糖尿病知識講座

1、糖尿病基礎知識長洲鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院主講人：馮海華,目錄,,什么是糖尿病糖尿病的診斷糖的代謝和糖尿病糖尿病的類型糖尿病的并發(fā)癥,什么是糖尿病?,糖尿病是一種以高血糖為共同特征的常見的內(nèi)分泌代謝疾病,是由于胰島素絕對或相對不足而引起的.主要臨床癥狀為:多尿、多飲、多食、消瘦(三多一少).,,尿多,口渴,消瘦,搔癢,疲乏,,糖尿病的癥狀,典型的癥狀為三多一少：多尿，多飲，多食；消瘦；,什么原因?qū)е绿悄虿∧?,人體胰腺的胰島上的β

2、細胞分泌的胰島素量的絕對不足或相對胰島素分泌不足而導致的代謝疾病.,胰島素的調(diào)節(jié)機制,,,糖尿病的定義,糖尿病是一種代謝紊亂綜合癥.它是由于胰島素分泌,活性的缺乏或是胰島素抵抗等原因而導致的以高血糖為特征的疾病.,The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes MellitusDiabetes Care, Volume 26, Supplemen

3、t 1, January 2003,糖尿病的診斷依據(jù),單靠糖尿病癥狀去發(fā)現(xiàn)糖尿病為時太晚血糖是唯一靠得住的診斷指標餐后血糖比空腹血糖更為敏感，不能僅根據(jù)空腹血糖不高就排除糖尿病的診斷,,DM 診斷標準1,空腹血糖（FPG）分類： <6.1mmol/L (110mg/dl) 正常(Normal) ≥6.1 ~ <7.0 (126mg/dl) 空腹血糖受損 (IFG) ≥7.0mmol/L

4、 DM（需另一天證實）,,DM診斷標準1,OGTT中2小時血糖（2HPG）分類： <7.8mmol/L (140mg/dl) Normal ≥7.8 ~ <11.1 (200mg/dl) 糖耐量受損(IGT) ≥11.1mmol/L DM（需另一天證實）,,糖尿病的診斷標準(ADA:

5、 Clinical Practice Recommendations 2001, volume 24 supplement 1),癥狀（有多尿,多渴,酮尿,以及體重的快速減輕） +隨機血糖≥11.1mmol/L (200mg/dl)或 FPG≥7.0mmol/ L (126mg/dl)或 OGTT中2h (含0-2小時) PPG≥11.1mmol/ L (200mg/dl)癥狀不典型者，需另一天再次證實,,糖的代謝和糖尿病

6、,Convenience. Confidence. Control,,在正常的人體中增加的血糖會促使胰臟產(chǎn)生胰島素 胰島素通過以下機理降低血糖: 允許血糖進入脂肪細胞和肌肉細胞,以便以能量的形式正常代謝血糖; 停止由肝臟或是肌肉中的糖元分解進入血液,Convenience. Confidence. Control,,食物在胃腸道中被消化后,葡萄糖進入血液,沒有胰島素的協(xié)助下, 葡萄糖也能進入大腦,眼睛,腎臟等,胰島素能夠刺激肝臟停

7、止產(chǎn)生額外的葡萄糖進入血液,增加的血糖水平能夠刺激胰臟的β細胞產(chǎn)生胰島素并釋放進入血液,在胰島素的協(xié)助下,葡萄糖進入脂肪細胞和肌肉細胞;并以能量的形式參與代謝活動,糖的代謝,糖的代謝和糖尿病,對于糖尿病人而言,沒有或是不能產(chǎn)生有效的胰島素以作用于正常的葡萄糖的代謝活動由于沒有足夠的胰島素葡萄糖不能進入脂肪細胞和肌肉細胞細胞得不到能量會促進肝臟和肌肉分解更多的糖元進入血液,從而進一步提高了血糖水平細胞還有可能轉(zhuǎn)而依賴于其它形式的能

8、源如脂肪分解成脂肪酸;蛋白質(zhì)分解成氨基酸,Convenience. Confidence. Control,,Convenience. Confidence. Control,,胰島素的不足阻礙了葡萄糖進入脂肪和肌肉細胞.這樣葡萄糖在血液中累積而脂肪和肌肉細胞卻得不到所需的營養(yǎng)大腦(神經(jīng)細胞),眼睛,腎臟不需要胰島素而直接利用葡萄糖;經(jīng)過多年后,長期高水平的血糖進入這些細胞會嚴重損害這些細胞的功能,肝臟會連續(xù)產(chǎn)生葡萄糖,肌肉和脂肪

9、細胞轉(zhuǎn)而依賴于其它形式的能源.這會導致人體消瘦,體重減輕,虛弱,多尿,多渴,脫水等癥狀.肌肉細胞分解蛋白質(zhì)成氨基酸脂肪細胞分解脂肪細胞成脂肪酸,并在肝臟中進一步分解成酮酸等,,糖尿病人不正常的糖代謝,糖的代謝和糖尿病,糖尿病人的糖代謝結(jié)果高血糖癥糖尿脫水(體液的大量流失)酮癥酸中毒非酮性高血酮癥(2型糖尿病人),Convenience. Confidence. Control,,實驗室檢查,糖代謝情況血糖：空腹血糖(FB

10、G)/餐后血糖(PBG)糖化血紅蛋白(HbA1c)尿糖、尿酮體(KET)糖尿病分型OGTT( 胰島素、C肽)胰島細胞抗體(ICA)、谷氨酸脫羧酶抗體(GAD)合并癥/并發(fā)癥檢查心電圖、下肢血管超聲、腦血流圖尿微量白蛋白排泄率(UAER)肌電圖、眼底,,Convenience. Confidence. Control,糖尿病類型,1型糖尿?。阂葝u?細胞破壞致胰島素缺乏；2型糖尿病：胰島素抵抗/胰島素分泌缺陷；妊娠

