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文檔簡介
1、流行性乙型腦炎,國際上又叫日本腦炎蟲媒傳播,流行性乙型腦炎定義,病原學(xué),乙型腦炎病毒(電鏡),屬于黃病毒科,結(jié)構(gòu)為RNA型,具嗜神經(jīng)性;抗原性穩(wěn)定,人或動物感染后可以產(chǎn)生特異性的抗體;抵抗力不強:對溫度、乙醚和酸都很敏感,56℃30分鐘或100℃3分鐘即可滅活。但對低溫及干燥抵抗力強。,一、護理評估,流行病學(xué),傳染源 包括家畜、家禽和鳥類;其中豬(特別是幼豬)是主要傳染源,人不是重要傳染源(病毒血癥期<5天)傳播途徑
2、 蚊子是主要傳播媒介,三帶喙庫蚊為主,蚊體內(nèi)病毒能經(jīng)卵傳代越冬,可成為病毒的長期儲存宿主。易感性:普遍易感,以10歲以 下兒童居多,感染后絕大多數(shù) 人為隱性感染,感染后可獲得 持久的免疫力。,,流行病學(xué),流行病學(xué)特征 有嚴格季節(jié)性,集中于7、8、9月(80%~90%) ,但由于地理環(huán)境與氣候不同,華南地區(qū)的流行高峰在6~7月,華北地區(qū)在7~8月,而東北地區(qū)則在8~9月,均與蚊蟲密度曲線相一致。發(fā)病特點:農(nóng)村?城市; 高
3、度分散性; 隱性病例﹥顯性病例。,流行病學(xué),一、護理評估,發(fā)病機制,叮咬,血,隱性感染,中樞神經(jīng)系統(tǒng),,腦炎,病豬,,,,,感染乙腦病毒蚊子,發(fā)病與否,取決于病毒的數(shù)量,毒力和機體的免疫功能,絕大多數(shù)感染者不發(fā)病,呈隱性感染。,感染乙腦病毒的蚊蟲叮咬人體后,侵入病毒量多、毒力強、機體免疫功能又不足,則病毒先在局部組織細胞和淋巴結(jié)、以及血管內(nèi)皮細胞內(nèi)增殖,不斷侵入血流,經(jīng)血行散布全身,形成病毒血癥。由于病毒有嗜神經(jīng)性故能突破血腦屏障侵入
4、中樞神經(jīng)系統(tǒng),尤在血腦屏障低下時或腦實質(zhì)已有病毒者易誘發(fā)本病。,發(fā)病機制,腦實質(zhì)廣泛病變,大腦皮質(zhì)、腦干及基底核的病變最明顯,脊髓病變最輕。 基本病變:①血管內(nèi)皮細胞損害②神經(jīng)細胞變性壞死③局部膠質(zhì)細胞增生, 形成膠質(zhì)小結(jié),病理改變,膠質(zhì)小結(jié),血管淋巴套,根據(jù)病程分為四期:(一)初期 (二)極期 (三)恢復(fù)期?。ㄋ模┖筮z癥根據(jù)病情輕重,分為四型:1.輕型 2.普通型 3.重型4.暴發(fā)型,
5、臨床特征,臨床表現(xiàn)潛伏期4-21天,平均10-14天,1、初期 1~3天 急起發(fā)熱,頭痛,惡心、嘔吐、嗜睡,可有頸強直及抽搐、神志淡漠等神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)。,臨床特征,2、極期 歷經(jīng)4~10天 1)持續(xù)高熱:100%發(fā)熱,7~10天或達3周, 伴劇烈頭痛、噴射性嘔吐。 2)意識障礙:發(fā)生率50-90% 煩躁→ 嗜睡 →昏睡→淺昏迷 →深昏迷3)驚厥:發(fā)生率40-60%。高熱,腦實質(zhì)炎癥及腦水腫所致,呈局部或
6、全身抽搐,多伴意識障礙,持續(xù)時間與程度各異。,臨床特征,呼吸衰竭 發(fā)生率15%-40%,中樞性為主—呼吸節(jié)律不均和幅度不均,如雙吸嘆息樣呼吸、潮式呼吸等。 外周性呼衰竭—先快后慢,呼吸減弱,但呼吸節(jié)律整齊,中樞性呼吸衰竭 周圍性呼吸衰竭原因:延髓呼吸中樞損害 呼吸道分泌物阻塞(窒息) 或呼吸中樞受壓迫 肺部繼發(fā)感染 (腦疝、腦水腫) 呼吸肌麻痹
