呼吸系統(tǒng)病理

1、第十三章 呼吸系統(tǒng)病理,,呼吸系統(tǒng)的組成：鼻、咽、喉、氣管、支氣管和肺呼吸系統(tǒng)的功能：吸入氧氣、排出二氧化碳,第一節(jié) 慢性阻塞性肺病第二節(jié) 慢性肺源性心臟病第三節(jié) 肺炎第四節(jié) 結(jié)核病 第五節(jié) 呼吸衰竭,本章主要內(nèi)容,11月17日是世界慢性阻塞性肺疾病日，為“慢性阻塞性肺疾病——不容忽視的病害”。慢性阻塞性肺疾病簡(jiǎn)稱“慢阻肺 COPD”，就是人們常說的慢性支氣管炎和肺氣腫，主要癥狀為長(zhǎng)時(shí)間咳嗽、咳痰以及氣短。據(jù)世

2、界衛(wèi)生組織估計(jì)，慢阻肺在全球疾病死亡原因當(dāng)中，次于心臟病、腦血管病和急性肺部感染，與艾滋病一起并列第4位。　　在我國，COPD是肺心病的主要基礎(chǔ)?。ㄕ?2％），COPD患者預(yù)后不良，最終常死于呼吸衰竭和肺原性疾病。我國共約有2500萬COPD患者，每年由于COPD造成的死亡可達(dá)100萬人，致殘人數(shù)達(dá)500萬～1000萬。環(huán)境質(zhì)量的下降是造成這一疾病高發(fā)的最重要原因之一，吸煙、粉塵、化學(xué)污染、空氣質(zhì)量下降等都不同程度地?fù)p傷肺部，導(dǎo)致CO

3、PD的發(fā)生。早發(fā)現(xiàn)早治療可減緩COPD發(fā)病進(jìn)程，并可預(yù)防由它引起的肺組織破壞！,第一節(jié) 慢性阻塞性肺病,慢性阻塞性肺病：是一組慢性氣道阻塞性疾病，主要指具有不可逆性氣道阻塞的慢性支氣管炎和肺氣腫一、慢性支氣管炎定義：慢性支氣管炎是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)：指慢性咳嗽、咳痰2個(gè)月以上連續(xù)兩年或一年內(nèi)連續(xù)咳嗽、吐痰3個(gè)月以上，除外心、肺其他疾?。ǚ谓Y(jié)核、矽肺、左心衰）的患者,（一）病因及發(fā)病

4、機(jī)理,1、大氣污染：刺激性煙霧、有害氣體2、吸煙：3、感染4、過敏因素5、其他：呼吸道防衛(wèi)功能破壞，副交感神經(jīng)功能變化，免疫功能紊亂，內(nèi)分泌功能紊亂 ，營養(yǎng)因素,（二）病理變化,肉眼：粘膜肥厚充血、粘膜腺導(dǎo)管開口擴(kuò)張，支氣管內(nèi)有粘液潴留，支氣管狹窄,鏡下,1、呼吸上皮的損傷與修復(fù)粘膜上皮纖毛粘連、倒伏、脫失、粘膜上皮變?yōu)榱⒎交虮馄?上皮細(xì)胞變性壞死、甚至化生為鱗狀上皮 2、支氣管粘膜上皮杯狀細(xì)胞增多，粘膜腺泡增生、肥大、漿

5、液腺粘液化 3 、晚期粘膜萎縮,氣管周圍纖維組織增生,造成管壁的僵硬或塌陷,而喘息型患者,平滑肌可增生、肥大,管腔變窄;軟骨可發(fā)生變性、萎縮、鈣化或骨化,腺體增生粘液化 鱗狀上皮化生,腺體萎縮、纖維化,慢性支氣管炎 支氣管粘膜充血，慢性炎細(xì) 胞浸潤，粘液性腺體增生,3、管壁的其他損害支氣管壁軟骨、平滑肌、彈力纖維破壞、纖維增生、廣泛瘢痕形成、管壁增厚、管腔狹窄，小、細(xì)支氣管變形、扭曲，腔內(nèi)粘液與炎性滲出物凝聚形成粘液栓，使氣道

6、狹窄,,炎癥浸潤,,細(xì)支氣管周圍炎,,纖維閉塞性細(xì)支氣管炎,,慢性阻塞性肺氣腫,（三）臨床病理聯(lián)系,炎癥刺激支氣管粘膜，腺體分泌亢進(jìn)→咳嗽、咳痰、細(xì)菌感染時(shí)為膿性痰，羅音管腔狹窄，分泌物阻塞管道→喘鳴、呼吸困難、呼吸功能不全粘膜，腺體萎縮→分泌物 →痰量 或無痰,,,（四）結(jié)局及并發(fā)癥,治愈――積極預(yù)防、治療、能逐漸漸治愈并發(fā)癥――防治不及時(shí)，不徹底 ①慢性阻塞性肺氣腫 ②肺源性心臟病 ③支氣

7、管擴(kuò)張癥:炎癥使支氣管壁的支 撐組織受損所致,二、肺氣腫,定義：肺氣腫是指呼吸細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡過度充氣呈持久性擴(kuò)張，并伴肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱、容積增大的一種病理狀態(tài),（一）病因及發(fā)病機(jī)理,病因：慢性阻塞性細(xì)支氣管炎、吸煙、塵肺、遺傳（ α1￣抗胰蛋白酶缺乏） 、老年性肺彈性減退機(jī)理： 1、細(xì)支氣管及周圍組織的破壞 慢性細(xì)支氣管炎的炎癥改變使小氣道管壁破壞與

