2型糖尿病應(yīng)用胰島素強(qiáng)化治療

1、2型糖尿病胰島素治療免費(fèi)咨詢醫(yī)生網(wǎng)址：http://www.12320bst.com,,糖尿病的綜合治療,飲食控制,藥物,運(yùn)動,糖尿病教育,糖尿病監(jiān)測,√,√,傳統(tǒng)理論,2型糖尿病的階梯治療,2 型糖尿病治療策略,Cannes Symposium 98. Insulin Resistance, Type 2 diabetes and Metformin,單藥治療可控制FPG<120mg/dL,HbA1C<7%繼續(xù),單

2、藥治療不足以控制FPG>140mg/dL,HbA1C>8%開始OHA聯(lián)合治療或胰島素補(bǔ)充治療,聯(lián)合藥物治療或胰島素補(bǔ)充治療可控制繼續(xù),聯(lián)合藥物治療或胰島素補(bǔ)充治療不足以控制開始胰島素替代治療,,,,,,,,,?,2型糖尿病胰島素治療適應(yīng)證,飲食、運(yùn)動和OHA治療控制不佳（包括OHA原發(fā)失效和繼發(fā)失效）美國40%；但血糖控制的平均水平仍較高Fening等(1995NIH)推測可能有更多的病人需用胰島素 協(xié)和醫(yī)

3、院 30% （糖尿病門診每年3萬人次）發(fā)生急性并發(fā)癥（如DKA、高滲性昏迷等）處于急性應(yīng)激（如嚴(yán)重感染、手術(shù)、外傷等）妊娠期糖尿病存在嚴(yán)重慢性并發(fā)癥有嚴(yán)重肝腎功能異常、慢性消耗性疾病等明顯消瘦難以分型者,?,胰島素治療概況,,目前糖尿病病人中究竟有多少人需要使用胰島素?(1),1型糖尿病:全部使用胰島素妊娠期糖尿病:全部使用胰島素繼發(fā)性糖尿病需要用胰島素2型糖尿病使用胰島素： 美國40%；但血糖控制的平均水

4、平仍較高Fening等(1995NIH)推測可能有更多的病人需用胰島素 協(xié)和醫(yī)院 30% （糖尿病門診每年3萬人次）,目前糖尿病病人中究竟有多少人需要使用胰島素?(2),華東5城市降糖藥市場分析磺脲類 46 %雙胍類 18.21 %a-糖苷酶抑制劑 21.17 %胰島素

5、 14.58 %諾和龍及其它 4 % (引自2001年3月糖尿病熱點(diǎn)討論會.上海) 結(jié)論: 以美國為參照物,我國至少有25%2型糖尿病應(yīng)使用而未使用胰島素,為什么應(yīng)當(dāng)使用胰島素而未使用?,醫(yī)生原因: 加拿大50%社區(qū)或家庭醫(yī)生不敢或不會用胰島素(Dr.Thomson2001年4月)病人原因: 認(rèn)識誤區(qū) 一曰:胰島素是

6、"激素",激素有副作用 二曰:注射胰島素會使“非胰島素依賴型糖尿病”變成 “ 依賴型" 三曰:使用胰島素會"上癮" 四曰.用上胰島素就再也撤不掉 五曰.使用胰島素需要注射,太麻煩 結(jié)論: 糖尿病教育的雙重任務(wù):對基層醫(yī)生和 對病人,胰島素治療的方式,早期強(qiáng)化治療短期治療長期胰島素口服藥配合治療胰島素替代治療胰島素靜脈治療,新的理念 2

7、型糖尿病早期胰島素強(qiáng)化治療恢復(fù)β細(xì)胞功能,2型糖尿病發(fā)病機(jī)理的新認(rèn)識LADA治療獲得的啟示已經(jīng)獲得的初步經(jīng)驗(yàn),,,,,,,,,,2型糖尿病的發(fā)病,胰島素分泌缺陷,2型糖尿病,胰島素作用缺陷,遺傳影響?-細(xì)胞數(shù)量、發(fā)生功能、免疫原性的基因及其它基因,,遺傳肥胖基因,胰島素作用的基因及其它基因,,環(huán)境母親及胎兒的因素,胰腺炎, “毒素”及其它,環(huán)境食物攝入過量、缺少運(yùn)動、年齡、妊娠母親及胎兒的因素及其它,,,,胰島素抵抗

