病理學(xué)呼吸系統(tǒng)精美附大量圖片

1、呼吸系統(tǒng)（The respiratory system),I、正常結(jié)構(gòu) 呼吸系統(tǒng)由鼻、咽、喉、氣管、支氣管和肺組成,概述,支氣管樹(shù)結(jié)構(gòu)示意圖,,支氣管,葉支氣管（左2右3）,段支氣管（左右各10）,,,,,,,,,,,,終末細(xì)支氣管（?0.5mm）,呼吸性細(xì)支氣管,肺泡管,肺泡囊,肺 泡,,小支氣管,,細(xì)支氣管（?1mm）,,,,肺小葉,肺腺泡,Normal Lung,II、防御機(jī)制,纖毛排送系統(tǒng)肺泡巨噬細(xì)胞分泌型抗

2、體,常見(jiàn)呼吸系統(tǒng)疾病可歸納為1、慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pumonary disease) 2、感染性疾病(inflammatory disease) 3、限制性肺病(restrictive lung disease)4、腫瘤 (tumor),一組慢性氣道阻塞性疾病的統(tǒng)稱(chēng)，主要以引起呼氣性呼吸困難為特征。,第一節(jié) 慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulm

3、onary disease,COPD),COPD包括四種類(lèi)型：慢性支氣管炎（Chronic Bronchitis ）肺氣腫（Emphysema）支氣管哮喘（Bronchial asthma）支氣管擴(kuò)張（Bronchiectasis）,一、慢性支氣管炎（chronic bronchitis),氣管、支氣管黏膜及其周?chē)M織的慢性非特異性炎癥。臨床上以反復(fù)發(fā)作的咳嗽、咳痰和/或伴有喘息癥狀為特征，且癥狀每年持續(xù)不少于3個(gè)月，連續(xù)2

4、年以上,中老年男性北方>南方寒冷季節(jié),（一）病因和發(fā)病機(jī)制 （Pathogenesis） 感染， 吸煙， 大氣污染和氣候變化，過(guò)敏因素,（二）病理變化 肉眼觀察:常起始于較大的支氣管，累及較小的支氣管和細(xì)支氣管.病變不明顯，或表現(xiàn)為黏膜粗糙、充血、水腫，管壁增厚和管腔內(nèi)黏液、膿性分泌物,Bronchitis,病理變化,鏡下檢查： 1. 支氣管黏膜被覆上皮變性、壞死、脫落，纖毛粘連、變短、脫

5、失，上皮再生修復(fù)時(shí)杯狀細(xì)胞增多，常見(jiàn)鱗狀化生 2. 粘膜下腺體增生肥大及黏液腺化生 3. 支氣管壁充血水腫，慢性炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)…平滑肌損傷，軟骨萎縮及骨化……,病理變化,橫向發(fā)展：細(xì)支氣管 細(xì)支氣管壁周?chē)M織 肺泡,,,Chronic Bronchitis,黏液腺增生,鱗狀上皮化生,Squemous cell metaplasia,腺體萎縮（慢性萎縮性支氣管炎）,臨床病理聯(lián)系,咳嗽——支氣管黏膜炎癥刺激（分泌物

6、增多，黏液潴留）；咳痰——粘膜下腺體增生肥大并黏液腺化生，杯狀細(xì)胞增多及分泌亢進(jìn)；氣喘——支氣管平滑肌痙攣及黏液、滲出物阻塞。后期可出現(xiàn)干咳，少痰或無(wú)痰；病變反復(fù)遷延，可并發(fā)肺氣腫、支氣管擴(kuò)張、肺心病、肺內(nèi)感染,慢支的特點(diǎn)：咳、痰、喘、炎慢支三部曲：慢支—肺氣腫—肺心病 （5-10y）（>10y),二、 肺氣腫（pulmonary emphysema）,末梢肺組織因彈性減弱而過(guò)度充