8、肺泡間隔斷裂是肺氣腫發(fā)生的關(guān)鍵環(huán)節(jié),2、α1-抗胰蛋白酶缺乏 由肝細(xì)胞產(chǎn)生,分子量為45000~50000的糖蛋白 遺傳性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原發(fā)性肺氣腫的原因3、吸煙,（二）類型和病理變化,1、類型（1）肺泡性肺氣腫：病變發(fā)生在肺腺泡內(nèi)，可分為：1）腺泡中央型肺氣腫：病變累及小葉中央，見呼吸性細(xì)支氣管呈囊狀擴(kuò)張，肺泡管、肺泡囊擴(kuò)張不明顯2）全腺泡型肺氣腫：病變累及肺腺泡各個(gè)部位，從呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡

9、囊至肺泡均呈彌漫性擴(kuò)張。一般氣腫囊腔較小，遍布整個(gè)小葉3）腺泡周圍型肺氣腫：肺腺泡遠(yuǎn)端的肺泡管肺泡囊擴(kuò)張，近端的呼吸性細(xì)支氣管基本正常,2．間質(zhì)性肺氣腫：因劇烈咳嗽、哮喘等使肺內(nèi)壓升高，肺泡壁或細(xì)支氣管壁破裂，空氣進(jìn)入小葉間隔，在小葉間隔與胸膜連接處形成串珠狀小氣泡，分布于胸膜下。3．其他：瘢痕旁肺氣腫、肺大泡、老年性肺氣腫和代償性肺氣腫。,肉眼：雙肺體積膨大，邊緣鈍圓，色灰白，質(zhì)柔軟、指壓有壓痕、切面干燥，可見肺泡結(jié)構(gòu)、甚至呈蜂

10、房狀，肺前緣及肺尖有少數(shù)肺大泡形成,2、病理變化,鏡下：,肺泡擴(kuò)張，間隔變窄或斷裂，相鄰肺泡互相融合形成較大囊腔；肺泡壁受壓，其內(nèi)的毛細(xì)血管床減少，肺小動(dòng)脈內(nèi)膜呈纖維性增生、肥厚；小支氣管和細(xì)支氣管可見慢性炎癥。,,肺氣腫(HE),（三）臨床病理聯(lián)系,支管性阻塞→通氣障礙 缺氧、CO2潴留肺泡破壞→換氣障礙　 →氣促、胸悶、肺功能測(cè)定，殘氣量超過35

11、%。,,肺泡過度膨脹→胸廓呈吸氣狀態(tài)→桶狀胸、呼吸運(yùn)動(dòng)減弱、語顫降低，叩診呈過清音，心界縮小或消失，呼吸音減弱、呼氣延長(zhǎng)。肺泡破壞→Cap床減少→肺循環(huán)阻力↑→肺動(dòng)脈高壓→右心肥大（肺心?。┓未笈荨屏选园l(fā)性氣胸,(四)結(jié)局及并發(fā)癥,①肺心病及右心衰②呼吸衰竭和肺性腦?、圩园l(fā)性氣胸,第二節(jié) 慢性肺源性心臟病,肺心病：指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病變引起肺循環(huán)阻力增加、肺動(dòng)脈壓升高而引起的以右心室肥大、擴(kuò)張甚至發(fā)生右心衰

12、竭的心臟病,一、病因及發(fā)病機(jī)理,肺疾?。?、肺氣腫）胸廓運(yùn)動(dòng)→肺動(dòng)脈高壓肺血管病變　　　　　　　　　　　　 →右心負(fù)荷加重→右心室肥大→右心衰,,（一）肺部病變1、原有慢性阻塞性肺病的病變2、肺小動(dòng)脈的變化（1）內(nèi)膜及中膜彈力纖維和膠原纖維增生（2）肌型小動(dòng)脈中膜肥厚、內(nèi)膜下出現(xiàn)縱行纖維（3）無肌型小動(dòng)脈中膜肌層和內(nèi)外彈力層肌化（4）肺小動(dòng)脈炎、小動(dòng)脈血栓形成和機(jī)化（5）肺泡毛細(xì)血管顯著減少、管腔狹窄閉鎖,二、

13、病理變化,肉眼：右心室肥大、室壁肥厚（肺動(dòng)脈瓣下2cm處心室壁肌肉厚度≥5cm）、擴(kuò)張、心臟左轉(zhuǎn)或橫位、心尖鈍圓，由右心室構(gòu)成，右心房及肺動(dòng)脈圓錐肥大擴(kuò)張。鏡下：心肌肥大、增寬、核大濃染、肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋消失、間質(zhì)水腫、膠原纖維增生。,(二) 心臟病變,肺心病：右心肥大及肺小動(dòng)脈病變,三、臨床病理聯(lián)系,①肺疾患：咳嗽、咳痰、呼吸困難、發(fā)紺、肺性腦病（頭痛、精神癥狀）②右心衰竭：心悸、氣促、紫紺、頸靜脈怒張、肝臟腫大、下肢