8、和胰島素分泌缺陷：2型糖尿病發(fā)病機(jī)理,胰島素 敏感性,胰島素 分泌,大血管病變,30% 50% 50% 50% 70% -100% 40% 70%

9、 150% 10%100% 100%,2型 糖尿病 糖耐量低減 血糖代謝 受損 正常糖代謝,Leslie RDG等，《糖尿病發(fā)病的分子機(jī)制》P 131~156,1997年。）,,,,?細(xì)胞功能衰竭與2型

10、糖尿病發(fā)病,,Adapted from UKPDS 16: Diabetes 1995: 44:1249-1258,?細(xì)胞功能(%),,,診斷后年數(shù),UKPDS,,正常人靜脈注射葡萄糖后胰島素的分泌,β細(xì)胞分泌功能的缺陷主要表現(xiàn)為糖負(fù)荷后胰島素分泌的第一時(shí)相進(jìn)行性降低，高峰滯后及分泌量逐漸減少。因而出現(xiàn)餐時(shí)及餐后血糖進(jìn)行性增高，隨著β細(xì)胞功能失代償而引起空腹血糖逐漸增高,2 型 糖 尿 病 患 者 胰 島 素 分 泌 特

11、 點(diǎn),胰 島 素 分 泌 搏 動 小 而 不 規(guī) 則 缺 乏 進(jìn)餐后 第 一 時(shí) 相 胰 島 素 分 泌 應(yīng) 答 餐 后 胰 島 素 第 二 時(shí) 相 分 泌 緩 慢 上 升 ，峰 值 降 低 兩 餐 間 不 恢 復(fù) 到 基 礎(chǔ) 狀 態(tài) 對 其 它 胰 島 素 分 泌 促 進(jìn) 劑 反 應(yīng) ‘ 正 常 ’， 葡 萄 糖 增 效 作 用 降 低 或 者 消 失

12、胰 島 素 原 分 泌 增 加,Polonsky KS et. al N. Engl. J. Med. 1988,2型糖尿病患者(n=16),800,6am,時(shí) 間,10am,2pm,6pm,10pm,2am,6am,,,,,,,,,,,,,,,,,,700,600,500,400,300,200,100,,,健康對照者(n=14),胰島素分泌速率pmol/min,2型糖尿病人的胰島素分泌模式,胰島素第一分泌時(shí)相的臨

13、床意義--- 細(xì)胞膜上的胰島素等待釋放,維持正常血糖平衡所必需正常肝臟胰島素化的必需步驟；降低肝糖輸出，抑制脂肪分解一相釋放消失是糖尿病的早期缺陷，導(dǎo)致餐后血糖和胰島素升高一相釋放消失可預(yù)測IGT和糖尿病的發(fā)生*餐時(shí)胰島素分泌對維持24小時(shí)血糖控制非常重要,Weyer Diabetes Care 24:89-94, 2001；Metabolism, Vol 49, No 7 (July), 2000: pp 896-905

14、,β-細(xì)胞功能障礙的多種原因,,高血糖(葡萄糖毒性),蛋白質(zhì)糖基化,?-細(xì)胞,胰島素抵抗,脂毒性,,,,細(xì)胞凋亡 藥物?,胰島淀粉樣變,,,,Moneva M and Dagogo-Jack S Current Drug Targets. 2002;3:203-221.,,,,,2型糖尿病: 葡萄糖毒性在發(fā)病機(jī)制中的角色,,,,,,,,,,胰島素分泌異常,葡萄糖,毒性,葡萄糖,毒性,,胰島素抵抗,,,,,,IGT,,IGT,,2

15、型糖尿病血糖的升高,,2型糖尿病的病理生理高糖毒性學(xué)說,長期高血糖可導(dǎo)致細(xì)胞功能的損害稱為高糖毒性高糖刺激使細(xì)胞線粒體產(chǎn)生過量反應(yīng)性氧化產(chǎn)物（ROS)ROS抑制了細(xì)胞內(nèi)GAPDH，促使糖代謝轉(zhuǎn)向過度利用葡萄糖，激活多元醇途徑、AGE、PKC途徑和己糖胺途徑等4大代謝途徑，造成細(xì)胞功能異常,,高血糖對?細(xì)胞的損害機(jī)理,降低β細(xì)胞內(nèi)兩種重要的轉(zhuǎn)錄因子—胰十二指腸同源盒1和胰島素啟動子3b1活性，抑制胰島素合成 引起慢性氧化應(yīng)激，抗

