術后低氧血癥屠偉峰

1、低氧血癥在術后并發(fā)癥發(fā)生、發(fā)展中的作用,屠偉峰廣州軍區(qū)廣州總醫(yī)院全軍臨床麻醉中心,低氧血癥的相關概念,麻醉手術后病人最具有臨床意義的常見并發(fā)癥誘發(fā)和加重麻醉手術后其它并發(fā)癥，及術后致殘率和死亡率居高不下的重要原因和起動因子限制性通氣障礙所致的低氧血癥，常伴有不同程度的二氧化碳蓄積，此類術后最為常見41%成年人在全麻蘇醒期至少有1次短時間的低氧血癥，其中有50%又為中、重度,低氧血癥的發(fā)生率,,低氧血癥定義,低氧血癥即動脈血氧

2、分壓(PaO2<60mmHg or SpO2<90%)，不包括血紅蛋白量和類型的異常。正常PaO2受吸入氧濃度、大氣壓、PaCO2及患者的體位和年齡的影響。年齡與PaO2的關系肺泡PCO2分壓與PaCO2的關系,低氧血癥的程度分類,,術后低氧血癥的分期,早期(early postoperative hypoxemia, EPH)時間：<2h原因與麻醉本身有關，是麻醉期間氣體交換障礙的延續(xù)笑氣所致的“彌散性

3、缺氧”，但所占份額很少晚期(late postoperative hypoxemia, LPH)：FRC的明顯下降EPO后1周，甚至更長原因阿片類鎮(zhèn)痛藥原有或手術因素所致的心肺功能障礙,年齡對全麻術中血氣的影響,(方法嬌, 等. 河北醫(yī)藥, 2001,23(7):514),手術時間和輸液量對全麻術后血氣的影響,(方法嬌, 等. 河北醫(yī)藥, 2001,23(7):514),POHO的概況圖,手術創(chuàng)傷麻醉因素,,高齡吸煙肥胖

4、誤吸貧血,腹脹胸腹部包扎肺水腫SAS心肺功能障礙輸注大量庫血,譫妄蘇醒延遲高血壓心肌缺血心律失常細胞呼吸功能損害,低氧血癥,,多臟器功能障礙,,POHO的發(fā)生機制,限制性通氣功能障礙,手術創(chuàng)傷,低氧血癥,FRC?,V/Q失衡,,,繼發(fā)性創(chuàng)傷反應,病人因素,,并發(fā)癥,麻醉因素,POHP的的發(fā)生機制,限制性通氣功能障礙，表現(xiàn)為呼吸淺快、通氣量?傷口疼痛手術創(chuàng)傷胸腹壁順應性?隔肌功能障礙腹

5、內(nèi)壓?,POHO的發(fā)生機制,FRC?(上腹部更明顯，術后24h ?30%，持續(xù)數(shù)天)傷口疼痛膈反射障礙膈N低溫縱隔增厚胸膜炎性反應、滲出、水腫,POHO的發(fā)生機制,V/Q失衡術后臥床咳嗽反射受抑呼吸道纖毛機制障礙沉積性肺炎沉積性肺不張肺微栓塞,POHO的發(fā)生機制,頜面部手術呼吸道血凝塊、分泌物阻塞?肺炎、肺不張?低氧血癥肺部手術處理病灶、分離粘連、擠壓組織?肺水腫、肺不張、氣道粘膜損傷水腫低氧血癥顱腦手術

6、組織水腫?ICP? ?呼吸中樞受抑制昏迷咳嗽反射受抑制?沉積性肺炎、肺不張肺部感染,POHO的影響因素及誘因,麻醉因素：輕者Vf和MV的下降；重者類似SAS的呼吸紊亂MAC：0.1肺泡最低有效濃度(MAC)氟烷或異氟醚就足以消除正常的低氧性通氣反應 ，可持續(xù)幾小時嗎啡、鎮(zhèn)痛新：其對通氣的抑制作用，即使是健康年輕人可持續(xù)7h，若在老年人、肥胖病人或原有心肺功能減退病人中，則可能持續(xù)更長、更嚴重 胸壁肌群張力下降或麻痹：如術中肌

7、松藥的殘余作用或高位硬膜外神經(jīng)阻滯,POHO的影響因素及誘因,膈肌功能紊亂 血液重新分布 血管擴張不均勻肺通氣/血流比例失調(diào)胸內(nèi)壓增高：如正壓通氣，使胸腔內(nèi)血液向胸腔外轉移、回流?RBC攜氧能力降低輸注大量庫存血、離體后放置過久的自體血細胞內(nèi)2,3DPG、ATP含量下降堿血癥 、低體溫,POHO的影響因素及誘因,,POHO的影響因素及誘因,呼吸道堵塞、誤吸、喉痙攣、支氣管痙攣 睡眠紊亂 SAS疼痛阿片類鎮(zhèn)痛藥肺

8、內(nèi)右向左分流增加：如術后低心排、氣胸、肺萎陷 氧債和氧耗增加：如創(chuàng)面及繼發(fā)性全身炎性反應、寒顫、發(fā)熱等，與手術大小、持續(xù)時間密切相關肥胖：胸腹順應性?、膈肌上抬、舌后墜、上呼吸道不暢,POHO的影響因素及誘因,腹內(nèi)壓升高：如腹水、氣腹、胃脹、腸脹氣、腹腔出血、腹膜后血腫、胸腹部彈力繃帶綁扎高齡：心肺功能?、肌肉松馳、肌張力、藥物代謝慢小兒：喉部狹窄、粘膜柔嫩、呼吸肌及呼吸輔助肌發(fā)育不全、肺泡數(shù)量少、通氣貯備少、神經(jīng)功能調(diào)節(jié)差、藥