14、浮腫,四、結(jié)局及并發(fā)癥,（一）結(jié)局 反復(fù)發(fā)作 漸加重，預(yù)后不良（二）并發(fā)癥 1、肺性腦病 2、酸堿失衡及電解紊亂 3、心律失常 4、消化道出血、休克、DIC,第三節(jié) 肺炎,定義： 肺炎是指肺組織的急性滲出性炎性疾病 分類：①按病因?qū)W分類：②按炎癥性質(zhì)分類：③按病變累及的部位及范圍分類：大葉性肺炎、小 葉性肺炎、間質(zhì)性肺炎。,各型肺炎的模式圖 1. 大

15、葉性肺炎 2. 小葉性肺炎 3. 融合性肺炎 4. 間質(zhì)性肺炎,一、大葉性肺炎,定義： 大葉性肺炎是主要由肺炎球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥。臨床表現(xiàn)： 驟起寒戰(zhàn)、高熱、繼而出現(xiàn)胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰，呼吸困難；體檢能查出肺部實(shí)變體征。X線檢查有以肺段或肺葉為單位的致密陰影,(一)病因及發(fā)病機(jī)制,致病菌90-95%為革蘭氏陽性肺炎雙球菌少數(shù)為溶血性鏈球菌、肺炎桿菌、金黃色葡萄球菌、流

16、感桿菌。誘因受寒、勞累、胸部外傷、乙醚麻醉酒精中毒、心功能不全、病毒感染。,發(fā)病機(jī)制誘因→機(jī)體抵抗力、呼吸道防御功能降低→肺炎球菌向下蔓延→ 在肺泡內(nèi)繁殖、擴(kuò)散→肺發(fā)性過敏反應(yīng)→大量纖維素滲出進(jìn)入肺泡。,(二)病理變化及臨床病理聯(lián)系,好發(fā)部位：多為單側(cè)（左肺或右肺下葉）病變范圍：一個(gè)肺段或肺葉、或兩個(gè)以上肺葉病變性質(zhì)：纖維素滲出性炎癥。病程：7-10天典型病變分期：4期,1、充血水腫期(1-2天),病理變化：肉眼：肺

17、葉腫脹、重量增加、色暗紅、切面可擠出 多量血性漿液。鏡下：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張，肺泡腔內(nèi)有較多漿液 性滲出液，內(nèi)含大量肺炎雙球菌，少量紅細(xì) 胞、中性白細(xì)胞及巨噬細(xì)胞。,充血水腫期肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張，肺泡腔內(nèi)有較多漿液性滲出液，內(nèi)含少量紅細(xì)胞、中性白細(xì)胞及巨噬細(xì)胞。,臨床病理聯(lián)系,毒素吸收---寒戰(zhàn)、高熱、血白細(xì)胞增多、呼吸、心跳加快。肺泡內(nèi)滲出物---聞及捻發(fā)音及濕性

18、羅音，X線見肺紋理增多，局部性淡薄均勻的陰影,2、紅色肝樣變期(實(shí)變?cè)缙?(2-3天),病理變化：肉眼：肺葉腫脹、重量增加、色暗紅、質(zhì)地變實(shí)如肝(稱紅色肝樣變期)，切面呈粗顆粒狀(凝結(jié)于肺泡內(nèi)的纖維素性滲出物凸出于切面所致)，相應(yīng)胸膜面有纖維素性滲出物被覆。,鏡下：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張，肺泡腔內(nèi)充滿大量連接呈網(wǎng)狀的纖維素和紅細(xì)胞，一定量的中性白細(xì)胞，少量巨噬細(xì)胞,臨床病理聯(lián)系,①大量滲出充滿肺泡腔肺實(shí)變：肺部叩診呈濁音，聽診可聞及

19、支氣管呼吸音，X線檢查可見以一肺段或肺葉大敵在片均勻致密的陰影功能性動(dòng)靜脈短路：紫紺、缺氧②紅細(xì)胞滲出：鐵銹色痰③病變累及胸膜：胸痛，隨呼吸、咳嗽加重,3、灰色肝樣變期 (實(shí)變晚期)(4-6天),病理變化：肉眼：肺葉腫大，呈灰白色，切面干燥顆粒狀，質(zhì)實(shí)如肝(灰色肝樣變)。,肺組織呈貧血狀態(tài)，肺泡腔內(nèi)充滿致密的纖維素及大量中性白細(xì)胞，纖維素通過肺泡孔連接更明顯，紅細(xì)胞溶解消失，滲出物中不易檢出肺炎雙球菌,鏡下：,,大葉性肺炎(灰

20、色肝樣變期) 肺泡腔內(nèi)充滿中性粒細(xì)胞和纖維素，肺泡壁毛細(xì)血管受壓、閉塞,臨床病理聯(lián)系,叩診、聽診、X線檢查同紅色肝樣變期，咳黃膿痰、無鐵銹痰、缺氧、紫紺減輕,4、溶解消散期(6天-),病理變化 肉眼：組織漸帶黃色、質(zhì)地變軟，切面顆粒狀外觀消失，加壓有膿性混濁液體流出。鏡下：肺泡內(nèi)中性粒細(xì)胞變性、崩解、纖維素網(wǎng)逐漸溶解，巨噬細(xì)胞明顯增多，肺組織逐漸凈化復(fù)原，胸膜面纖維素溶解吸收。,臨床病理聯(lián)系：,滲出物溶解---實(shí)變體征消