11、糖尿病和其它特殊類型的糖尿病,Convenience. Confidence. Control,,糖尿病類型,1型糖尿病人沒有胰島素可以利用;約占所有類型病人的5-10%;可能出現(xiàn)在任何年齡段的人群中,但主要是在青少年中發(fā)生;自身免疫性疾病---身體自身免疫系統(tǒng)摧毀腎臟的β細胞;有遺傳聯(lián)系;有較強的種族關聯(lián);有可能遭到病毒或是化學物質(zhì)的侵害.,Convenience. Confidence. Control,,糖尿病類型,

12、1型糖尿病人的通常癥狀高血糖癥糖尿多尿煩渴貪吃體重減輕疲乏酮癥酸偏高,Convenience. Confidence. Control,,糖尿病類型,1型糖尿病的治療需要胰島素以維持生命;需要N.E.E.D.S治療計劃(營養(yǎng),鍛煉,教育,藥物治療,血糖自我監(jiān)測),Convenience. Confidence. Control,,糖尿病類型,2型糖尿病由于β細胞的響應有缺陷,導致的胰島素分泌不足:胰島素產(chǎn)生的數(shù)量

13、;分泌的時間;末梢組織對胰島素的敏感性和響應性都明顯減弱;肝臟也對胰島素的敏感性明顯減弱:對正常人來說,胰島素可以抑制肝臟釋放葡萄糖進入血液;對于2型糖尿病人,肝臟連續(xù)分解糖元成葡萄糖進入血液.,Convenience. Confidence. Control,,糖尿病類型,2型糖尿病人:ß細胞仍然存在并發(fā)揮作用,但是響應不正常;約占糖尿病人的90%;強烈的遺傳關系;隨著年齡的增長,患病的幾率也大大增加;有

14、種族的關系;肥胖病人尤其需要注意!,Convenience. Confidence. Control,,糖尿病類型,2型糖尿病人的通常癥狀與1型糖尿病人的癥狀類似;在巨大的身體精神壓力下,會出現(xiàn)酮尿現(xiàn)象;出現(xiàn)非酮性高血糖癥狀;可能會發(fā)生下列長期并發(fā)癥:皮膚,牙床,陰道,或是尿路感染;腎功能障礙,視力模糊,腿腳或是手指疼痛或痙攣;傷口或是挫傷的愈合緩慢;心血管疾病,關節(jié)疼痛或是無力消化系統(tǒng)的紊亂等,Convenienc

15、e. Confidence. Control,,糖尿病類型,2型糖尿病人的治療需要依據(jù)病人的情況來治療;口服降糖藥;可能需要依賴胰島素治療;N.E.E.D.S.治療計劃(營養(yǎng),鍛煉,教育,藥物治療,血糖自我監(jiān)測),Convenience. Confidence. Control,,糖尿病類型,妊娠糖尿病: 2-4%的女性在懷孕后會發(fā)展為妊娠糖尿病在懷孕后,血糖水平會恢復為正常;但大約有30-50%的人會在約15年后發(fā)展為糖尿

16、病(如果體重肥胖則有60%的人會發(fā)展為糖尿病).MODY(青春期糖尿病)LADA(1∽2型之間)IGT(糖耐量損傷),Convenience. Confidence. Control,,糖尿病并發(fā)癥,急性 慢性,大血管 微血管,酮癥酸中毒高滲性昏迷乳酸性酸中毒,冠心病腦卒中外周血管病,糖尿病腎

17、病視網(wǎng)膜病變神經(jīng)病變,,,白內(nèi)障既晶狀體混濁在糖尿病中更為常見,,黃斑病變型(早期),黃斑病變型(晚期),糖尿病并發(fā)癥,,,,高血糖會導致腎臟病變,腎臟病變,糖尿病并發(fā)癥,,,臨床癥狀,汗液有味,呼吸困難,直立性低血壓,胃腸道麻痹,糖尿病性腹瀉,神經(jīng)性膀胱,勃起不能,神經(jīng)性水腫,Charcot 關節(jié)炎,亞臨床異常,瞳孔反射異常,食道功能紊亂,心血管反射異常,對低血糖的反應性調(diào)節(jié)反射減退,外周血流增加,糖尿病神經(jīng)病變,,,高血糖會導

18、致心臟和血管病變,大血管病變和微血管在高血糖環(huán)境下發(fā)生病變,糖尿病并發(fā)癥,,,,紅腫部分為潰瘍中心,Charcot Foot 的隆起部分為組織異常生長部分,高血糖會導致足部和皮膚的病變上圖1,2.,1,2,糖尿病并發(fā)癥,,,潰瘍中心,左圖為水腫的視網(wǎng)膜,并有液體滲出.,糖尿病并發(fā)癥,,,急性并發(fā)癥: 代謝病 (高滲高血糖非酮性并發(fā)癥, 酮癥酸中毒，低血糖癥等), 感染病 (口腔潰瘍, 尿路感染等),腎臟,輸尿管,膀胱,急性并發(fā)癥,,,

19、糖尿病酮癥酸中毒,糖尿病的一種嚴重并發(fā)癥，是胰島素依賴型糖尿病最嚴重的代謝障礙由于胰島素嚴重缺乏所致伴蛋白、碳水化合物和脂肪代謝紊亂當代謝紊亂發(fā)展至脂肪分解加速，血中酮體升高超過正常高限時稱為酮癥酮體系酸性代謝產(chǎn)物，消耗體內(nèi)的儲備堿，引起代謝性酸中毒，臨床上稱為酮癥酸中毒病情嚴重時可陷入昏迷，即糖尿病酮癥酸中毒昏迷死亡率為6%～10%,,病因,多發(fā)生于應激事件──最常見的是感染，有時情緒激動也能成為誘發(fā)因素也常發(fā)生于突然停