16、氧化酶活性降低,DIABETES,2003（ 52）：581,,高糖毒性導(dǎo)致胰島素抵抗的機(jī)制,骨骼肌Akt/PKB活性減低，使胰島素刺激的糖原合成受損脂肪細(xì)胞PKC激活，胰島素受體和IRS磷酸化發(fā)生障礙,Ann N Y Acad Sci. 2002 Jun;967:43-51,骨骼肌和脂肪組織己糖胺途徑激活直接導(dǎo)致胰島素抵抗和高瘦素血癥,Proc Natl Acad Sci U S A. 2002 Aug 6;99(16):10695

17、-9,脂解作用增加,肌肉和脂肪組織的葡萄糖攝入降低以及肝臟葡萄糖輸出增加,高血糖,胰島素抵抗,?細(xì)胞功能異常,游離脂肪酸升高,葡萄糖毒性,脂毒性,胰島素抵抗與?細(xì)胞功能異常相關(guān)聯(lián),,,,,,,脂毒性發(fā)生機(jī)制,脂肪酸的氧化增加而使得葡萄糖氧化減少 脂肪酸的酯化過程中產(chǎn)生了毒性細(xì)胞內(nèi)信號，血糖和脂肪酸的同時(shí)升高導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)丙二酰輔酶A的前體檸檬酸堆積,抑制肉毒堿酯酰轉(zhuǎn)移酶－1活性,引起細(xì)胞內(nèi)長鏈脂肪酸酰基輔酶A堆積，并通過ATP敏感的鉀通道

18、、蛋白激酶C、解偶聯(lián)蛋白－2等引起慢性毒性反應(yīng),遺傳,高脂飲食,體力活動↓,功能正常的脂肪細(xì)胞缺乏脂肪組織胰島素抵抗,FFA↑,脂肪肝肝糖異生、糖輸出↑,糖尿病,骨骼肌TG↑葡萄糖利用↓,胰腺TG沉積Β細(xì)胞凋亡,胰島素分泌缺陷,胰島素抵抗,,,,,,,,,異位脂肪沉積,,,游離脂肪酸對?細(xì)胞的影響,影響糖脂代謝關(guān)鍵酶活性或相應(yīng)基因表達(dá)水平FFA影響胰島素原基因表達(dá)?細(xì)胞氧化磷酸化解偶聯(lián)，抑制胰島素分泌胰腺內(nèi)TG↑?細(xì)胞凋

19、亡↑,在有２型糖尿病家族史但未患糖尿病的易患人群中，血漿游離脂肪酸升高４天即出現(xiàn)胰島素分泌受損,FFA促進(jìn)β-細(xì)胞凋亡,Trends Endocrinol Metab. 1998;7:276-282,胰島素強(qiáng)化治療保護(hù)LADA患者的胰島功能,確診LADA病人70例，隨訪6年隨機(jī)分為胰島素強(qiáng)化組和非胰島素治療組治療開始兩組OGTT 0、0.5、1、2、3h各時(shí)點(diǎn)C肽水平無差異在第2、4、6年OGTT測C肽檢查胰島功能在第2、4年

20、，胰島素強(qiáng)化組OGTT各時(shí)點(diǎn)C肽水平明顯高于發(fā)病時(shí)，第6年也不低于處發(fā)病時(shí)。非胰島素治療組在4年后OGTT各時(shí)點(diǎn)C肽水平明顯低于發(fā)病時(shí)每次OGTT各時(shí)點(diǎn)C肽水平胰島素強(qiáng)化組均明顯高于非胰島素治療組,中國糖尿病雜志，2003，11（3）,初診的2型糖尿病胰島素強(qiáng)化治療,初診2型糖尿病22例，血糖F>12mmol/L, 2h>14mmol/L，HbA1C≥10.0%CSII治療2周，血糖F11.1mmol/L須口服非 促胰島

21、素分泌劑的抗糖尿病藥。,中國糖尿病雜志，2003，1,胰島素強(qiáng)化治療改善胰島功能機(jī)理,,糖毒性,脂毒性,,胰島素,,,,,,,β細(xì)胞功能,,,改善胰島素抵抗,,,,2型糖尿病胰島素生理性治療方案,恢復(fù)胰島素早期分泌模擬正常人生理性胰島素分泌模式三餐前注射短效胰島素＋睡前NPH胰島素泵,,,,,胰島素治療方案,,,,,早餐 午餐 晚餐 睡前（12：00）