21、失，出現(xiàn)濕性羅音，X線示病變部位陰影密度逐漸減低，透亮度逐漸增加，呈散在不規(guī)則片狀陰影,(三)結(jié)局及并發(fā)癥,①及時(shí)治療---痊愈完全恢復(fù)結(jié)構(gòu)及功能。②治療不及時(shí)---并發(fā)癥中毒性休克 肺膿腫及膿胸 敗血癥 肺肉質(zhì)變,肺肉質(zhì)變 右肺下葉機(jī)化，成為灰白色， 質(zhì)地致密似肉樣的纖維組織,二、小葉性肺炎,定義：小葉性肺炎是指病變以細(xì)支氣管為中心肺小葉為單位的急性化膿性炎癥（又稱支氣管肺炎）。臨床表現(xiàn)：發(fā)熱、咳嗽、咳痰、呼吸困

22、難，肺部可聞及散在的濕性羅音,（一）病因及發(fā)病機(jī)制,致病菌：多為細(xì)菌引起，如葡萄球菌、鏈球菌、流行性感冒桿菌、綠膿桿菌、大腸桿菌、嗜肺軍團(tuán)菌 。常為混合菌感染誘因及發(fā)病機(jī)理： ①某些急性傳染?。檎?、流感、白喉）②長(zhǎng)期臥床（慢性心衰）③全身麻醉、昏迷,（二）病理變化,性質(zhì)：化膿性炎 部位：常為兩肺下葉肉眼：兩肺各葉見散在多發(fā)性灰黃色實(shí)變病灶，以下葉及背側(cè)重，病灶大小不一，多為1cm直徑，有時(shí)可融合波及一個(gè)肺段或肺葉的

23、大部分（融合性小葉性肺炎），切面灰黃色、質(zhì)較實(shí)、邊緣不規(guī)則，病灶中央?？梢娂?xì)支氣管斷面，擠壓時(shí)有膿樣物溢出，一般胸膜不受累,小葉性肺炎 肺外帶可見散在 分布的灶性化膿 性病灶（↑）,鏡下：病灶中央見一發(fā)炎的細(xì)支氣管，管壁充血，水腫并有大量的中性白細(xì)胞浸潤，管腔內(nèi)充滿中性白細(xì)胞以及脫落崩解的粘膜上皮細(xì)胞；病變區(qū)肺泡內(nèi)充滿漿液、中性白細(xì)，少量紅細(xì)胞、纖維素及脫落肺泡上皮細(xì)胞，肺泡壁充血水腫，病灶周圍肺組織可出現(xiàn)代償性肺氣腫和

24、充血水腫、支氣管旁淋巴結(jié)常腫大，呈急性炎癥反應(yīng),小葉性肺炎細(xì)支氣管及所屬的肺小葉化膿性炎，病變的支氣管被破壞，僅見部分肌層殘留，支氣管管腔為膿性壞死物阻塞,小葉性肺炎高倍鏡下見殘存的支氣管粘膜上皮（↑），支氣管壁及周圍的肺組織內(nèi)見大量中性粒細(xì)胞浸潤,毒素吸收---發(fā)熱、血中性粒細(xì)胞↑ 支氣管炎或滲出物刺激粘膜---咳嗽、咳痰、合并感染時(shí)為粘液膿性或膿性痰病灶內(nèi)滲出物---濕性羅音，X線片狀陰影大量肺組織受累---呼吸困難

25、、紫紺高熱、缺氧---驚厥、昏迷病灶散在分布---多無實(shí)質(zhì)體征胸膜不受累---多無明顯胸痛,臨床病理聯(lián)系,及時(shí)治療---愈合抵抗力低、治療不及時(shí)――并發(fā)癥 1、心功能不全 2、呼吸功能不全 3、肺膿腫及膿胸 4、支氣管擴(kuò)張 5、膿毒血癥,（四）結(jié)局及并發(fā)癥,第一節(jié) 結(jié)核病,一、概 論： 結(jié)核病---是由結(jié)核桿菌引起的一種常 見的慢性感染性肉芽腫炎。 典型病變?yōu)榻Y(jié)核結(jié)節(jié)

26、形成并伴有不同程度的干酪樣壞死,(一)病因及發(fā)病機(jī)理,致病菌: 結(jié)核分枝桿菌 分型：人型*、牛型*、鳥型、鼠型 傳染途徑：呼吸道及消化道，皮膚傷口 發(fā)?。喝Q于結(jié)核菌與機(jī)體抵抗力之間的 邪正斗爭(zhēng)。 菌體成分：脂質(zhì)、蛋白質(zhì)及多糖,結(jié)核病的病理變化：基本病變：變質(zhì)、滲出、增生特殊病變：結(jié)核結(jié)節(jié)形成和干酪樣壞死,(二)病理變化,產(chǎn)生

27、條件：早期,免疫力低，變態(tài)反應(yīng)強(qiáng)，細(xì)菌多、毒力強(qiáng)。表現(xiàn)：漿液或漿液纖維素性炎。好發(fā)組織：肺、漿膜、滑膜、腦膜。轉(zhuǎn)歸：吸收消散，或成為增生或變質(zhì)為主的病變。,（1）滲出為主的病變,（2）增生為主的病變,產(chǎn)生條件：細(xì)菌數(shù)量少，毒力低，抵抗 力、免疫力強(qiáng)。 表現(xiàn)：結(jié)節(jié)形成――具有診斷意義,肉眼：?jiǎn)蝹€(gè)時(shí)不易見，融合成較大結(jié)節(jié)時(shí)表現(xiàn)為粟粒大，灰白半透明狀，有干酪樣壞死時(shí)略帶黃色，可微隆起于臟器表面,類上皮細(xì)胞、