20、止或改變胰島素用量，尤其在感染或應激時可發(fā)生于胰島素完全缺乏而沒有明顯誘因的病人大約８０％的糖尿病酮癥酸中毒病例能找到誘因應激加速分解代謝過程，因此要積極尋找應激因素，如流感、肺炎、胃腸炎、外傷、心肌梗塞，以及情緒波動等,,臨床特點,高血糖-----高滲透性酸中毒-----過度通氣液體和電解質(zhì)丟失-----容量不足,,臨床特點—酸中毒,胰島素分泌不足時，脂肪分解加速 大量脂肪酸在肝臟β氧化 酮體↑

21、 超過肝外組織的氧化能力 酮癥,,臨床特點—酸中毒,血酮 HCO3- （mEq／Ｌ ） （mEq／Ｌ ） 輕度酮癥酸中毒 6 18中度酮癥酸中毒 6 ~ 15 10 ~ 18

22、重度酮癥酸中毒 > 15 <10,,臨床特點—酸中毒,以保持或接近碳酸氫鹽離子與ＣＯ２ ２０∶１的比率，使ＰＨ值接近其生理值７.4，在ＰＨ值下降至７.２以下時，過多的ＣＯ２必須通過過度換氣從肺排出，表現(xiàn)為呼吸深度增加，呼吸頻率加快不明顯，稱為庫斯毛爾呼吸為糖尿病酮癥酸中毒的一個特征性體征出現(xiàn)庫斯毛爾呼吸，表明細胞外液ＰＨ已達７.２或以下，酸中毒相當嚴重,,臨床特點—酸中毒,對

23、碳酸氫鹽緩沖率下降的代償極限受到肺所能達到的最大過度通氣的影響肺的快速通氣最多可將血中總ＣＯ２水平降至正常的１／４，因此，當碳酸氫鹽低至６～８mEq／Ｌ，也就是正常(２４～３２mEq／Ｌ)的１／４以下時，過度通氣就無法起到有效的代償作用碳酸氫鹽水平低于１０mEq／Ｌ被認為是嚴重酸中毒的標志，需要更積極的治療,,臨床特點—容量不足,盡管葡萄糖從腎臟丟失有利于防止極度的高滲透壓引起的損害，但糖尿在糖尿病人發(fā)展為酮癥酸中毒中引起了促進作用

24、。富含葡萄糖的濾液排出體外，伴隨著水、鉀、鈉、銨、磷及其它鹽，導致大量的水和電解質(zhì)丟失，稱為滲透性利尿酮體以及來自于快速蛋白分解和糖異生的尿素，也導致腎小管的溶質(zhì)負荷進一步加重利尿嘔吐、腹瀉、出汗進一步加重容量丟失,,治療,容量不足-----補充水和電解質(zhì)高血糖-----胰島素酸中毒-----碳酸氫鈉溶液,,治療—補液,對一個酮癥酸中毒病人，最易危及生命的是容量衰竭一旦明確診斷，立刻建立通暢的靜脈通路，如頸內(nèi)靜脈、股靜脈等在

25、顧及到心衰或腎衰的前提下快速滴注生理鹽水（０.９％），目的是盡可能恢復細胞外液,,治療—補液,估計總體液丟失的程度對治療是非常有價值的病史、癥狀、持續(xù)時間、口服的量、其它液體丟失的情況（如通過嘔吐）、體重下降的數(shù)量、體格檢查、、組織灌注減少（嚴重脫水時，眼球硬度變軟）、心動過速、出汗減少、少尿和體位性低血壓均能評估容量丟失的程度,,治療—補液,對于心功能正常的病人，第一小時滴注１升液體并不算太快，因為這僅相當于丟失細胞外液的１／３，對

26、某些嚴重脫水的病人還不到１／３液體繼續(xù)以約１升／小時的速度補充，直到心率、血壓及尿液基本恢復血管內(nèi)容量恢復血鈉水平超過１５５mg／dl以后，以１５０～２５０ml／hr的速度補充低滲液，如０.４５％的生理鹽水低血壓在單獨補充鹽水后不能好轉(zhuǎn)，則需用膠體，如白蛋白和血漿濃縮物,,治療—補液,在鹽水快速滴注期間，血漿蛋白的快速稀釋降低了血漿滲透壓，液體從毛細血管壁滲出，某些病人，尤其是兒童和老年人可能出現(xiàn)肺血腫和腦水腫在開始治療的２４～

27、３６小時應密切注意肺水腫的發(fā)生：咳嗽，泡沫樣痰，呼吸困難，紫紺和羅音。若處于持續(xù)昏迷狀態(tài)，則有腦水腫的可能,,治療—補液,糖尿病酮癥酸中毒期間，血糖下降８０％是尿糖丟失所致，而不是靠胰島素。因此，在治療初期，給予胰島素的同時必須補充一定的液體和電介質(zhì),,治療—胰島素,引起糖尿病酮癥酸中毒的主要原因是胰島素嚴重缺乏，顯然胰島素是治療的一個關鍵環(huán)節(jié)在發(fā)現(xiàn)胰島素之前，糖尿病酮癥酸中毒幾乎是不可逆的和致命的,,治療—胰島素,胰島素治療酮癥酸中

28、毒的關鍵是幾個代謝效應胰島素阻斷了來自脂肪組織的游離脂肪酸的供給，限制了酮的產(chǎn)生，以確保酮癥酸中毒的最終逆轉(zhuǎn)胰島素直接抑制肝臟糖異生，阻止細胞外液葡萄糖的進一步增加胰島素恢復細胞蛋白合成，盡管這個作用出現(xiàn)比較遲，但它能進一步使組織內(nèi)貯存的鉀、鎂和磷酸鹽恢復正常,,治療—胰島素,治療早期，胰島素的主要發(fā)揮抗分解代謝作用，使葡萄糖和酮流入外周血中減少葡萄糖和酮不再進入細胞外液后，機體就通過尿和組織消耗來改善高血糖和酮血癥胰島素的合