22、 早餐,,,上午 下午 夜間,NR NR NR

23、 Glargine,,,,,,,,胰島素強(qiáng)化治療方案,,,,,早餐 午餐 晚餐 睡前（12：00） 早餐 午餐,,,上午 下午 夜間,R R

24、 R NPH NPH,,胰島素泵強(qiáng)化治療,胰島素泵用量計(jì)算方法,用泵前總量,用泵總量,基礎(chǔ)量,餐前量,每小時(shí)基礎(chǔ)量,早,中,晚,,,,,,,,×75%,×50%,×50%,1/24,1/3,1/3,1/3,—80%,胰島素治療的

25、方式,早期強(qiáng)化治療短期治療長期胰島素口服藥配合治療胰島素替代治療胰島素靜脈治療,應(yīng)激性高血糖時(shí)胰島素的使用,心血管疾病患者高血糖的原因,應(yīng)激性高血糖既往無糖尿病史，在心梗等應(yīng)激條件下發(fā)生的急性高血糖合并糖尿病，病程較長，已經(jīng)出現(xiàn)B細(xì)胞功能衰竭而發(fā)生的慢性高血糖,應(yīng)激性高血糖,無論有無糖尿病史，應(yīng)激條件下隨機(jī)血糖>11.1mmol/l即應(yīng)該開始胰島素治療,應(yīng)激性高血糖——禁食狀態(tài),靜脈滴注速效胰島素類似物或短效人胰島素

26、起始劑量0.1 IU/Kg/h，每小時(shí)監(jiān)測血糖，如果1小時(shí)內(nèi)血糖無變化，下一小時(shí)的胰島素劑量倍增血糖控制目標(biāo)：7－10（mmol/l）,注意,高血糖狀態(tài)下機(jī)體對胰島素往往不敏感，初始胰島素需要量較大一旦血糖降低到10mmol/l左右，機(jī)體的胰島素敏感型會突然增加（消除了高糖毒性），此時(shí)需要密切監(jiān)測血糖，胰島素輸注量可能需要快速下降,應(yīng)激狀態(tài)——可進(jìn)餐,胰島素強(qiáng)化治療三餐前立即注射速效胰島素類似物+ 睡前NPH或三餐前30分鐘注射

27、短效人胰島素+ 睡前NPH,胰島素治療的方式,早期強(qiáng)化治療短期治療長期胰島素口服藥配合補(bǔ)充治療胰島素替代治療胰島素靜脈治療,口服降糖藥原發(fā)失效(無效),指發(fā)生在開始治療的第一個月內(nèi)糖尿病未能得到控制由于殘存 的 ? 細(xì)胞在OHA作用下仍不能產(chǎn)生足夠的胰島素,口服降糖藥繼發(fā)失效,指開始治療控制有效一年以上，以后發(fā)生控制失效達(dá)3個月以上原因：- 肝葡萄糖輸出 ( 26.1% )胰島素抵抗 ( 17.3% ) ? 細(xì)胞功能

28、惡化 ( 12.6% ) 原因不明 ( 44% ),口服降糖藥失效標(biāo)準(zhǔn),目前普遍接受的失效標(biāo)準(zhǔn)是：FBG > 10 mmol/LHbA1c > 9.5 %,口 服 降 糖 藥 物 失 效 -糖 尿 病 進(jìn) 展 的 結(jié) 果,每 年 大 約 有 10% 的 2 型 糖 尿 病 患 者 出 現(xiàn) 繼 發(fā) 失 效糖 尿 病 病 程 為 5 年 時(shí) ， 50% 2 型 糖 尿 病 需 用 胰 島 素糖 尿 病 病 程

29、 為 15 年 時(shí) ， 60% 2 型 糖 尿 病 需 用 胰 島 素 ? -細(xì) 胞 功 能 衰 竭 后 ， 任 何 口 服 降 糖 藥 物 均 無 法 維 持 血 糖 控 制,胰島素和口服降糖藥聯(lián)合應(yīng)用的理論基礎(chǔ),口服藥主要和輔助的作用仍然得到發(fā)揮內(nèi)源胰島素仍可直接進(jìn)入肝臟起作用節(jié)省外源性胰島素降低醫(yī)源性高胰島素血癥減少胰島素的副作用如體重增加、心血管并發(fā)癥等低血糖危險(xiǎn)性減低,,胰島素治療對2型糖尿病患者的積極作用,矯