9、代學特點不同等吸煙基礎性心肺疾病肺水腫、肺栓塞肺部感染并發(fā)癥其它,POHO的病理生理機制,FRC與陷閉容量(CC)下降 麻醉因素?FRC? ?呼氣末點移向CC ?依賴性氣道閉合?肺內(nèi)分流?、通氣/血流比?麻醉因素? CC ?，但CC>FRC ?V/Q ?吸入麻醉藥、阿片類藥、其他鎮(zhèn)靜藥?氣道阻塞?通氣量?增加肺容量不能逆轉麻醉后氣體交換障礙,POHO的病理生理機制,直接作用：呼吸中樞抑制?氣道受阻?通氣量?,間接

10、作用：主動脈小球、頸動脈小球化學感受器反射? ?低氧、高CO2的刺激? ?呼吸受抑制,藥物作用：脂溶性高、分布容積大 ?延遲性呼吸抑制，尤其反復、大劑量使用后(腸-全身循環(huán)),阿片類藥,,POHO的病理生理機制,低氧性血管收縮 (HPV)HPV是肺防御缺氧性損害和維持正常PaO2的自我保護的重要反饋調(diào)節(jié)機制 所有全身麻醉藥都可有效地抑制低HPV，使灌注血流繼續(xù)流向通氣低下的肺區(qū)，大大降低了肺氣體交換的效率，從而可誘發(fā)或加重麻醉期間或

11、麻醉后肺氣體交換障礙的發(fā)生,POHO的病理生理機制,低氧性血管收縮 (HPV)當肺血管阻力增加50%時，HPV的最大效應能使PaO2提高4kPa可有效代償血壓波動引起的氧供調(diào)節(jié)：BP?時HPV?，BP?時HPV?不能代償因CO減少而引起的氧供減少,POHO的病理生理機制,氣道和氣體交換功能受損：如廣泛性肺微不張肺容量下降伴氣道變窄肺容量下降在肺依賴區(qū)最明顯橫膈依賴區(qū)肺活動受限最明顯正壓通氣(PPV)或呼氣末正壓通氣(PEE

12、P)不能克服依賴區(qū)肺活動減少與刺激膈N比較，PEEP使橫膈依賴性肺活動明顯受限,POHO的病理生理機制,依賴性肺不張和再充盈全麻后24h內(nèi)肺不張的發(fā)生率約占50% 在氣管內(nèi)插管病人，F(xiàn)RC不僅可降低20%，且伴有D(A-a)PO2的明顯增加，可能與氣道反射性收縮或閉合所致 麻醉期間依賴肺區(qū)肺容量下降可伴有胸壁肌松弛的,POHO的病理生理機制,麻醉管理不當并發(fā)氣胸、血氣胸等過度通氣、PaCO2過低，術后CO2對呼吸興奮作用減弱

13、甚至消失輸液過多?組織水腫、肺充血、肺水腫嘔吐、返流?誤吸性肺炎、肺不張術后過分依賴于有藥物鎮(zhèn)痛，呼吸抑制,POHO的預防,掌握拔除氣管導管的指征 通氣量、吞咽和咳嗽反射良好體溫36℃以上無寒戰(zhàn)，循環(huán)功能及其它生命體征平穩(wěn)肺活量大于10ml/kg吸氣力大于2.66~3.33kPa(20~25 cmH2O)病人的意識狀態(tài)的恢復 感知能力的恢復,POHO的預防,留置氣管導管的管理 目的維持有效通氣，減少誤吸的危險便

14、于氣管內(nèi)分泌物吸引便于正壓通氣，減少肺微不張的發(fā)生注意問題氣囊壓力適宜，避免氣管粘膜損傷，尤其長時間者可改用經(jīng)鼻氣管內(nèi)插管，病人容易接受合理應用鎮(zhèn)靜藥，提高對氣管導管的耐受性,POHO的預防,維持呼吸道通暢 下頜前推法(推下頜法) 抬(提)頦法 抬頸法 器械輔助：如口或鼻咽通氣道、環(huán)甲膜穿刺或氣管內(nèi)插管甚至氣管切開和氣管造口,借助器械控制氣道,POHO的預防,清除呼吸道分泌物 體位引流翻身拍背咳嗽霧化吸入,P

15、OHO的預防,支氣管痙攣的解除(僅討論藥物治療) 磷酸二酯酶抑制藥如氨茶堿 抗膽堿藥如異丙阿托品(ipratropine)選擇性?2受體激動劑如沙丁醇(舒喘靈，sulbutamol)腎上腺皮質(zhì)激素氣管內(nèi)插管、機械通氣治療等,POHO的治療,氧治療：面罩、鼻導管吸氧或呼吸機治療早期活動和深呼吸激勵性肺量計試驗有效術后鎮(zhèn)痛術預防返流、惡心、嘔吐持續(xù)氣道正壓通氣(CPAP)或間歇正壓通氣(IPPV) BIPAP,案例一,

16、BIPAP用于治療急性重癥腦外傷后嚴重低氧血癥、高二氧化碳血癥高齡肥胖多器官功能受損長期臥床手術創(chuàng)傷,案例二,BIPAP用于治療肺大泡術后肺不張低溫+高齡?低氧血癥(頸椎手術病人)術中低氧血癥甚至缺血缺氧性損害?一過性或永久性臟器功能損害甚至死亡案例心跳驟停復蘇后長時間乏氧性缺氧(不經(jīng)CO2吸收罐通氣、氮氣通氣等、純笑氣通氣等)長時間低血壓、低灌注等,2002雪雕,,Thanks for your attention