29、成代謝作用在治療酮癥酸中毒的早期幾乎不起作用，而在后期起重要作用,,治療—胰島素,糖尿病酮癥酸中毒病人往往血糖極高，應避免將血糖降得過快過低，尤其在沒有同時補充容量的時候細胞外液中的高濃度葡萄糖使水從細胞內(nèi)進入細胞外，而胰島素使血糖迅速下降，細胞外液滲透壓降低，水從細胞外迅速地移回細胞內(nèi)，加重循環(huán)衰竭。因此，在用胰島素治療前或同時補充鈉和水長時間嚴重高血糖的病人，大量葡萄糖累聚在腦組織里，如果血糖下降太快太低（低于２５０mg／dl）

30、，尤其在細胞外液沒有補給充分的電介質(zhì)時，隨著滲透壓的改變，水就進入腦內(nèi)，引起腦水腫，加重昏迷,,治療—胰島素,過去認為糖尿病酮癥酸中毒患者存在有“胰島素抵抗”原理，胰島素用量相對較大，如２４小時２００～４００Ｕ研究表明，酮癥酸中毒病人確實存在有胰島素抵抗，大劑量胰島素治療是有效的的，但小劑量同樣有效，且小劑量減少低血糖和低血鉀的危險，因為這樣能比較準確地估計血糖和鉀降低的程度最好是小劑量胰島素持續(xù)靜脈輸注，而不是一次性靜脈或皮下注射

31、,,治療—胰島素,靜脈內(nèi)注射胰島素時最好選用人胰島素，因為它比動物胰島素的抗原性小 當血糖水平降至２５０mg／dl，應改用含葡萄糖的液體 如果血糖不下降，血壓和尿量不穩(wěn)定，說明可能是胰島素和／或補液不當,,治療—碳酸氫鈉,輕度或中度酮癥酸中毒病人適當?shù)丶皶r地用鹽水和胰島素治療，可排除留在細胞外液里的酮體，使碳酸氫鹽緩慢恢復正常重度酸中毒病人，動脈血ＰＨ<７.０，碳酸氫鹽水平<５mEq／Ｌ，這些病人在治療的早期就應輸注碳

32、酸氫鹽，歷時數(shù)小時，將碳酸氫鹽提高到１０～１２mEq／Ｌ僅在心跳停止時才能快速靜注碳酸氫鈉治療的潛在危害是加速血鉀濃度減低和鈉過量,,治療—碳酸氫鈉,用碳酸氫鹽快速矯正酸中毒的主要危險性是細胞外液和腦細胞周圍的液體PH之間發(fā)生失衡，這是由于某些分子穿越血腦屏障的速度不相等所致，碳酸氫鹽進入腦脊液的速度比ＣＯ２慢得多，機體其它地方ＨＣＯ３-和ＣＯ２進出的速度相等，結(jié)果大腦ＨＣＯ３-與ＣＯ２的比值使腦脊液ＰＨ下降，加重大腦酸中毒這種Ｃ

33、ＮＳ酸中毒在臨床上表現(xiàn)為動脈血ＰＨ好轉(zhuǎn)而病人昏迷加重,,治療—總結(jié),糖尿病酮癥酸中毒的治療大致分成以下四個階段 第一階段第二階段第三階段第四階段,,治療—總結(jié),第一階段包括：盡快明確診斷如果高度懷疑酮癥酸中毒，即開始維持生命的治療簡單了解病史，快速評估容量和呼吸，采取血樣，在床邊測量未梢血糖和酮體同時建立靜脈通路進行補液,,治療—總結(jié),第二階段是更加全面的評估和治療詳細地詢問病史和體格檢查尋找誘因做各種培養(yǎng)（血、尿

34、和咽拭子）及心電圖和X線檢查昏迷患者留置導尿管,,治療—總結(jié),第三階段是恢復最嚴重的代謝損害。該階段并不需要完全糾正所有的異常，因為機體對代謝損害的適應變化不是都能立即逆轉(zhuǎn)的，尤其是那些酮癥酸中毒持續(xù)時間較長的病人，糾正速度過快反而會加重病情?；杳约又兀貉腔蛱妓釟潲}糾正過快使大腦滲透壓或ＰＨ值失衡，加重腦水腫和酸中毒，表現(xiàn)為意識障礙加重，而“化學指標”改善。低血壓：血糖快速下降而沒有補充足夠的水和鈉時可加重低血壓。早期肢體動脈

35、栓塞：多見于有嚴重外周血管疾病的糖尿病人，在昏迷、低血壓時容易被忽略，因此必須監(jiān)測肢體有無不對稱的蒼白、變冷、發(fā)紅等。高血鉀：常見于過早補鉀，持續(xù)酸中毒和容量補充不足時,,治療—總結(jié),第四階段是使病情達到穩(wěn)定狀態(tài)，基本恢復代謝包括體內(nèi)許多營養(yǎng)素的恢復（如鎂、蛋白、磷酸鹽）一旦胃腸道功能恢復，胃擴張消失和腸蠕動明顯存在，就應給予進食以提供康復所需的各種營養(yǎng)注意糖尿病酮癥酸中毒的再次復發(fā),,高滲性高血糖非酮癥昏迷,許多病人發(fā)生高滲