30、正胰島素不足改善胰島素敏感性改善內(nèi)源性胰島素分泌抑制夜間過高的肝臟葡萄糖輸出降低葡萄糖對 ? -細(xì)胞的毒性作用,胰島素治療的方式,早期強(qiáng)化治療短期治療長期胰島素口服藥配合補(bǔ)充治療胰島素替代治療胰島素靜脈治療,胰島素和口服降糖藥的聯(lián)合治療,磺脲類 雙胍類諾和龍 噻唑烷二酮類α-糖苷酶抑制劑

31、 胰島素,,,,睡前胰島素劑量的確定,初始劑量0.2u/kg;檢測空腹血糖3天后調(diào)整胰島素劑量,每次增減2~4u目標(biāo):控制空腹血糖在4~8mmol/L如控制不佳,改為每日2次胰島素強(qiáng)調(diào)個體化 引自亞太地區(qū)2型糖尿病政策組 《2型糖尿病實(shí)用目標(biāo)和治療》,聯(lián)合療法治療2型糖尿病的評價(jià),口服降糖藥加睡前胰島素（NPH）或甘精胰島素（長

32、秀霖）一天一次注射無需住院治療小劑量 4~14u血漿胰島素升高輕微體重增加輕微降低空腹血糖，加強(qiáng)口服藥療效,NPH在臨床應(yīng)用中的局陷,有明顯峰值持續(xù)時(shí)間短 ---不足24h,病人注射2次,,低血糖,FBG升高,,,,血糖波動大,甘精胰島素比NPH更好地降低空腹血糖,Δ=0.80，P=0.002,mmol/l,甘精胰島素組與NPH組4周治療后空腹血糖的比較,Ref：Pieber TR, et al. Ef

33、ficacy and safety of HOE 901 versus NPH insulin in patients with type 1 diabetes. Diabetes Care. 2000; 23(2):157-62,同時(shí)達(dá)標(biāo)，甘精胰島素低血糖危險(xiǎn)更少,Ref：Yki-Jarvinen H, et al. Diabetes 2003; 52(Suppl 1): A149 Abstract 642-P.,2型糖尿病,,,,N

34、PH,,甘精胰島素,夜間低血糖發(fā)生率(事件數(shù)/100 患者-年),A1C (%),,,,,,,,相同的低血糖危險(xiǎn)，甘精胰島素血糖控制得更好,胰島素治療的方式,早期強(qiáng)化治療短期治療長期胰島素口服藥配合治療胰島素替代治療胰島素靜脈治療,胰島素替代治療,理由口服降糖藥失效（原發(fā)性失效及繼發(fā)性失效）,補(bǔ)充治療血糖仍不能達(dá)標(biāo)胰島B細(xì)胞胰島素分泌的進(jìn)行性減退血糖控制需更嚴(yán)格出現(xiàn)口服降糖藥使用的禁忌證或不能耐受口服藥治療出現(xiàn)嚴(yán)重

35、并發(fā)癥,替代治療 停用口服降糖 藥物，改為胰島素替代:兩次早晚餐前預(yù)混胰島素 三次注射法 R，R，R+N 四次注射法 R，R，R，N或 R+N，R，R，N 基礎(chǔ)胰島素作用抑制餐前、夜間的肝糖產(chǎn)生抑制脂肪分解、酮體產(chǎn)生,胰島素的劑量調(diào)整原則 1.從小劑量開始：初始劑量一般為每天每公斤體重0.2U,范圍為10-20U。 2.避免發(fā)生低血糖：每3-4天根據(jù)血糖調(diào)整一次胰島素用量

36、，每次調(diào)幅每天2-4U。 3.減少胰島素的注射次數(shù)：最常用30R預(yù)混胰島素早晚餐前半小時(shí)皮下注射。特殊情況下也可每天注射3-4次，如中餐后血糖高者，可采用早晚餐前半小時(shí)注射30R預(yù)混胰島素，中餐前用少量短效胰島素，或三餐前用短效胰島素，若空腹血糖高，可在睡前加一次中效胰島素。 4.減少胰島素用量：肥胖或胰島素用量過大（每天胰島素用量>40U），可加用雙胍類或糖苷酶抑制劑或胰島素增敏劑甚至磺脲類。,