7、 表現(xiàn):意識障礙加深 呼吸困難、吸氣性三凹征 呼吸節(jié)律改變 紫紺(缺氧) 瞳孔改變 肺部體征 (顳葉鉤回疝、 枕骨大孔疝),臨床特征,神經(jīng)系統(tǒng)癥狀與體征 腦膜刺激征陽性;瞳孔大小和形態(tài)變化,錐體束病理反射征陽性,癱瘓;植物神經(jīng)功能紊亂或顱神經(jīng)受損,高熱,搐抽,呼吸衰竭,,,,,,,乙腦三聯(lián)征,臨床特征,3、恢復(fù)期 多2
8、周內(nèi)完全恢復(fù)重者(5%~20%)可有神志遲鈍、癡呆、失語、多汗、癱瘓等恢復(fù)期癥狀, 積極治療下6月內(nèi)不恢復(fù)為后遺癥。,4、后遺癥期 5%~20%見于高熱、昏迷、抽搐等重癥患者。神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥常見:失語,其次:肢體強直性癱瘓、扭轉(zhuǎn)痙攣、攣縮畸形、吞咽困難、舞蹈樣運動和癲癇發(fā)作等。精神方面的后遺癥有癡呆、精神異常、性格改變和記憶力減退等。,臨床特征,一、護理評估,5.并發(fā)癥 最常見并發(fā)癥為支氣管肺炎其次是肺不張、尿路感染、
9、壓瘡等少數(shù)重癥患者亦可出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍,臨床特征,根據(jù)病情分型,體溫 神志 腦膜刺激征 抽搐 呼衰 病程 后遺癥 輕型40℃ 昏迷 明顯 反復(fù) ± 3周 常有 極重>41℃ 深昏 明顯 持續(xù) ++3周 嚴重后遺癥,血象 白細胞總數(shù)常在(10~20)×109 /L,中性粒細胞增至80%以上。腦脊液 壓力增高,外觀無色透明,白細胞計數(shù)在(50~500)× 1
10、06/L之間,早期中性粒細胞為主,以后單核細胞為主,蛋白輕度增高、糖、氯化物正常。血清學(xué)檢查 特異性IgM抗體檢查 病程第4日即可出現(xiàn)陽性,2周達到高峰,可作為早期診斷。,輔助檢查,病原學(xué)檢查: 病毒分離:第一周內(nèi)死亡患者 腦組織(腦脊液、血);用于回顧性診斷,流行病學(xué)資料臨床特點實驗室檢查,診斷要點,目前對乙腦尚缺乏有效的抗病毒藥物,主要是采取對癥治療措施。處理好高熱、抽搐和呼吸衰竭等危重癥狀是搶救
11、乙腦病人的關(guān)鍵。 恢復(fù)期及后遺癥主要是加強護理,注意營養(yǎng),與功能康復(fù)。,,治療要點,一般治療,病人住院隔離,防蚊。 昏迷護理。 昏迷抽搐防護舌咬傷。 水電解質(zhì)平衡與能量供給。 抗病毒治療—無,可試用利巴韋林和干擾素。,對癥治療,高熱:設(shè)法將體溫控制在38℃左右。 物理降溫為主:冰枕、冰敷、醇浴或冰鹽水灌腸; 藥物降溫為輔:口服阿司匹林、或肛內(nèi)給消炎痛等; 亞冬眠:用于高熱并抽搐頻繁的患者,用氯丙嗪或
12、異丙嗪各0.5-1.0mg/kg/ 次肌注,q4 ~ 6h一次,配合物理降溫。3~5天。抑制呼吸,保持呼吸道通暢。,驚厥與抽搐,1、腦水腫—脫水,激素; 2、呼吸道阻塞—吸痰、給氧、保持呼吸
13、 道通暢; 3、高熱—降溫; 4、腦實質(zhì)損害—鎮(zhèn)靜劑,安定,亞冬眠療法。苯巴比妥預(yù)防。,呼吸衰竭,1、腦水腫——脫水 2、中樞性呼吸衰竭——呼吸興奮劑 洛貝林、尼可剎米 3、改善微循環(huán),減輕腦水腫——東莨菪堿、654-2、酚妥拉明 4、保持呼吸道通暢,必要時切開或插管。,恢復(fù)期及后
14、遺癥的治療,高壓氧 功能鍛煉 理療、按摩、針灸、替療。,體溫過高 與病毒血癥及腦部炎癥有關(guān)。意識障礙 與腦實質(zhì)炎癥、腦水腫有關(guān)。氣體交換受損 與呼吸衰竭有關(guān)。有受傷的危險 與腦組織缺血缺氧病人出現(xiàn)驚厥、抽搐有關(guān)。,護理診斷,1.一般護理休息與隔離:安置于安靜、舒適的病房,避免刺激;住院隔離至體溫正常;意識障礙者專人看護。飲食護理 早期:進清淡流質(zhì)飲食,如牛奶、豆?jié){。 有吞咽困難或昏迷者:鼻飼或靜