36、性昏迷的原因常不明確都發(fā)生于Ⅱ型糖尿病患者，有些以前未曾發(fā)現(xiàn)有糖尿病送到醫(yī)院時常已處于極度容量衰竭狀態(tài)，除了細胞外液水和鈉丟失外，還有大量“自由水”的丟失，可能是因為口渴中樞障礙，水攝入不足所致血鈉和血糖都非常高，有時血糖超過２０００mg／dl高滲性高血糖非酮癥綜合征比糖尿病酮癥酸中毒更易引起腎功能障礙,,高滲性高血糖非酮癥昏迷和糖尿病酮癥酸中毒的臨床表現(xiàn)的比較,,高滲性高血糖非酮癥昏迷和糖尿病酮癥酸中毒的臨床表現(xiàn)的比較 (續(xù)1

37、）,,高滲性高血糖非酮癥昏迷和糖尿病酮癥酸中毒的臨床表現(xiàn)的比較 (續(xù)2）,,高滲性高血糖非酮癥昏迷,高血糖和容量衰竭的治療與糖尿病酮癥酸中毒相似不同的是容量衰竭的程度更嚴重，要求更大量快速地補液胰島素所需要的量較少，而且更易起血糖快速下降導致血容量的突然轉(zhuǎn)移，常給小劑量的胰島素預后較差，易發(fā)生并發(fā)癥，死亡率達２５％~５０％,,低血糖危象,多種原因引起的糖代謝紊亂，導致血糖降低，當血糖低于2.8mmol/L（50mg/dl）

38、 時，稱為低血糖嚴重的低血糖并發(fā)意識障礙時稱為低血糖昏迷或低血糖 危象好發(fā)于老年病人，以及有肝腎功能損害的營養(yǎng)不良病人,,低血糖—常見原因,在診斷糖尿病之前或在糖尿病早期，尤其是伴有肥胖者，其血糖和胰島素的分泌不能同步，由于胰島素分泌延遲，血糖高峰時，而胰島素未達到高峰，當血糖逐漸下降時，胰島素的高峰卻來臨而產(chǎn)生了低血糖，病人多在餐后3~5小時后出現(xiàn)低血糖反應。用胰島素或口服降糖藥物治療時，未能隨病情好轉(zhuǎn)及時調(diào)整藥物劑量；或在治療

39、后沒有按時進餐或沒能吃夠平時的主食量。臨時性體力活動量大，沒能事先減少藥物劑量或增加飲食量。老年糖尿病患者、營養(yǎng)不良、肝腎功能不全者或同時服用有其他可引起低血糖的藥物：如乙醇、水楊酸、?腎上腺素能拮抗劑等。 如患者血糖下降幅度過大或下降速度過快，也可發(fā)生低血糖反應,,低血糖危象—病理生理,大腦無法利用游離長鏈脂肪酸大腦缺乏以糖原形式貯存的葡萄糖無可利用的酮體葡萄糖是腦細胞的主要能量來源大腦必須時時刻刻依賴循環(huán)中供給的葡萄糖

40、,,低血糖危象—病理生理,中樞神經(jīng)系統(tǒng)每分鐘大約需要葡萄糖100mg如果血中沒有葡萄糖，腦內(nèi)儲備的葡萄糖只需10~15分鐘即被消耗完,,低血糖危象—病理生理,低血糖可使腦細胞變性壞死，損害程度與下列因素有關低血糖嚴重程度低血糖持續(xù)的時間發(fā)生低血糖的頻率,,低血糖對糖尿病的不良影響,由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)不能合成及儲存糖原，血糖是維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)代謝的主要能源。多次反復的低血糖，可使患者的腦細胞受損，記憶力減退，反應遲鈍，甚至癡呆。

41、可使糖尿病患者，特別是老年患者的心臟供氧、供能受到影響而產(chǎn)生心律紊亂，例如室性期前收縮、心房纖顫，甚至可誘發(fā)心肌梗死。低血糖使胰島素對抗的激素（腎上腺素、腎上腺皮質(zhì)激素、胰高血糖素等）分泌增加，從而導致反應性高血糖，即蘇木杰（Somogyi）效應，對糖尿病的血糖控制產(chǎn)生不利影響。,,低血糖 危象—臨床表現(xiàn),低血糖的發(fā)生突然而多變，以至于病人自己也不能及早意識到，不能及時獲得適當治療低血糖反應輕者不舒服，重者致命 當血糖降至正常以下

42、時，中樞神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)兩種特有的反應首先是高級大腦功能的損害緊接著是植物神經(jīng)功能的應激反應,,低血糖 危象—臨床表現(xiàn),大腦反應：意識模糊，注意力不集中，站立不穩(wěn)、頭昏眼花或眩暈 植物神經(jīng)反應：控制腎上腺素能自主脈沖的中樞放電，使全身的去甲腎上腺素和來自腎上腺的腎上腺素釋放，出現(xiàn)低血糖的特征性表現(xiàn)，如心動過速、皮膚蒼白、出汗和發(fā)抖,,低血糖 危象—診斷,理論上低血糖的診斷應該是相對簡單和明確的，由于無特征性臨床表現(xiàn)，使診斷困難而復雜

43、尿糖指標不可靠，因為膀胱里的尿液代表了血糖變化的整個過程,,低血糖危象—診斷,做出一個可靠的低血糖診斷，必須依賴以下三個條件：測血糖的同時記錄所發(fā)生癥狀癥狀的發(fā)生與血糖值或血糖下降速度相關給予葡萄糖后，隨著血糖的升高，癥狀迅速逆轉(zhuǎn)以上三項標準缺少任何一項，盡管是高度懷疑的，也不能診斷是低血糖,,低血糖 危象—治療,首選葡萄糖葡萄糖能在腸道快速吸收，如果病人能口服，給予含葡萄糖或蔗糖的食品，如葡萄糖片、可樂、桔子汁、牛奶、餅干