7、氣，呈永久性擴(kuò)張，并伴有肺泡間隔破壞——肺容積增大。,慢支、吸煙、大氣污染、遺傳和老年性因素等。支氣管阻塞性通氣障礙：分泌物潴留、管壁增厚、支撐組織破壞,（一）病因和發(fā)病機(jī)制,,2、 a1-抗胰蛋白酶（ a1-AT）遺傳性缺乏,肺泡壁彈性受損,(二）病理改變,肉眼觀察：肺膨大，邊緣變鈍，表面可見(jiàn)肋骨壓痕，肺組織表面柔軟而缺乏彈性，切面呈蜂窩狀，觸摸捻發(fā)音增強(qiáng)；,肺氣腫：肺臟近肺膜處，肺組織高度飽滿(mǎn)，含氣增多,病理改變,鏡下改變：

8、 肺泡明顯擴(kuò)張，間隔變窄斷裂，擴(kuò)張的肺泡融合形成較大的囊腔，肺泡壁的毛細(xì)血管受壓而數(shù)量減少； 肺小動(dòng)脈內(nèi)膜增厚，小支氣管和細(xì)支氣管可見(jiàn)慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn),Emphysema Normal,類(lèi)型及其病理變化,分類(lèi)1.肺泡性肺氣腫（阻塞性肺氣腫）2.間質(zhì)性肺氣腫,1.肺泡性肺氣腫,(1)腺泡中央型肺氣腫(2)腺泡周?chē)头螝饽[(3)全腺泡型肺氣腫,2.間質(zhì)性肺氣腫,腺泡中央型,腺泡周?chē)?全腺泡型（

9、Panacinar）,associated with a-1Antitrypsin deficiency,Other types,肺大泡（Bullae Lung）：局部肺泡氣腫囊腔直徑>2cm并破壞肺小葉間隔,Bullae,臨床病理聯(lián)系,肺功能降低：胸悶、氣促、呼吸困難，肺性腦病桶狀胸叩診:過(guò)清音X線:肺透光度增強(qiáng) 肺源性心臟病 自發(fā)性氣胸,三、 支氣管哮喘 （Bronchial asthma）,三、支氣管哮喘,由于

10、過(guò)敏反應(yīng)或其它因素引起支氣管彌漫痙攣的疾病。臨床：呼氣性呼吸困難病因和發(fā)病機(jī)制Ⅰ型變態(tài)反應(yīng),病理變化,肉眼 肺過(guò)度膨脹，有彈性，支氣管腔 內(nèi)有粘稠痰液。,Hyperinflated lungs of a patient who died with status asthmaticus.,支氣管粘液栓,鏡下 粘膜上皮杯狀細(xì)胞增多，腺體增生； 基底膜增厚； 嗜酸性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤(rùn)； 粘液栓，C

11、harcot-Leyden晶體,嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)、基底膜增厚,平滑肌增厚,Between the bronchial cartilage at the right and the bronchial lumen filled with mucus at the left is a submucosa widened by smooth muscle hypertrophy, edema, and inflammation (mainl

12、y eosinophils).,At high magnification, the numerous eosinophils are prominent from their bright red cytoplasmic granules in this case of bronchial asthma,夏科-雷登結(jié)晶（Charcot-Leyden Crystals）,四、支氣管擴(kuò)張（ Bronchiectasis）,以肺內(nèi)支氣管管腔

13、持久性擴(kuò)張伴管壁纖維性增厚為特征的慢性呼吸道疾病 化膿性炎癥 多發(fā)生于肺段以下支氣管,（一）病因和發(fā)病機(jī)制,支氣管壁炎性損傷2. 支氣管先天性發(fā)育缺陷及遺傳因素3. 機(jī)體免疫失調(diào),（二）病理改變,多發(fā)生于一個(gè)肺段，左肺>右肺，下葉>上葉。肉眼：擴(kuò)張的支氣管可呈圓柱狀(cylindrical)或囊性(sacculus)擴(kuò)張的支氣管管腔常有多量粘液膿性滲出物，管壁明顯增厚,病理變化,鏡下：支氣管黏膜

14、上皮萎縮或增生，鱗化；2. 支氣管壁平滑肌、彈力纖維及軟骨萎縮、變性甚至消失，炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，肉芽組織形成，管周纖維化；3. 肺組織纖維化,The mid lower portion of this photomicrograph demonstrates a dilated bronchus in which the mucosa and wall is not clearly seen because of the necro

