈瓣返流的血液，左室前負荷增加，導(dǎo)致左室擴大。隨著病程進展，LVEF從代償性增加，到相對降低至絕對降低。心臟超聲顯示的LVEF不能反映到體循環(huán)的心輸出量β受體阻滯劑延長舒張期，增加舒張期主動脈瓣的返流，謹(jǐn)慎應(yīng)用,8、β受體阻滯劑在心包疾病合并重癥心力衰竭中的應(yīng)用,心包疾病限制了心臟舒張，左心室舒張期充盈不足，每搏輸出量降低，機體通過交感神經(jīng)張力增強，增加心率以代償每分鐘心輸出量滿足機體代謝的需要

45、 β受體阻滯劑延長舒張期，改善上述異常血流動力學(xué)，是心包疾病合并重癥心力衰竭的主要治療藥物之一 基本病變不在心肌，應(yīng)在袢利尿劑治療的基礎(chǔ)上，較快增加β受體阻滯劑劑量至靜息竇性心率60次/分鐘，或房顫平均心室率70次/分鐘,四、地高辛及西地蘭,洋地黃類藥物治療重癥心力衰竭有其局限性，也有其不可替代性任何病因?qū)е碌男呐K擴大，同時有LVEF降低，都應(yīng)給予維持量地高辛。以改善活動耐量并對抗β受體阻滯劑的負性肌力作用除外了ACS或左室流出

46、道梗阻的低心排，低血壓應(yīng)考慮使用西地蘭，并洋地黃化除外了ACS或左室流出道梗阻的重癥心力衰竭合并快速房顫，房撲， 都可考慮在使用西地蘭的基礎(chǔ)上合用β受體阻滯劑,五、醛固酮受體拮抗劑：螺內(nèi)酯,螺內(nèi)酯是醛固酮的競爭性抑制劑。通過抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的活性而改善重癥心衰患者的長期預(yù)后。推薦劑量20mg/天在重癥心衰強化治療階段需用袢利尿劑，在服用氯化鉀緩釋片基礎(chǔ)上合用螺內(nèi)酯，可有效避免發(fā)生嚴(yán)重低鉀血癥，從而避免發(fā)生重癥心衰合并

47、嚴(yán)重室性心律失常螺內(nèi)酯的生物利用度>90%，重癥心衰發(fā)生低鉀血癥時，臨時加量使用螺內(nèi)酯，可有效提高血鉀濃度，注意使用此法糾正低鉀血癥需及時復(fù)查電解質(zhì),六、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB),替代治療：因咳嗽而不能耐受ACEI類藥物的重癥心力衰竭患者，可換用ARB類藥 ARB類藥均為長效制劑，對不合并高血壓的重癥心力衰竭患者，換用口服利尿劑后，從小劑量開始,七、常用血管活性藥,多巴胺：小劑量100-200ug/分鐘，作用于腎球旁

48、的多巴胺受體，改善腎灌注，從而增強或改善靜脈利尿劑的利尿效應(yīng) 中-大劑量，有ɑ受體興奮作用，用于即刻糾正低血壓狀態(tài)或心源性休克狀態(tài)，并可在一定時間內(nèi)穩(wěn)定維持血壓，為尋找和糾正導(dǎo)致低血壓的病因，誘因爭取時間,七、常用血管活性藥,硝普鈉：降低體循環(huán)及肺循環(huán)壓力 常用劑量：12.5-25ug/分鐘 持續(xù)靜脈泵人常與小劑量多巴胺聯(lián)合應(yīng)用治療重癥心力衰竭 0.9%氯化鈉 50ml 硝普鈉 12.5-25mg / 3ml/小時

49、持續(xù)泵人救治臨床表現(xiàn)為心源性休克的低心排、低血壓、組織低灌注的重癥心衰，在大劑量多巴胺保障動脈血壓的前提下，6.25ug/分鐘的硝普鈉可改善組織灌注,七、常用血管活性藥,靜脈硝酸酯類 硝酸甘油，硝酸異山梨酯（異舒吉）用于冠心病合并重癥心力衰竭患者的強化抗缺血，抗心衰治療 可與多巴胺，小劑量硝普鈉聯(lián)合應(yīng)用,八、注意多臟器保護,腎功能保護---保護重癥心衰治療的綠色通道治療高尿酸 適度控制血糖調(diào)控血壓

50、 血容量肝功能保護 ---使重癥心衰藥物治療有較大回旋余地盡可能減少使用可能導(dǎo)致肝功能損害的藥物肝功能異常要用保肝藥：靜脈易善復(fù)，谷胱甘肽（泰特）呼吸功能保護---注意過渡肥胖對呼吸功能的限制性影響糾正阻塞性或限制性通氣障礙導(dǎo)致的低氧血癥血液系統(tǒng)---影響重癥心衰的誘因及病因治療改善、糾正中重度貧血注意血小板功能,九：相關(guān)病因的藥物及非藥物治療,1、冠心病：藥物治療：溶栓，抗凝，強化抗血小板，他丁類，硝酸酯類。β受體

51、阻滯劑及ACEI類藥物是治療冠心病，特別是ACS合并重癥心衰的主要藥物，使用方法見前述非藥物治療：PCI，CABG。心梗后合并重癥心衰，心臟大面積無存活心肌時，建議心臟移植2、高血壓病：抗心衰藥物，除外地高辛，皆為降壓藥，合并重癥心衰的高血壓病患者應(yīng)首選袢利尿劑，ACEI/ARB, β受體阻滯劑及螺內(nèi)酯，以得到一舉兩得的治療效果；在此基礎(chǔ)上血壓控制仍不滿意，再加用CCB類降壓藥,九：相關(guān)病因的藥物及非藥物治療,3、瓣膜?。褐匕Y

52、心衰治療緩解后，應(yīng)爭取瓣膜手術(shù)，改善長期預(yù)后。術(shù)前有心衰臨床表現(xiàn)的瓣膜病患者，瓣膜置換或成型術(shù)后，在服用華法令的同時，仍應(yīng)堅持抗心衰治療，直至心臟形態(tài)在器官水平恢復(fù)正常,九：相關(guān)病因的藥物及非藥物治療,4、心肌?。簲U張型心肌病患者需終身抗心衰治療，即使心臟功能和形態(tài)在器官水平恢復(fù)正常后，也不能中斷β受體阻滯劑及ACEI類藥物。規(guī)范抗心衰治療3-6個月，心臟功能仍不能改善的重癥擴張型心肌病患者，應(yīng)建議心臟移植。合并流出道梗阻的肥厚型

53、心肌病患者在β受體阻滯劑治療，有左房擴大時適度利尿劑治療基礎(chǔ)上，可選擇化學(xué)消融，外科手術(shù)，或DDD起搏器治療。限制型心肌病患者的心臟舒張功能受到極大限制，在袢利尿劑及β受體阻滯劑治療基礎(chǔ)上仍反復(fù)重度心源性水腫的患者，可間斷血濾；并建議病人心臟移植。限制型心肌病常是系統(tǒng)性疾病的表現(xiàn)之一，因此，應(yīng)盡可能明確病因診斷，并給予相應(yīng)的病因治療,九：相關(guān)病因的藥物及非藥物治療,5、心包疾?。盒陌e液：大量心包積液可行心包穿刺，引流。縮窄性心包