28、 鏡下 郎罕氏細(xì)胞 淋巴細(xì)胞、成纖維細(xì)胞構(gòu)成,,結(jié)核結(jié)節(jié),類上皮細(xì)胞 梭形或多角形，胞漿豐富，細(xì)胞間常以胞漿突起互相連絡(luò)，核呈圓形或卵圓形，染色質(zhì)基少，可見1-2個(gè)核仁,郎罕巨細(xì)胞 體積大，胞漿豐富，胞核很多（10＋－100＋），核排列在胞漿周圍呈花環(huán)狀、馬蹄形、或密集在胞體的一端的多核巨細(xì)胞；最初位于中央，形成干酪樣壞死后則位于壞死灶附近或結(jié)節(jié)周邊部,（3）變質(zhì)為主的病變,產(chǎn)生條件：細(xì)菌數(shù)量多，毒力強(qiáng)、抵抗力

29、低、 變態(tài)反應(yīng)強(qiáng)。表 現(xiàn)----干酪樣壞死(特征性病變)。,肉眼：病變部位呈淺黃色，均質(zhì)細(xì)膩，質(zhì)地較實(shí)似奶酪狀。,鏡下:細(xì)胞壞死、崩解、失去原來組織結(jié)構(gòu)與輪廓， 呈一片紅染無結(jié)構(gòu)的顆粒狀物質(zhì)，病灶周圍 有滲出性改變，外周區(qū)內(nèi)能找到一定數(shù)量的 結(jié)核桿菌,右上方見大量粉紅色，細(xì)顆粒狀，無結(jié)構(gòu)干酪樣壞死。周圍被結(jié)核性肉芽組織包繞。,(三)結(jié)核病的發(fā)展和結(jié)局,1、抵抗力強(qiáng)――愈合

30、①吸收消散 ②纖維化、纖維包裹、鈣化 2、抵抗力低――惡化 ①病灶擴(kuò)大 ②溶解播散：支氣管、淋巴道、血道,二、肺結(jié)核病,原發(fā)性肺結(jié)核病分類 　　　　繼發(fā)性肺結(jié)核病,,,原發(fā)性肺結(jié)核病-----機(jī)體初次感染結(jié)核桿菌而發(fā)生 的肺結(jié)核病。多見于兒童，有全身播散的趨向,1、原發(fā)性肺結(jié)核病,原發(fā)綜合征：肺的原發(fā)病灶、結(jié)核性淋巴管炎和肺門淋巴結(jié)結(jié)核三者合稱。

31、,肺的原發(fā)病灶：通常一個(gè)，常位于通氣較好的肺的上葉的下部或下葉的上部近肺膜處，以右肺多見。病變開始為滲出性病變，繼之中央可發(fā)生干酪樣壞死，周圍則有結(jié)核結(jié)節(jié)形成。肉眼：常呈圓形，直徑多在1cm左右，色灰黃。淋巴管炎：肉眼難以察見（初次感染、機(jī)體缺乏免疫力、結(jié)核桿菌侵入淋巴道引起）。淋巴結(jié)結(jié)核：肺門淋巴結(jié)腫大，干酪樣壞死。X線：成啞鈴狀。,（2）結(jié)局：免疫力強(qiáng)：愈合 ①小病灶――完全吸收，或成纖維化 ②較大病灶――纖維包裹、

32、鈣化抵抗力弱――播散,（1）支氣管播散：多發(fā)性小葉干酪性肺炎,（2）淋巴道播散：淋巴結(jié)腫大,（3）血道播散常見于繼發(fā)性肺結(jié)核病,2、繼發(fā)性肺結(jié)核病,繼發(fā)性肺結(jié)核病----是指機(jī)體再次感染結(jié)核桿 菌所發(fā)生的肺結(jié)核病。(1)結(jié)核桿菌來源 ①外源性再感染 ②內(nèi)源性再感染(2)病變特點(diǎn)①病變多開始于肺尖部，以右肺多見。,②變態(tài)反應(yīng)強(qiáng)，病變發(fā)

33、展迅速劇烈，易發(fā)生干酪樣壞死，免疫力較強(qiáng)，在壞死灶周圍多有增生為主的病變；形成結(jié)核結(jié)節(jié)。肺門淋巴結(jié)一般無明顯病變，全身粟粒性結(jié)核少見，病變?cè)诜蝺?nèi)蔓延主要通過受累支氣管播散。③病程較長(zhǎng)，隨著機(jī)體免疫力和變態(tài)反應(yīng)的消長(zhǎng)，病情時(shí)好時(shí)壞，有時(shí)以增生為主，有時(shí)以滲出、變質(zhì)為主，病變輕重新舊不一。,3.臨床類型,①局灶性肺結(jié)核――早期病變好發(fā)部位：肺尖部、右側(cè)多見。病理變化：為一個(gè)或數(shù)個(gè)米?；螯S豆大的病灶，以增生為主，也可