37、影響劑量的因素,◆內(nèi)因 1. 1型糖尿病，對外源性胰島素敏感， 補(bǔ)充生理量胰島素即可滿足需要。 有的蜜月期，所需劑量可明顯減少。 2. 2型糖尿病, 在感染等應(yīng)激情況時(shí)， 有胰島素抵抗，需量較多。,3. 肥胖的2型糖尿病者，肥大脂肪細(xì)胞 受體對胰島素不敏感，需較多胰島素。 4. 動物胰島素可產(chǎn)生抗體。5. 孕婦早期，早孕反應(yīng)嘔吐和進(jìn)食少，

38、 胰島素需量少。中期胎盤多種激素拮抗 胰島素，需量增加。分娩要減量或停藥。,6. 肝腎功能損壞，對胰島素滅活下降， 胰島素用量減少。 7. 高血糖毒性，使開始胰島素用量增 加，以后減少。 8. 黎明現(xiàn)象，血皮質(zhì)醇、生長激素等 分泌，使空腹血糖升高。 9. Somogyi現(xiàn)象，低血糖后反應(yīng)性高 血糖，胰島素用量不增反減。,◆外因,1. 精神因素：

39、精神刺激后，，T3T4升 高，肝糖輸出增加，導(dǎo)致胰島素用量增加。 2. 運(yùn)動：下肢運(yùn)動可促進(jìn)胰島素吸收，運(yùn)動 促進(jìn)糖利用。 3. 進(jìn)食時(shí)間、數(shù)量及質(zhì)量。 4. 藥物：升高血糖：糖皮質(zhì)激素、避孕藥、利 尿劑、苯妥英鈉、煙酸、消炎痛、異煙肼。 降低血糖：乙醇、他巴唑、心得安、磺胺類,藥用胰島素種類,動物胰島素 豬胰島素 牛胰島素 人胰島素 半生物合成人胰

40、島素 基因重組人胰島素 胰島素類似物,動物胰島素的副作用,免疫反應(yīng)胰島素耐藥高血糖、低血糖反復(fù)發(fā)生,胰島素按作用時(shí)間分類,超短效速效胰島素類似物： Aspart, Lispro短效胰島素可溶性胰島素: Actrapid中等起效鋅或魚精蛋白懸濁液， NPH長效胰島素鋅懸濁液: PZI長效胰島素類似物 : Detemir，Glagin,預(yù)混胰島素諾和靈 甘舒霖®

41、;30R的特點(diǎn),30％中性可溶性人胰島素與70％中性低精蛋白鋅人胰島素預(yù)先混合 中性酸堿度 單組分純度,針對餐后高血糖您有了更多的選擇,對需要更良好控制餐后高血糖的患者，諾和諾德公司為您提供了含有更多短效胰島素的諾和靈 甘舒霖 ®50R。,,雙相胰島素的概念---人胰島素30R,雙時(shí)相預(yù)混胰島素治療方案探討,兩次注射/日兩次預(yù)混胰島素優(yōu)點(diǎn)：簡單,口服藥失效的患者，繼續(xù)服用多種口服藥，開銷大，

42、血糖控制差。 持續(xù)的高血糖會導(dǎo)致各種臟器嚴(yán)重的并發(fā)癥，從而增 加患者的痛苦和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。 轉(zhuǎn)用預(yù)混型胰島素，血糖控制好，防止并發(fā)癥 的發(fā)生發(fā)展，減輕患者經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān),對口服藥失效的患者來說：預(yù)混型胰島素—使用經(jīng)濟(jì)，減輕患者負(fù)擔(dān),,,,,,對口服藥失效的患者來說：預(yù)混型胰島素—治療方案簡單,上午,下午,傍晚,睡時(shí),早餐 午餐 晚餐

43、 宵夜,,注 意,糖尿病患者的急性代謝紊亂期糖尿病患者在感染、手術(shù)、外傷或應(yīng)激狀態(tài)時(shí)，不宜使用預(yù)混型胰島素,類型 價(jià)格,諾和靈30R 75.5元 甘舒霖30R（國產(chǎn)）55.1元諾和靈50R 75.5元 甘舒霖50R（國產(chǎn)） 55.1元諾和銳30（門冬胰島素30）115元,預(yù)混胰島素類似物諾和銳®30——雙相門冬胰島素30%門冬胰島素＋70%精蛋白結(jié)合的結(jié)晶門冬胰島素