15、tizing inflammation with destruction.,(三）臨床病理聯(lián)系,咳嗽、咳膿痰—炎性滲出，黏液分泌，繼發(fā)感染 痰量與體位改變有關(guān)反復(fù)咯血—炎癥破壞血管，咳嗽 有時(shí)胸痛—炎癥刺激胸膜 發(fā)紺伴杵狀指（趾）,杵狀指,（四）并發(fā)癥,肺炎肺膿腫 肺壞疽肺心病,第三節(jié) 肺炎,Pneumonia,What is Pneumonia?,肺的急性滲出性炎癥,Chest X-ray Showing P

16、neumonia,This chest X-ray clearly shows an area of lung inflammation indicating pneumonia is present.,Pneumonia Types:,Etiologic Types:Infective ViralBacterialFungalTuberculosisNon InfectiveToxinschemicalAspirat

17、ion,Morphologic types:LobarBroncho (lobular)InterstitialDuration:AcuteChronicClinical:Primary / secondary.Typical / AtypicalCommunity a / hospital a,,一、細(xì)菌性肺炎(Bacterial pneumonia)細(xì)菌性肺炎最為常見(jiàn)，約占肺炎的80%,主要是由肺炎雙球菌(

18、pneumococci)感染引起，病變累及一個(gè)肺段以上的肺組織，以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥。 病變起始于肺泡，迅速累及肺葉或肺段,Lobar Pneumonia,（一）大葉性肺炎(lobar pneumonia),臨 床 特 點(diǎn),好發(fā)于青壯年起病急，病程5-10天發(fā)熱,咳嗽，胸痛咳痰，痰呈鐵銹色,Lobar Pneumonia,2.病 理 變 化,Four stages*充血水腫期(congestion)

19、紅色肝樣變期(red hepatization)灰色肝樣變期(gray hepatization) 吸收期(resolution),Lobar Pneumonia,（1） Stage of congestion（1-2d）,鏡下特點(diǎn)肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血,,滲出,肺泡腔內(nèi)淡紅染漿液性滲出物；少量N、M￠、RBC、肺泡上皮細(xì)胞,大量的肺炎球菌繁殖,,Pro豐富,臨床病理聯(lián)系,毒血癥表現(xiàn)，寒戰(zhàn)、高熱；外周血白細(xì)胞增高,大體觀察肺體積

20、增大，肺葉充血水腫，顏色暗紅;切面:有粉紅色泡沫狀液體溢出,,,咳嗽、咳粉紅色泡沫痰；聽(tīng)診聞濕羅音； X線:肺部片狀模糊陰影,,Lobar Pneumonia,充血水腫期：肺葉充血，變實(shí),Lobar Pneumonia: Congestion,（2） Red hepatization（3-4d）,鏡下特點(diǎn)肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血,,滲出,充滿(mǎn)大量RBC,一定量的纖維素、N，少量M￠;大量纖維素相連成網(wǎng).,多量的肺炎球菌,,臨床病理聯(lián)系

21、,中毒癥狀重,大體觀察肺體積增大，顏色暗紅;切面灰紅粗糙;肺膜充血,有纖維素披覆。,,,咳鐵銹色痰，痰中見(jiàn)心衰細(xì)胞;肺實(shí)變體征、 呼吸困難、紫紺；X線:肺實(shí)變，大片致密陰影,,胸痛，隨呼吸加重、胸膜摩擦音,,并發(fā)纖維素性胸膜炎,紅肝樣變期,（3） Gray hepatization（5-6d）,鏡下特點(diǎn) 大量纖維素滲出，RBC溶解消失,大量中性粒,,擠壓,基本無(wú)肺炎球菌,,臨床病理聯(lián)系,痰涂片不易找到細(xì)菌,大體觀察肺體積增大，

22、顏色灰白，質(zhì)實(shí)如肝.切面干燥粗糙,,,痰液鐵銹色消失，肺實(shí)變體征明顯， X線:肺實(shí)變,,胸痛，隨呼吸加重、胸膜摩擦音,,肺泡壁毛細(xì)血管受壓、變窄，呈貧血狀,并發(fā)纖維素性胸膜炎,Grey hepatization,Dry Pale Firm,大葉性肺炎（灰色肝樣變期）,,灰肝樣變期,（4）Resolution stage（1w）,鏡下：N崩解—纖維素溶解消散—肺泡壁毛細(xì)血管逐漸充盈；大量M￠，肺泡壁結(jié)構(gòu)未破壞大體：病變