44、等如果病人昏迷、不合作而不能口服，則靜脈內(nèi)給予高糖５０ml，幾分鐘內(nèi)推完，或皮下或肌肉內(nèi)注射１mg胰高血糖素，使貯存的肝糖原迅速分解，將葡萄糖釋放入血液中,,低血糖 危象—治療,口服葡萄糖改善癥狀所需的時間約５～１５分鐘，靜脈內(nèi)給予葡萄糖至多１～２分鐘在上述時間里，改善癥狀無效的原因可能是葡萄糖量不夠、診斷不正確或低血糖嚴重，持續(xù)時間較長,,低血糖的臨床表現(xiàn)：,（1） 低血糖交感神經(jīng)癥狀和體征表現(xiàn)為：饑餓感、多汗、心悸、焦慮、震顫、

45、心率加快和收縮壓增高等。（2）中樞神經(jīng)低血糖的癥狀和體征：當大腦皮質(zhì)受抑制時可出現(xiàn)意識朦朧，定向力和識別力喪失，嗜睡、肌張力下降、精神失常、言語不清；當皮質(zhì)下中樞受抑制時，出現(xiàn)意識不清、躁動不安、痛覺過敏、兼有陣攣性及舞蹈樣動作，或幼稚性動作（吸吮、緊抓、鬼臉），心動過速、瞳孔散大，甚至強直性痙攣、錐體束陽性；延腦受抑制時，進入嚴重昏迷階段，去大腦僵直，各種反射消失，呼吸變淺，瞳孔縮小，血壓下降等。,,低血糖癥的治療：,對急性低血糖癥

46、，特別是低血糖昏迷者，必須迅速糾正低血糖。在發(fā)作初期，意識尚清可進食者，可給予糖類食品如糖果、糖水、或甜點等等。病情嚴重者可靜脈注射50%葡萄糖40-100ml，必要時可重復應用?；蜢o脈持續(xù)滴注葡萄糖。低血糖糾正后，應積極尋找病因，如是因為胰島素或降糖藥物過量，要加以調(diào)整。 阿卡波糖與磺脲類降糖藥或胰島素合用時，如有低血糖反應發(fā)生時，要給病人服用葡萄糖，不應給蔗糖，因為阿卡波糖能抑制蔗糖分解。 因使用中長效胰島素或半

47、衰期長的磺脲類降糖藥如優(yōu)降糖引起的低血糖反應糾正后，要繼續(xù)留觀2-3日，以防低血糖反應再次發(fā)生。留觀期間要按時進餐或靜脈持續(xù)點滴葡萄糖溶液（5%或10%葡萄糖加入中和量胰島素，即每2-4g葡萄糖給予1u胰島素,,2型糖尿病如何選擇口服降糖藥,.,正常體重,,口服降糖藥物的分類,促胰島素分泌劑 磺脲類：格列本脲、格列吡嗪、格列奇特、格列喹 酮、格列美脲 餐時血糖調(diào)節(jié)劑：

48、瑞格列奈增加胰島素敏感性 雙胍類：格華止、二甲雙胍 噻唑烷二酮類：羅格列酮α-葡萄糖苷酶抑制劑 阿卡波糖，拜唐蘋,,磺脲類藥物,,磺脲類藥物分類,第一代磺酰脲類甲磺丁脲(Tolbutamide, D860)氯磺丙脲(Chlorpropamide)第二代磺酰脲類格列本脲(Glibenclamide,優(yōu)降糖)格列齊特(Gliclazide,達美康、優(yōu)達靈)格列吡嗪(Glipizide,美吡噠)格列喹酮(Gliquid

49、one,糖適平)格列波脲(Glibornuride,克糖利)第三代磺酰脲類格列美脲(Glimepiride,亞莫利),,磺脲類藥物的作用機理和服藥時間,主要刺激胰島ß細胞分泌胰島素與ß細胞膜上的SU受體特異性結(jié)合使K＋通道關閉，膜電位改變Ca2+通道開啟，胞內(nèi) Ca2+濃度升高，促使胰島素分泌胰外效應減輕肝臟胰島素抵抗減輕外周(肌肉)胰島素抵抗 飯前30分鐘服藥,,磺脲類藥物的適應癥,胰島β細胞仍

50、舊有分泌胰島素的功能新診斷的非肥胖2型糖尿病患者，通過飲食、運動治療后，血糖控制不滿意肝、腎功能正常者，如果有輕、中度腎功能不全患者應選用糖適平,,磺脲類藥物的禁忌癥,1型糖尿病患者嚴重肝、腎功能不全合并嚴重感染、創(chuàng)傷及大手術期間 糖尿病酮癥、酮癥酸中毒期間糖尿病妊娠和哺乳期間對磺脲類藥物過敏或出現(xiàn)明顯副作用,,磺脲類藥物的不良反應,低血糖誘發(fā)因素：進餐延遲、體力活動加劇、藥物劑量過大年老體弱，長效制劑用量偏大(對成年

51、人的一般劑量對老年人即可過量)可發(fā)生嚴重低血糖，甚至死亡低血糖一般不嚴重，進食大多可緩解胃腸道反應水腫少數(shù)病人發(fā)生皮疹、多形性紅斑,,餐時血糖調(diào)節(jié)劑,,餐時血糖調(diào)節(jié)劑的代表藥物,瑞格列奈（Repaglinide, Novonorm, 諾和龍,孚來迪）那格列奈（Nateglinide, Starlix, 唐力）,,瑞格列奈(諾和龍)的作用機理,為苯甲酸衍生物，刺激胰島β細胞（與磺脲類藥物作用位點不同）釋放胰島素，使血糖水平快速降

52、低降糖作用快于磺脲類藥物，因此在進餐時服藥即可，不必在進餐前30min服藥瑞格列奈通過與不同的受體結(jié)合以關閉β細胞膜中ATP-依賴性鉀通道，使β細胞去極化，打開鈣通道，使鈣的流入增加。此過程誘導β細胞分泌胰島素。,,瑞格列奈(諾和龍)的藥代動力學,瑞格列奈經(jīng)胃腸道快速吸收，服藥后1小時內(nèi)血漿藥物濃度達峰值，然后血漿濃度迅速下降，4-6小時內(nèi)被清除。血漿半衰期約為1小時。,,瑞格列奈(諾和龍)的服用方法,推薦起始劑量為1 mg/次，最