34、 有變質(zhì)、滲出性病變。 臨床表現(xiàn)：一般無轉(zhuǎn)歸：　　好：纖維化或鈣化?！　模航櫺苑谓Y(jié)核 。,②浸潤性肺結(jié)核,病理變化 病變中央為較小的干酪樣壞死區(qū)，外周有廣泛的病灶周圍炎，常位于鎖骨下的肺組織――“鎖骨下浸潤”。,局灶型肺結(jié)核(左)(大體)浸潤性肺結(jié)核(右)(大體及光鏡),,,,臨床表現(xiàn)：低熱、盜汗、食欲不振、全身乏力、咳嗽、咯血、痰可檢出結(jié)核桿菌，X線檢查，在

35、鎖骨下區(qū)可見邊緣模糊的云霧狀陰影。轉(zhuǎn)歸：及時(shí)治療，抵抗力強(qiáng)——愈合；周圍炎吸收，干酪樣壞死纖維包裹、鈣化。治療不及時(shí)，抵抗力低——形成薄壁空洞，干酪樣肺炎，慢性纖維空洞性肺結(jié)核,病理變化 肺內(nèi)有一個(gè)或多個(gè)厚壁空洞形成，空洞多在肺上葉，壁厚時(shí)可達(dá)1cm以上，空洞內(nèi)可見殘剩的梁柱狀組織。（為血栓形成而閉塞的血管）。 肺內(nèi)病變新舊不一、肺上部病變較舊而且重，下部則新且輕。 后期肺組織廣泛纖維化,胸膜增厚粘連,使

36、肺縮小畢變形,形成硬化形肺結(jié)核。,③慢性纖維空洞性肺結(jié)核,慢性纖維空洞性肺結(jié)核(開放性肺結(jié)核)(開放性愈合),空洞與支氣管相通——傳染源破壞大血管——咯血空洞穿破胸膜——?dú)庑鼗蚰摎庑胤谓M織廣泛破壞，纖維組織代替——肺體積變小，變形，變硬（肺硬變）產(chǎn)生肺心病。咽下含菌痰液——腸結(jié)核,病理臨床聯(lián)系：,可分為小葉性和大葉性兩類 肉眼：肺葉腫大變實(shí)，切面呈灰色,干酪樣,或因壞死物液化形成急性空洞。臨床表現(xiàn)：嚴(yán)重中毒癥狀，X線檢

37、查可見不均勻的致密陰影。不及時(shí)搶救可迅速死亡。,④干酪樣肺炎,干酪樣肺炎(光鏡),鏡下：肺泡內(nèi)大量漿液纖維素性滲出物內(nèi)含巨噬細(xì)胞為主的炎性細(xì)胞，且見廣泛的干酪樣壞死，可查見大量結(jié)核桿菌。,病理變化： 為孤立的，有纖維包裹境界分明的球形干酪樣壞死灶，直徑2~5cm，多為一個(gè)，有時(shí)多個(gè)。臨床表現(xiàn)：靜止時(shí)無臨床表現(xiàn)轉(zhuǎn)歸： a.無進(jìn)展或部分機(jī)化，鈣化。 b.抵抗力↓——惡化進(jìn)展，肺內(nèi)播散 。,⑤結(jié)核球（結(jié)核瘤）,結(jié)核球,多見

38、濕性結(jié)核性胸膜炎病變：漿液纖維素性炎漿液滲出多時(shí)引起胸腔積液，草黃色或血性胸水轉(zhuǎn)歸：治療——吸收纖維多——機(jī)化,胸膜增 厚，粘連,⑥結(jié)核性胸膜炎,好發(fā)部位：肺尖部，局限病變：增生為主，少有胸膜積液轉(zhuǎn)歸：纖維化，使局部胸膜增厚，粘連,干性結(jié)核性胸膜炎,①急性全身性粟粒性結(jié)核病 病理變化 肉眼：各器官內(nèi)密布大小一致分布均勻 圓形，灰白帶黃色的粟粒大小的

39、 結(jié)核結(jié)節(jié)。 鏡下：為含菌少的增生性病變（結(jié)核結(jié) 節(jié)）或含菌多的滲出性、變質(zhì)性 病變,三.血源性結(jié)核病,臨床表現(xiàn)：高熱、衰竭、食欲不振、盜汗、煩 躁不安、肝脾腫大及腦膜刺激征， X線檢查見肺內(nèi)密度均勻，大小一 致的細(xì)點(diǎn)狀陰影 病

40、程遷延3周轉(zhuǎn)為慢性全身性粟粒性結(jié)核病,②急性粟粒性肺結(jié)核:干酪樣壞死物質(zhì)破入 鄰近靜脈引起 慢性粟粒性肺結(jié)核:病變以增生為主,呼吸衰竭,呼吸衰竭：各種原因引起嚴(yán)重的外呼吸功能障礙，而使肺吸入氧氣和（或）排出二氧化碳功能不足，出現(xiàn)動(dòng)脈血氧含量減少（動(dòng)脈血氧分壓低于8KPa） ，伴有（高于6.65 KPa ）或不伴有二氧化碳積聚的現(xiàn)象，并出現(xiàn)癥狀和體征

