哮喘病人的麻醉管理

1、哮喘病人的麻醉管理,北京協(xié)和醫(yī)院 麻醉科任洪智 嚴梅,講課內(nèi)容,支氣管哮喘麻醉管理病例介紹,支氣管哮喘,哮喘的患病率,全世界：1.5億中國：1％ 兒童中：3％麻醉中哮喘病人中發(fā)生率：7％支氣管痙攣發(fā)生率：0.17％患病率和嚴重程度呈增長趨勢,激發(fā)因素（1）,吸入物： 特異性：塵螨、花粉、動物毛屑等 非特異性：硫酸、甲醛、甲酸等食物：魚、蝦、蛋、奶氣候改變精神因素,激發(fā)因素（2）,感染：

2、細菌、病毒、支原體運動：機制－過度通氣使氣管粘膜水份、熱量丟失， 產(chǎn)生支氣管平滑肌收縮藥物：心得安、阿司匹林手術(shù)刺激： 麻醉、手術(shù)操作引起迷走興奮,氣道平滑肌張力的神經(jīng)調(diào)節(jié),迷走神經(jīng)：釋放乙酰膽堿，使M受體激動，引起平滑肌收縮。交感神經(jīng)： β2受體激動，使平滑肌松弛。 α受體激動，使平滑肌收縮。非腎上腺素非膽堿能抑制系統(tǒng)：抑制氣道平滑肌收縮遞質(zhì)：血管活性腸肽（VIP）、NO,發(fā)病機制,變態(tài)反應(yīng)：I 型變態(tài)反應(yīng)氣道

3、炎癥：多種炎性介質(zhì)和細胞因子神經(jīng)因素： β受體功能低下、迷走亢進 、 α受體反應(yīng)性增加,發(fā)病機制,氣道高反應(yīng)性（AHR） 氣道炎癥是導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的重要機制 AHR還可出現(xiàn)于：慢性支氣管炎、肺氣腫、過敏性鼻炎,診斷（1）,臨床表現(xiàn)癥狀：咳嗽、咳痰、胸悶、喘憋、端坐呼吸、 紫紺。 定期發(fā)作，可自行緩解或經(jīng)平喘藥治療后緩解體征：散在或彌漫性哮鳴音，呼氣時加重,診斷（2）,實驗室檢查痰和血中嗜酸性粒細胞

4、增加、血清 IgE 增加胸片：過度通氣肺功能：阻塞性通氣障礙血氣分析：低氧血癥、CO2正?；蚪档?鑒別診斷,心源性哮喘上呼吸道梗阻、氣管狹窄誤吸肺栓塞,治療,教育患者控制環(huán)境促發(fā)因素藥物治療目的：抑制氣道炎癥、降低氣道高反應(yīng)性途徑：吸入療法優(yōu)于全身用藥,治療藥物,β2受體激動劑：舒喘靈黃嘌呤類：氨茶堿糖皮質(zhì)激素色甘酸鈉抗膽堿藥物,β2受體激動劑的雙重作用,β2受體激動劑,,,,,,,,肥大細胞,副交感神經(jīng)節(jié),

5、,,,抑制介質(zhì)釋放,抑制傳遞,平滑肌松弛,氣道平滑肌,,,直接作用,間接作用,,黃嘌呤類,氨茶堿作用機制提高cAMP濃度刺激內(nèi)源性兒茶酚胺釋放拮抗腺苷引起的支氣管收縮促纖毛運動抗炎、免疫調(diào)節(jié)作用,糖皮質(zhì)激素,機制抗炎抗過敏減少白三烯、PG合成4－8小時起效,色甘酸鈉和抗膽堿藥物,色甘酸鈉 吸入型制劑 抑制肥大細胞釋放IgE抗膽堿藥物－異丙托溴銨 降低迷走張力,麻醉管理,術(shù)前評估,發(fā)作史過敏原

6、發(fā)作頻率、癥狀、體征最近一次發(fā)作時間用藥：品種、時間、是否用激素近期有無上感查體：雙肺聽診檢查：心肺功能－胸片、肺功能、血氣,術(shù)前準(zhǔn)備（1）,消除焦慮：尤其是小兒，避免哭鬧抗生素預(yù)防感染解除支氣管痙攣 支氣管擴張劑：入室前使用物理治療：利于排痰、氣管引流,術(shù)前準(zhǔn)備（2）,戒煙2個月－－提高粘膜纖毛排痰，減少痰量預(yù)防性吸入色甘酸鈉至術(shù)前防止肥大細胞脫顆粒及其他化學(xué)物質(zhì)的釋放用激素者不能停藥,術(shù)前用藥,阿托品