23、肺部質(zhì)變軟。切面:可擠出膿性液體肺膜滲出物溶解吸收。臨床病理聯(lián)系：實(shí)變體征消失體溫下降X線:散在不均勻陰影，后陰影消失,消散期,結(jié)局和并發(fā)癥,1.肉質(zhì)變*（carnification ）2. 胸膜肥厚、粘連,Pulmonary carnification,纖維素性胸膜炎：左肺表面黃白色膜狀物附著，并使兩葉肺組織粘連,Lobar Pneumonia,3. 肺膿腫和膿胸4.敗血癥、膿毒血癥5.感染性休克,小 葉 肺

24、 炎,Lobular PneumoniaBronchopneumonia,概 念,以細(xì)支氣管為中心，以小葉為單位的化膿性炎癥，可累及雙肺各葉。又稱(chēng)為支氣管肺炎,Lobular Pneumonia Bronchopneumonia,臨 床 特 點(diǎn),年齡:小兒，老人及體弱多病者部位:雙肺，下葉，小片或融合病因：條件致病菌，常駐寄生菌， 多為混合感染,Lobular Pneumonia Bronchopneumonia,病

25、理變化,大體： 雙肺散在化膿性病灶，雙肺各葉，背側(cè)和下葉為多； 病灶以細(xì)支氣管為中心，病灶可融合；融合性支氣管肺炎; 病灶灰黃、暗紅色，呈多彩狀外觀。,,融合性小葉性肺炎,鏡下：1.病灶以細(xì)支氣管為中心，細(xì)支氣管管壁發(fā)生炎癥反應(yīng)：血管擴(kuò)張、充血，中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，管腔內(nèi)有大量中性粒細(xì)胞和脫落壞死的上皮細(xì)胞及滲出的漿液。,2.炎癥從細(xì)支氣管開(kāi)始，擴(kuò)展至所屬的肺泡，導(dǎo)致細(xì)支氣管周?chē)姆闻荼诿?xì)血管擴(kuò)張，充血，肺泡腔內(nèi)有大

26、量漿液、中性粒細(xì)胞滲出。3.病灶間的肺泡可正常，或擴(kuò)張呈代償性肺氣腫。4.病灶化膿性炎，部分支氣管和肺組織遭到破壞。,小葉性肺炎：細(xì)支氣管壁破壞，大量中性粒細(xì)胞聚集,小葉性肺炎：各肺泡病變不同，有滲出，有壞死,小葉性肺炎：病灶內(nèi)各肺泡腔內(nèi)滲出物不均一,小葉性肺炎：有的以漿液性滲出為主,小葉性肺炎：病灶相互融合，形成大片的壞死和化膿,Lobular Pneumonia Bronchopneumonia,臨床病理聯(lián)系,發(fā)熱、咳嗽、咳痰

27、，膿痰。呼吸困難、紫紺。聽(tīng)診：散在濕性羅音。X線：散在灶狀陰影,結(jié)局及并發(fā)癥,痊愈并發(fā)癥呼衰、心衰膿毒血癥、肺膿腫、膿胸支氣管擴(kuò)張,間 質(zhì) 性 肺 炎（了解內(nèi)容）,病原：病毒、支原體等病變：間質(zhì)性滲出性炎，小葉間隔和肺泡壁增寬；肺泡一般不累及臨床：咳嗽，氣喘，呼吸困難; 治療難度大,Viral Pneumonia,間質(zhì)性肺炎,透明膜,,包涵體,,矽 肺,Silicosis,簡(jiǎn)稱(chēng)硅肺（矽肺），塵肺的一種，是由于長(zhǎng)