41、時(shí)Pa帕斯卡（力）壓強(qiáng)單位：1牛頓的力均勻作用在1平方米的面積上所產(chǎn)生的壓強(qiáng),（1）根據(jù)發(fā)病機(jī)理分類 通氣性呼吸衰竭 換氣性呼吸衰竭 （2）根據(jù)血?dú)馓攸c(diǎn)分類 低氧血癥型呼吸衰竭（Ⅰ） 低氧血癥伴有高碳酸血癥型呼吸衰竭（Ⅱ） （3）根據(jù)原發(fā)部位分類 中樞性呼吸衰竭 外周性呼吸衰竭 （4）根據(jù)病程不同分類：急性 慢性,呼吸衰竭的分類：,一、病因及發(fā)病機(jī)理,（一）肺通氣功能障礙 1、限制性

42、通氣不足 發(fā)生機(jī)理： （1）呼吸動(dòng)力減弱呼吸中樞受損或抑制神經(jīng)肌肉病變,,呼吸肌收縮減弱或隔肌受限,,（2）彈性阻力增加（胸壁及肺順應(yīng)性降低）  容量改變（△V）（ml） 順應(yīng)性= —————————— 壓力改變（△P）(cmH2O)  1胸廓及肺順應(yīng)性= ——— (f ：彈性阻力

43、) f,1）胸廓順應(yīng)性降低纖維性胸膜增厚，胸腔積液，氣胸，胸部畸形。2）肺的順應(yīng)性降低(取決于容量及僵硬度）肺的總?cè)萘拷档停悍尾粡垺獾雷枞?、肺葉切除。肺組織變硬，彈性阻力↑：肺淤血、水腫、纖維化。肺泡表面活性物質(zhì)減少：休克、氧中毒、肺水腫。,2、阻塞性通氣不足,氣道阻力異常升高 氣道狹窄或阻塞引起,急性多于慢性，見于氣管異物，腫瘤，白喉，可威脅生命分

44、為固定及可變兩種：固定：疤痕形成（聲帶麻痹）可變：胸內(nèi)與胸外（阻塞隨跨壁壓改變）1）胸內(nèi)：呼氣性呼吸困難2）胸外：吸氣性呼吸困難,（1）中央氣道阻塞：,內(nèi)徑小于2mm的細(xì)支氣管無軟骨支撐，管壁薄，與管周肺泡結(jié)構(gòu)緊密連接，隨吸氣與呼氣跨壁壓改變，內(nèi)徑也發(fā)生動(dòng)力學(xué)變化吸氣：肺泡擴(kuò)張，細(xì)支氣管受周圍彈性組織的牽拉，口徑變大。呼氣：相反，口徑變小,（2）外周氣道阻塞,慢性 破壞小氣道，管壁增厚，平滑肌緊張肺 性增

45、高 疾 分泌物潴留狹窄 患 肺泡壁破壞對(duì)細(xì)支氣管牽拉作用減弱 →氣道阻力增加→呼氣性呼吸困難,,,（二）彌散障礙,彌散障礙主導(dǎo)致?lián)Q氣功能障礙換氣功能障礙：指肺泡中氧氣彌散到血液中，血二氧化碳彌散到肺泡中的過程障礙 單位時(shí)間內(nèi)氣體彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差，肺泡膜的面積與厚度，氣體的彌散常數(shù)（與氣體的分子量及溶解度有關(guān)）。在一般環(huán)境條件下，分壓差，氣體彌散常數(shù)是一定的，因而主要與肺泡膜的面積及厚度

46、有關(guān)發(fā)生機(jī)理,1、彌散膜面積減少肺實(shí)變，肺不張，肺葉切除，→肺泡膜面積減少﹥1/2時(shí)→換氣功能障礙 2、彌散膜增厚 肺水腫，肺泡透明膜形成，肺纖維化、肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張，稀血癥→肺泡膜通透性降低或彌散距離增寬→彌散障礙3、彌散時(shí)間縮短：血液與泡接觸時(shí)間過短,（三）肺泡通氣與血流比例失調(diào),1、部分肺泡失去通氣或通氣不足（部分肺泡V/Q比率降低）氣道阻塞或狹窄及胸廓順應(yīng)性降低→部分肺泡通氣明顯降低→靜脈血流經(jīng)該處時(shí)未氧合直接進(jìn)入

47、動(dòng)脈血→動(dòng)脈血氧分壓↓PaCO2↑（“功能性動(dòng)—靜脈短路”）。,2、部分肺泡血流量減少或停止（部分肺泡V/Q比率增高）肺動(dòng)脈壓降低，肺動(dòng)脈栓塞，肺血管受壓，肺泡壁毛細(xì)血管床減少→V/Q↑吸入氣無血液進(jìn)行氣體交換，（死腔樣通氣）→流經(jīng)該處的血液從其他部分通過，通氣量相對(duì)不足血液不能完全氧合 → PaO2↓ PaCO2↑ →機(jī)體代償→總通氣量↑ → 排出CO2 → PaCO2升高不明顯,,先天性肺動(dòng)靜脈瘺（真性分流）或肺內(nèi)動(dòng)靜脈短路開放（