44、,,門冬胰島素吸收迅速，控制餐后高血糖,,雙相胰島素類似物諾和銳®30,,更接近生理性胰島素分泌模式,,,,,生理性胰島素分泌模式,門冬胰島素,精蛋白結(jié)晶門冬胰島素,NovoMix® 30,諾和銳®30的藥代動力學(xué)與藥效學(xué)特點(diǎn),吸收快---較人胰島素30R起效快50%峰值高---較人胰島素30R高50%具有更快更強(qiáng)的降糖作用與人胰島素30R相比基礎(chǔ)胰島素作用時(shí)間相似預(yù)混胰島素類似物諾和銳

45、4;30仍保持了門冬胰島素更快更強(qiáng)的特點(diǎn),Jacobsen L et al. Eur J Clin Pharm 2000;56:399–403Weyer C et al. Diabetes Care 1997;10:1612–1614,諾和銳®30提供了更靈活的注射方式,餐后血糖控制優(yōu)于人胰島素30R任何時(shí)間注射即使進(jìn)餐后15分鐘注射諾和銳®30餐后血糖仍與餐前15分鐘或餐前立即注射人胰島素30R的血糖水平相

46、當(dāng)在注射時(shí)間上提供了更大的靈活性有可能根據(jù)進(jìn)餐量決定胰島素注射劑量,Kapitza C et al. Diabet Med 2004;21(5):500-1,胰島素劑量調(diào)整,初診病人：每天10~14u開始，以后依據(jù)三餐前、睡前血糖調(diào)整，每天每次增加4~8u，直至血糖達(dá)標(biāo)。若已口服磺脲類降糖藥，一般按每片藥相當(dāng)于5~6u胰島素，同時(shí)結(jié)合血糖水平選擇開始劑量，以后依據(jù)三餐前、睡前血糖調(diào)整，每天每次增加4~8u，直至血糖達(dá)標(biāo)。,注射

47、部位-皮下,腹部- 吸收最快上臂大腿臀部- 吸收最慢*注意經(jīng)常更換注射部位,胰島素治療的不良反應(yīng),常見低血糖反應(yīng)胰島素性水腫（4~6周）眼屈光不正2型肥胖病人體重增加罕見皮下脂肪萎縮或肥大胰島素過敏胰島素耐藥,用諾和筆® 3注射:,簡單、方便、準(zhǔn)確、無痛！,諾和針®－使胰島素注射仿若無痛,獨(dú)特的劑量鎖定裝置，保證注射準(zhǔn)確。 明確顯示剩余液量。金屬推桿，不易磨損，保證精確

48、耐用。按鍵式注射推鍵，不隨劑量加大而延長，更易注射。,,,東寶電子筆®劑量精確 制造精良,市場零售價(jià)： 230.00元/支,東寶針®,東寶針® 的全部規(guī)格： 31G× 8mm 31G× 6mm 適合消瘦患者 29G× 10mm 29G× 12mm 適合肥胖患者 均獲得美國FDA批準(zhǔn),市場零售價(jià)：19

49、.50元/盒,規(guī)格齊全 滿足治療需求,東寶針®,世界上最細(xì)的針頭 31G× 8mm、31G× 6mm 最大程度減少注射時(shí)的疼痛 按壓的安裝方式 先進(jìn)的安裝方式 患者使用方便,胰島素注射筆的優(yōu)點(diǎn),簡單, 安全和有效對于某些類型的患者特別有用:- 繁忙及不規(guī)律的生活方式- 手抖- 視力欠佳者- 需要多次注射- 頻繁旅行者規(guī)格齊全的 “筆芯”, 提供了使用的靈活性可一次注射

50、較大劑量的胰島素為患者提供了舒服的注射方式功能合一,使用方便筆樣設(shè)計(jì)幫助患者克服對注射器的恐懼劑量準(zhǔn)確,血糖控制良好,低血糖發(fā)生減少,諾和靈® 特充,簡單2再次升級,,諾和靈®特充,簡單2再次升級,給藥系統(tǒng)的進(jìn)展,目前越來越多的患者使用 筆型 注射系統(tǒng) 取代了傳統(tǒng)注射器將血糖監(jiān)測和胰島素注射一起進(jìn)行的裝置電子筆型注射器更加方便、價(jià)格便宜的胰島素泵系統(tǒng)吸入式胰島素,胰島素泵,持續(xù)性皮下胰島素輸注(CS