7、：有爭議降低氣道阻力、降低氣道反應(yīng)性解除插管誘發(fā)的心動過緩和支氣管痙攣使分泌物干燥，排出困難杜冷?。嚎捎脝岱龋荷饔媒M胺釋放,麻醉選擇,硬膜外高位：并不減少圍術(shù)期呼吸道并發(fā)癥低位：可減少圍術(shù)期呼吸道并發(fā)癥全麻保持呼吸道通暢，利于氧供，安全可靠插管刺激又能誘發(fā)支氣管痙攣,全麻誘導(dǎo)原則,麻醉前出現(xiàn)哮喘發(fā)作藥物治療擇期手術(shù)應(yīng)推遲急診手術(shù)：藥物治療好轉(zhuǎn)后手術(shù)，術(shù)中繼續(xù)藥物治療誘導(dǎo)原則阻斷氣道反射,全麻誘導(dǎo)用藥,硫噴

8、妥鈉：組胺釋放異丙酚：較少引起支氣管痙攣。能更好地抑制氣道反射，具有支氣管擴張作用氯胺酮：非心臟病人可用，2mg/kg，抑制氣道反射；釋放兒茶酚胺，擴張支氣管,全麻誘導(dǎo)用藥（2）,利多卡因：靜脈注射可預(yù)防支氣管痙攣機制：直接作用于平滑肌，降低其對乙酰膽堿的反應(yīng)性誘導(dǎo)前，1-2mg/kg，iv氣管內(nèi)噴，可引起咳嗽硬膜外注射，可緩解支氣管痙攣,麻醉維持用藥（1）,吸入藥具有直接支氣管擴張效應(yīng)，呈劑量依賴性阻斷氣道反射氟烷

9、和七氟醚作用最強肌松藥卡肌寧：組胺釋放潘可羅寧、萬可松、愛可松：極少組胺釋放,麻醉維持用藥（2）,芬太尼：缺血性心臟病，誘導(dǎo)前，5ug/kg肌強直作用，使呼吸阻力增加文獻報導(dǎo)：支氣管收縮作用,術(shù)中哮喘發(fā)作,增加麻醉深度，提高FiO2 觀察血壓、心率等停止機械刺激檢查有無分泌物阻塞調(diào)整氣管導(dǎo)管位置，防止過深停止手術(shù)刺激，如牽拉系膜、腸、胃等,術(shù)中哮喘發(fā)作,藥物治療β2興奮劑：首選氨茶堿：負荷量：5－6 mg/

10、kg；20min 維持：0.3－0.9 mg/kg/h激素：氫化可的松：4mg/kg麻黃堿：糾正低血壓,術(shù)終,避免拮抗膽堿酯酶抑制劑能誘發(fā)支氣管痙攣拔管深拔管或清醒拔管，避免淺麻醉時拔管，尤其是小兒如不能拔管，維持機械通氣,術(shù)后鎮(zhèn)痛,警惕鎮(zhèn)痛藥的呼吸抑制作用嗎啡：非絕對禁忌NSAIDsCOX-1抑制劑與阿司匹林有交叉過敏，禁用氯氨酮持續(xù)輸注：氯氨酮： 5.88-6.42ug/kg/min

11、 安定： 0.97-1.02ug/kg/min 咪唑安定：1.17-1.28ug/kg/min,病例1,姚如燕，女，49歲，85.5kg，C403396因急性膽囊炎于急診全麻下行膽囊切除術(shù)。既往史：系統(tǒng)性紅斑狼瘡13年，一直服用激素治療，最近劑量為強的松5mg，bid。但近日未服（原因不明)。高血壓史。陳舊性心梗。麻醉：常規(guī)全麻誘導(dǎo)，插管不順，共行4次插管，每次均因氣道阻力太大而懷疑不在氣管內(nèi)。最后一次

12、氣道壓力為60cmH2O。予以琥珀酸氫考200mg，iv，氣道壓下降，40分鐘后降為30 cmH2O。術(shù)中維持平穩(wěn)。術(shù)后帶管返ICU。術(shù)后：未使用激素。術(shù)后21小時停用呼吸機，23小時拔管。7月9日（術(shù)后第3日）返普通病房。當(dāng)日予以氫考200mg，iv。待進食后改服強的松10mg，qd。,病例2,程彩云，女，67歲，55kg，891119因乙狀結(jié)腸癌于全麻下行根治術(shù)。既往史：過敏性哮喘。 心電圖：左前分支傳導(dǎo)阻滯