48、休克）→靜脈血未經(jīng)氧合進(jìn)入動(dòng)脈內(nèi)。,3、解剖分流增加,小結(jié),在某一病例中，通氣與換氣障礙，多數(shù)是并存或相繼出現(xiàn)，兩者共同作用引起呼吸衰竭的發(fā)生通氣障礙多表現(xiàn)為低氧血癥伴二氧化碳瀦留的Ⅱ型呼吸衰竭；而彌散障礙一般表現(xiàn)為低氧血癥血中二氧化碳變動(dòng)不大，有時(shí)還可下降的Ⅰ型呼吸衰竭,二、機(jī)體功能和代謝的變化,外呼吸功能障礙的直接效應(yīng)：PaO2 ↓，同時(shí)伴有PaCO2↑或不變引起機(jī)體功能代謝改變的根本原因： 低氧血癥，高碳酸血癥，酸堿平衡

49、紊亂,（一）酸堿平衡障礙及電解質(zhì)變化,1、呼吸性酸中毒Ⅱ型呼吸衰竭→大量CO2潴留→原發(fā)性碳酸增多 [HCO3-] H2CO3↑,,﹤——,20,1,→ PH ↓,電解質(zhì)變化：（1）高血鉀癥 （慢性期） H +_K+競(jìng)爭(zhēng)抑制,,K+,H +,K+ ↑,H + ↑（急性期),,,,,,,↓,H2CO3→H++HCO3-,CO2+H2

50、O,,,H+ ↑,,K+,,,,,,,,K+ ↓,（2）低氯血癥與碳酸氫根增多,紅細(xì)胞：腎小管：,,HCO3-,CL-,HCO3- ↑,CL- ↓,,,,,,,,,,CO2+H2O,H2CO3→ HCO3- + H+,,,,,,,CL-,NH3,H+,+,,,NH4+,+,,NH4CL,,,,,2、代謝性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 缺氧、感染，休克→無氧酵解 腎功能衰竭→酸排出↓ 存在阻塞性通

51、氣障礙時(shí)合并呼酸,→酸性代謝產(chǎn)物↑→代酸,,,3、呼吸性堿中毒 PaO2↓ →過度通氣→CO2排出↑ [HCO3+] H2CO3↓ 電解質(zhì)變化： （1）低鉀血癥 （2）高氯血癥,,﹥ 20 PH﹥7.4,（二）呼吸系統(tǒng)的改變,1、呼吸系統(tǒng)功能原發(fā)性改變（1）呼吸頻率、節(jié)律、深度的改變 阻塞性通氣障礙：氣流受阻→呼吸深慢 上呼吸道不全阻塞：吸氣性呼吸困難 下呼

52、吸道阻塞：呼氣呼吸困難 肺順應(yīng)性降低：呼吸淺快 中樞呼吸衰竭：淺慢呼吸，潮式呼吸，間歇呼吸，抽泣樣呼吸，嘆氣樣呼吸，節(jié)律紊亂,呼吸肌過度用力，肺通量增加時(shí)的一種感覺,（2）呼吸困難,2、低氧血癥或高碳酸血癥對(duì)呼吸的影響,PaO2↓，PaCO2↑→呼吸深快 （3.99kpa） (11.97kpa) PaO2↓→作用于主動(dòng)脈體化學(xué)感受器 PaCO2↑ PH↓PaO2﹤ 3.99kpa PaCO

53、2﹥ 11.97kpa →損害和抑制呼吸中樞,→中樞化學(xué)感受,,（三）循環(huán)系統(tǒng)的變化,1、代償性心跳加快，心收力加強(qiáng)。一定量PaO2↓PaCO2↑→興奮心血管運(yùn)動(dòng)中樞→心率加快，心收縮力加強(qiáng)，外周血管收縮，心、腦血管擴(kuò)張→ 保證心腦血液供應(yīng)。嚴(yán)重缺氧→心血管運(yùn)動(dòng)中樞及心血管受損，→心收縮力減弱，血壓下降，心率失常。甚至心跳停搏。2、慢性右心衰竭：機(jī)理,（4）中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化——肺性腦病,肺性腦?。褐负粑ソ咭鸬囊灾袠猩窠?jīng)系統(tǒng)功

54、能障礙為主要表現(xiàn)的綜合征。臨床表現(xiàn)：煩躁不安，失眠，頭痛、興奮、隨后表現(xiàn)為精神錯(cuò)亂、表情淡漠、嗜睡、甚至昏迷。,缺氧：PaO2<60cm：智力、視力輕度減退PaO2<40cm：頭痛、不安、定向力及記力障礙，精神錯(cuò)亂、嗜睡、驚厥、昏迷PaO2<20cm：神經(jīng)細(xì)胞不可逆改變二氧化碳潴留(二氧化碳麻醉) PaCO2超過80mmHg：頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼震顫、精神錯(cuò)亂、嗜睡、昏迷、抽搐 肺性

55、腦病的機(jī)制,（五）腎功能變化早期：蛋白尿，紅細(xì)胞，白細(xì)胞，管型嚴(yán)重：急性腎功能衰竭（功能性）：少尿，氮質(zhì)血癥，代謝性酸中毒（六）胃腸變化胃腸粘膜糜爛、壞死、出血、潰瘍形成,四、呼吸衰竭的防治原則,(1)防治原發(fā)病(2)保持呼吸道暢通和改善通氣 (3)給氧治療原則： I型：高濃度給氧II型：持續(xù)、低濃度、低流量給氧,Ⅱ型呼衰給氧原則的機(jī)制：嚴(yán)重缺氧及高碳酸血癥抑制中樞化學(xué)感受器，呼吸來自缺氧對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激。臨