53、大推薦單次劑量為4 mg，進餐時服用，但每日最大劑量不應超過16 mg。,,瑞格列奈(諾和龍)的適應癥,用于飲食控制及運動鍛煉不能有效控制血糖的2型糖尿病患者；瑞格列奈片可與二甲雙胍合同，與各自單獨使用相比，二者合用對控制血糖有協(xié)同作用。,,瑞格列奈(諾和龍)的禁忌癥,對本品過敏者；1型糖尿病患者；糖尿病酮癥酸中毒患者；妊娠或哺乳婦女；12歲以下兒童；嚴重腎功能或肝功能不全的患者；本藥主要由P450 (CYP3A4)誘導劑

54、代謝，CYP3A4抑制劑如酮康唑、伊曲康唑、紅霉素、氟康唑及米比法地爾可能增加本藥的血漿水平；而CYP3A4誘導劑如利福平或苯妥英可能減低本藥的血漿水平。,,瑞格列奈(諾和龍)的副作用,低血糖，通常較輕微，通過給予碳水化合物較易糾正，若較嚴重，可輸入葡萄糖；視覺異常，血糖水平的改變可導致暫時性視覺異常，尤其是在治療開始時。胃腸道反應，臨床試驗中有報告發(fā)生胃腸道反應，如腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐和便秘。肝酶系統(tǒng)，個別病例報告用瑞格列奈片

55、治療期間肝功酶指標升高。過敏反應，如瘙癢、發(fā)紅、蕁麻疹等。,,雙胍類藥物,,雙胍類藥物分類,苯乙雙胍 (降糖靈)我國以往采用，目前已較少應用應用不慎，可引起乳酸性酸中毒二甲雙胍（Metformin，二甲雙胍，格華止等）為目前國際、國內(nèi)主要應用的雙胍類引起乳酸性酸中毒的機會較少，但仍應警惕,,二甲雙胍的作用機理,增強機體對胰島素的敏感性；加強外周組織對葡萄糖的攝??；抑制肝內(nèi)糖異生，減少肝葡萄糖輸出；減少腸道葡萄糖吸收；

56、不刺激胰島素分泌；增加纖溶作用，抑制纖溶激活物抑制物（PAI）；單獨應用不引起低血糖。,,二甲雙胍對血管保護作用,抗動脈粥樣硬化作用增強纖溶活性降低對血小板凝集劑的敏感性增加動脈血流量，減輕動物實驗性心肌梗塞可能有輕微降血壓作用減輕胰島素抵抗對心血管的不良影響,,二甲雙胍的適應癥,2型糖尿病單獨飲食治療效果不滿意；尤其適合肥胖、血胰島素水平偏高者肥胖和非肥胖的2型糖尿病患者；2型糖尿病患者單獨適用磺脲類藥物不能獲得血

57、糖滿意控制的可聯(lián)合應用；1型糖尿病用胰島素治療病情不穩(wěn)定或2型糖尿病繼發(fā)失效改用胰島素治療時，加用雙胍類藥物，能減少胰島素用量。,,二甲雙胍的禁忌癥,出現(xiàn)過敏反應者；腎功能減退，血清肌酐>1.4mg/dl；心、肝、肺疾病，伴缺氧、酸中毒傾向；糖尿病酮癥、酮癥酸中毒；伴有嚴重感染、手術、創(chuàng)傷等應激狀況時；妊娠、哺乳期。,,二甲雙胍的副作用,胃腸道反應：表現(xiàn)為惡心、嘔吐、食欲下降、腹瀉、腹痛頭痛、頭暈，有金屬味乳酸酸

58、中毒,,二甲雙胍的服用方法,從小劑量開始服用，每次250mg日服2－3次，餐中或餐后馬上服（可以避免胃腸道反應）告知病人有可能出現(xiàn)消化道反應，經(jīng)過一段時間后有可能減輕或消失；按需要逐漸調(diào)整劑量，每日以2000mg為度；老年人應酌情減量。,,胰島素增敏劑,,胰島素增敏劑的代表藥物,羅格列酮 (Rosiglitazone，文迪雅) 曲格列酮（Troglitazone） 因肝損害明顯，目前已很少使用。,,胰島素增敏劑的作用機理,

59、改善肌肉與脂肪組織對胰島素的敏感性；減輕外周組織對胰島素的抵抗；抑制肝糖原異生作用；激活PPAR γ(過氧化物酶體增生激活受體γ)，PPARr為核轉(zhuǎn)錄因子，可調(diào)控多種影響糖脂代謝基因的轉(zhuǎn)錄；促進外周組織由胰島素刺激Glut 4介導的葡萄糖攝取作用。,,α-葡萄糖苷酶抑制劑,,服用口服降糖藥的注意事項,注意預防低血糖，及時發(fā)現(xiàn)和處理低血糖注意與其它藥物的相互作用（β受體阻斷劑、鈣拮抗劑）告知病人口服降糖藥是非根治性的，需要與飲

60、食、運動等相配口服降糖藥不能使血糖達標時，應盡早開始胰島素治療 告知病人要相信科學，不能相信廣告和江湖游醫(yī)的偏方，一定要依照醫(yī)務專業(yè)人士的指導或處方而服用藥物,,如何預防口服降糖藥的副作用,遵從醫(yī)生處方，按時服藥，定時進食，不可任意增減藥量或變換藥物發(fā)生下列情況時應注意監(jiān)測血糖：調(diào)整藥物劑量時更換藥物種類時服藥后出現(xiàn)不良反應時可能出現(xiàn)低血糖癥狀時其他特殊情況如有可能，每半年檢查一次肝功能,,使用胰島素筆的注意事項,注射