28、期吸入含游離二氧化硅的粉塵在肺內(nèi)沉積，引起的以肺廣泛纖維化為特征的肺部疾病。,病 因,游離二氧化硅（SiO2)，?5?m矽肺的發(fā)生及發(fā)展與矽塵中游離的二氧化硅含量，生產(chǎn)環(huán)境中矽塵的濃度、分散度有關(guān)工齡防護(hù),Silicosis,發(fā) 病,巨噬細(xì)胞吞噬塵顆粒入次級(jí)溶酶體，溶酶體膜通透性增高或破裂巨噬細(xì)胞壞死、崩解其它巨噬細(xì)胞吞噬釋放的矽塵，如此反復(fù)。,Silicosis,免疫因素參與矽肺的發(fā)生和發(fā)展矽結(jié)節(jié)中有大量 ? 球

29、蛋白沉積 ( IgG，IgM )矽肺患者的抗肺自身抗體、抗核抗體、 類(lèi)風(fēng)濕因子檢出率較高,Silicosis,病理變化,基本病變：肺組織內(nèi)硅結(jié)節(jié)形成和彌漫性間質(zhì)纖維化,1、硅結(jié)節(jié)：特征性病變 結(jié)節(jié)境界清楚，直徑2-5mm圓或橢圓形，灰白色，質(zhì)硬，砂樣感。 細(xì)胞性硅結(jié)節(jié)—纖維性硅結(jié)節(jié)—玻璃樣結(jié)節(jié)（由中央開(kāi)始）。,病變分期：Ⅰ期：肺門(mén)LN，結(jié)節(jié)分布在中下肺葉。＜3mmⅡ期：彌漫于全肺，中下肺葉為主，范圍不超過(guò)

30、全肺的1/3。 ＜1cmⅢ期：硅結(jié)節(jié)密集融合成團(tuán)塊，可有空洞；肺門(mén)LN蛋殼鈣化；＞2cm 肺硬、直立、沙礫感、沉水,硅結(jié)節(jié)鏡下：由呈同心圓狀或旋渦狀排列的、已發(fā)生玻璃樣變的膠原纖維構(gòu)成； 結(jié)節(jié)內(nèi)小血管內(nèi)膜增厚，管腔狹窄；結(jié)節(jié)中心可因缺血發(fā)生變性、壞死、液化形成小的空洞；結(jié)節(jié)邊緣可見(jiàn)吞噬硅塵的巨噬細(xì)胞,硅結(jié)節(jié),硅結(jié)節(jié),硅結(jié)節(jié),2、肺彌漫性間質(zhì)纖維化,致密的有玻璃樣變的膠原纖維，其中可見(jiàn)硅塵顆粒和碳末沉著，合并肺結(jié)核病時(shí)

31、此種纖維化更為明顯。,并發(fā)癥,硅肺結(jié)核病慢性肺源性心臟病肺感染和阻塞性肺氣腫自發(fā)性氣胸,肺 癌,Lung cancer,?起源：大多為支氣管粘膜上皮好發(fā)年齡：45-75歲，男多于女。發(fā)病率和死亡率有增加趨勢(shì)。,肺癌的發(fā)病率呈現(xiàn)出以下“三高”的特點(diǎn)： 工業(yè)發(fā)達(dá)國(guó)家(地區(qū))高于欠發(fā)達(dá)國(guó)家(地區(qū))。 城市高于農(nóng)村。 男性高于女性。,肺癌發(fā)生示意圖,肺癌是在上述化學(xué)因素、職業(yè)（放射）因素、生物因素，生活習(xí)慣等因素的共同作

32、用下，機(jī)體細(xì)胞遺傳基因發(fā)生改變而發(fā)生的。,組織發(fā)生,多起源于支氣管粘膜上皮，少部 分起源于支氣管腺體或肺泡上皮細(xì)胞。鱗癌、腺癌、小細(xì)胞癌、大細(xì)胞癌、腺鱗癌等絕大多數(shù)肺癌組織學(xué)呈混合性，但以某一組織學(xué)類(lèi)型為主。,病理變化,1.肉眼類(lèi)型 中央型 周?chē)?彌漫型,中央型(肺門(mén)型）,由段以上支氣管發(fā)生，癌腫位于肺門(mén)中央部，最常見(jiàn)分三亞型管內(nèi)型、管壁浸潤(rùn)型、管外浸潤(rùn)型組織學(xué)類(lèi)型多為鱗癌,臨床病理聯(lián)系1.咳嗽、咯血

33、、胸痛2.局限性肺氣腫或肺萎縮，是癌組織壓迫支氣管形成。3.癌性胸腔積液4.上腔靜脈曲張,中央型肺癌,,Lung cancer,（2）周?chē)头伟?發(fā)生于段以下支氣管，位于肺周邊部。單發(fā)或多發(fā)結(jié)節(jié)，與周?chē)M織分界較清。易侵及胸膜，與支氣管關(guān)系不明顯。組織學(xué)類(lèi)型多為腺癌,,周?chē)头伟?（3）彌漫型肺癌,腫瘤體積小，彌漫浸潤(rùn)，可累及全肺。外觀似播散性肺結(jié)核或融合性小葉性肺炎。組織學(xué)類(lèi)型多為未分化型或細(xì)支氣管肺泡癌。起病隱匿，

34、病程長(zhǎng)。,彌漫型肺癌,diffuse carcinoma of the lungs,（1）早期肺癌: 癌塊直徑小于2cm，并局限于支氣管內(nèi)或浸潤(rùn)管壁且無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的肺癌。 （2）隱性肺癌: 臨床及X線檢查陰性；痰細(xì)胞學(xué)檢查陽(yáng)性；手術(shù)標(biāo)本經(jīng)病理檢查證實(shí)為原位癌或早期浸潤(rùn)癌而無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。,2.組織學(xué)類(lèi)型 鱗狀細(xì)胞癌 腺癌 小細(xì)胞癌 大細(xì)胞癌

35、 鱗腺癌 多形性肉瘤樣癌,(1)鱗狀細(xì)胞癌,最多見(jiàn)，約占60%中老年，與吸煙關(guān)系明顯多為中央型分為高、中、低分化鱗癌，中分化者最多,鱗癌,病理核分裂像 正常核分裂像,Lung cancer,鱗癌：癌細(xì)胞排列成復(fù)層，并可見(jiàn)角化珠,鱗癌：形成大量角化珠,Lung cancer,鱗癌,(2)腺癌,多為周?chē)?。女多于男，多有被?dòng)吸煙史。早期無(wú)明顯癥狀，易侵及胸膜。

36、血道轉(zhuǎn)移早。治療效果及預(yù)后不如鱗癌，5年存活率不到10%。,,肺腺癌的特殊類(lèi)型： 細(xì)支氣管肺泡癌,細(xì)支氣管肺泡癌,細(xì)支氣管肺泡癌,,乳頭狀腺癌,Lung cancer,(3)小細(xì)胞癌,中青年男性多，與吸煙及職業(yè)接觸有關(guān)惡性度極高，生長(zhǎng)迅速，轉(zhuǎn)移早，多數(shù)存活期不超過(guò)1年不適合手術(shù)切除，對(duì)化療放療敏感APUD細(xì)胞腫瘤，能分泌胺類(lèi)和多肽類(lèi)激素臨床:類(lèi)癌綜合征（ACTH),鏡下：成巢，由纖維結(jié)締組織分割， 有時(shí)圍繞小血管排

37、列成假菊形團(tuán)結(jié)構(gòu)，多見(jiàn)壞死 2.細(xì)胞形態(tài)：成短梭形或淋巴細(xì)胞樣，似裸核。典型時(shí)常一端稍尖，形似燕麥，稱(chēng)之為燕麥細(xì)胞癌 電鏡下：細(xì)胞漿內(nèi)可見(jiàn)神經(jīng)內(nèi)分泌顆粒。,燕麥細(xì)胞癌,小細(xì)胞肺癌：短梭形或淋巴細(xì)胞樣的瘤細(xì)胞，胞漿甚少，形似裸核，核染色質(zhì)細(xì)顆粒狀,Lung cancer,(4)大細(xì)胞癌,未分化癌，惡性度高，生長(zhǎng)快，早期發(fā)生轉(zhuǎn)移，極少存活1年。癌細(xì)胞呈實(shí)體性癌巢或團(tuán)塊，不形成表皮樣或腺樣結(jié)構(gòu)。細(xì)胞體積大，胞漿豐富，瘤巨細(xì)胞多