61、前必須搖勻 安裝針頭,做好針頭排氣 ,保證劑量準確針頭在皮下保留30秒再拔針，以保證注射藥液完全進入體內(nèi)。,,注射部位選擇及準備,1、選擇注射部位：（1）病人自己注射的部位：腹部--整個腹部，臍周半徑5CM范圍內(nèi)不能注射。腿部--大腿選擇前面及外側(cè)面注射。距膝關節(jié)及腹股溝各一掌（約6—8CM）及大腿內(nèi)側(cè)區(qū)不能注射；（2）適合他人幫助注射的部位：臂部--雙臂的三角肌后外側(cè)緣，避開三角肌。2、避開重復注射同一部位?？砂错槙r針或逆時針有

62、計劃地安排注射，每次注射更換部位，注射點之間相距兩手指寬度（＞2cm)。3、避免在感染、硬結(jié)、疤痕或皮膚顏色改變處注射。注射時用三個手指輕輕捏起皮膚后注射。,,注射后防止低血糖,諾和靈（注射后30分鐘）可進食、甘精胰島素6am注射，注射后3小時可進食等待進食這段時間內(nèi)不宜做過度活動 有低血糖出現(xiàn)時 ，立刻進食含糖食品,,胰島素筆及胰島素的使用和保存,注射后，必須卸下針頭 正在使用的“筆”可放于室溫（在25℃以下，0℃以上）的室內(nèi)

63、，避免高溫和陽光照射。使用時間不超過30天。尚未使用的胰島素“筆芯”或胰島素“筆”須放入冰箱冷藏（2℃—8℃），切記不可凍結(jié)。并在有效期內(nèi)使用。筆芯中剩余12個單位藥液時，需更換一支新的注射,,針頭的處理,針頭原則上是一次性使用 ，如患者考慮經(jīng)濟因素而需重復使用，則應避免碰污針頭，針頭忌用酒精等消毒。,,三大營養(yǎng)物質(zhì)合理分配-----碳水化合物：即主食,以占總能量的55－60％為宜。食物的計算較為復雜，患者在日常生活中可采取模糊飲

64、食:以米的干重為準，結(jié)合患者的運動量及胖瘦情況，160厘米女性4.5兩/天，170厘米男性6～6.5兩/天，另據(jù)身高每增減10厘米相應增減0.5～1兩/天，參加中等強度活動每2小時增加1兩。另外，如增加淀粉含量高的食物如南瓜，土豆，番薯，玉米，板栗，豆類等，則飯量應相應減少。在正常攝入以上主食的同時，為了提高患者的生活質(zhì)量，可考慮每天給患者一份水果，如：中等大小的蘋果一個，稍大的梨一只，橘子一只，大支的香蕉每天半支等，當中任選一種。吃的

65、時間應注意：放在餐后2－3小時，而且一份水果應分為兩次進食，作為上下午兩次餐中的加餐。,,三大營養(yǎng)物質(zhì)合理分配-----蛋白質(zhì),包括植物蛋白和動物蛋白，一般指以葷菜提供為主的動物蛋白。以占總能量的15－20％為宜。患者可以以自己手掌的面積大?。ǔナ种该娣e），以小拇指的厚度來粗略估計總量。不管吃的是雞鴨魚肉蝦蟹等，只要相加一手掌，那么這一頓就夠了。另外，豆制品主要提供的是植物蛋白，也要適當?shù)厮愕竭@一手掌里面。,,三大營養(yǎng)物質(zhì)合理分配

66、-----脂肪,也包括動物和植物脂肪，以占總能量的20－30％為宜。我們的烹飪習慣中很多菜的烹飪方法以煎炒為主，脂肪的攝入量很大。所以，在對蔬菜開放的同時有唯一的一個要求，就是油要少放，鹽也少放，清淡為好。喝湯時要求先去除湯上面的油后再喝。像雞皮，鴨皮，動物內(nèi)臟，肥肉等盡量少吃或不吃。,,糖尿病人飲食中的注意事項,糖尿病病人的飲食治療是基礎，應終生堅持。進餐時間和數(shù)量應保持規(guī)律性，而且要和注射胰島素、服用口服降糖藥的時間配合好；胰島素一

67、般在吃飯前15～30分鐘注射；磺脲類降糖藥及中藥一般在吃飯前半小時服；α-糖酐酶抑制劑一般在吃第一口飯時同時服；如果已經(jīng)吃完飯而忘記吃藥或注射胰島素，千萬不要在吃飯后補吃藥或注射，以免發(fā)生低血糖； 已經(jīng)吃藥或注射胰島素，但吃飯時間延后，可在原定時間加餐，但吃飯時應相應減去主食量；當外出旅游或者參加適當?shù)捏w育活動時，飯量根據(jù)活動量適當增加，或相應減少胰島素或口服降糖藥的劑量。糖尿病人應提倡少量多餐，一日不少于三餐。,,糖尿病人飲食中的注

68、意事項,老南瓜不能降血糖，更不能治療糖尿病，而能升血糖；如食用南瓜、番薯、芋艿、土豆、玉米、豆類、板栗等，則需相應減少飯量。不能以食物甜不甜來判定可不可吃；無糖食品中只是沒加白砂糖，仍是以麥粉類做的，同米飯一樣也能升高血糖?；ㄉ?、瓜子、核桃等硬果類食品脂肪含量高，3滿匙瓜子相當于1淺匙植物油，升血糖厲害，少吃為好。水，茶，無油的肉湯，大部分蔬菜，相對可以多吃。含纖維素較多的蔬菜可以多吃，如芹菜、青菜、韭菜、海帶、紫菜等，但注意烹飪