15、脈輸注。 恢復(fù)期:高營養(yǎng)高熱量飲食。,護理措施,三、護理措施,2.病情監(jiān)測觀察生命體征,尤其是呼吸有無驚厥發(fā)作先兆有無腦疝先兆:如有及時報告醫(yī)生配合搶救準確記錄24h出入液量有無并發(fā)癥的出現(xiàn),三、護理措施,3.對癥護理高熱驚厥或抽搐呼吸衰竭昏迷后遺癥,1.宣傳預(yù)防知識 控制傳染源--加強豬的管理 切斷傳播途徑--防蚊、滅蚊 保護易感人群—接種疫苗2.乙腦的知識教育,健康教育,(2014年版診療指南),
16、登革熱,概況,登革熱(dengue fever)是由登革熱病毒所引起,由伊蚊(白紋伊蚊)傳播的急性傳染病。其臨床特征為突起發(fā)熱,頭痛,全身肌肉、骨骼和關(guān)節(jié)痛,極度疲乏,皮疹,淋巴結(jié)腫大及白細胞減少,部分病人有出血傾向。,病原學(xué),屬黃病毒科,共有4個血清學(xué),其毒力及致病性DENV-2,3>1,4。對熱敏感, 50℃30min,或100 ℃ 2min均可滅活,超聲波、紫外線、0.65%甲醛溶液、乳酸、高錳酸鉀、龍膽紫等均可滅活病毒。
17、病毒在pH 7~9時最為穩(wěn)定,4℃條件下其感染性可保持數(shù)周,在-70℃或冷凍干燥狀態(tài)下可長期存活。,流行病學(xué),患者和隱性感染者是主要傳染源 。在流行期間,隱性感染者的數(shù)量可達全體人群的1/3,可能是最重要的傳染源。普遍易感,感染后可對同型病毒持久免疫(持續(xù)1~4年),對異型病毒感染不能有效保護,可發(fā)生二次感染,若再次感染異型或多個不同血清型病毒,機體發(fā)生免疫反應(yīng),導(dǎo)致嚴重表現(xiàn)。,初次感染患者,1周以后檢出IgG抗體,1周內(nèi)檢出高水平
18、的IgG抗體提示二次感染。,流行病學(xué) 流行于全球熱帶及亞熱帶地區(qū),尤其是在東南亞、太平洋島嶼和加勒比海等100多個國家和地區(qū)。 廣東、云南、福建、浙江、海南等南方省份可引發(fā)本地登革熱流行,發(fā)病與布雷圖指數(shù)(評價一個地區(qū)伊蚊密度的指標)有關(guān)。 夏秋雨季為發(fā)病高峰季節(jié)。 廣東省5~11月流行,8、9月為高峰。 有一定的周期性(4-5年)。,流行病學(xué),在東南亞及海南省,埃及伊蚊是本病的主要媒介在廣東白
19、紋伊蚊是主要媒介。白紋伊蚊孳生于房屋內(nèi)外的淺水及積水中。成蚊白天吸血,嗜人血。,白紋伊蚊,埃及伊蚊,發(fā)病機制,登革病毒通過伊蚊叮咬進入人體,在單核-吞噬細胞系統(tǒng)增殖至一定數(shù)量后,即入血(第一次病毒血癥),然后再定位于單核-吞噬細胞系統(tǒng)和淋巴組織。病毒再復(fù)制至一定程度,釋出于血流中,引起第二次病毒血癥。體液中的抗體可促進病毒在上述細胞內(nèi)復(fù)制,并可與病毒形成免疫復(fù)合物,激活補體系統(tǒng),導(dǎo)致血管通透性增加。同時抑制骨髓中的白細胞和血小板系
20、統(tǒng),導(dǎo)致其減少,出血傾向。,臨床分型,典型登革熱輕型登革熱重型登革熱登革出血熱與登革休克綜合征,典型登革熱,急性起病,24小時內(nèi)體溫可達40℃,發(fā)熱持續(xù)3~7天,熱型多不規(guī)則或呈雙峰熱。常伴畏寒、寒戰(zhàn),頭痛,肌肉、骨骼和關(guān)節(jié)疼痛,部分有眼眶后疼痛,惡心、嘔吐,腹痛、腹瀉或便秘等。,“三痛”(頭痛、腰痛、眼眶痛),典型登革熱,于病程3~6天出皮疹(或熱退后出疹),呈多樣性。(皮疹先是充血性,1~3天后變?yōu)辄c狀出血疹,多見于四肢。多
21、有癢感,疹退后無脫屑及色素沉著)。疹型以斑丘疹、麻疹樣、猩紅熱樣皮疹或皮下出血點為主。 同一患者可見多種形態(tài)不同的皮疹。持續(xù)3-4天。束臂試驗呈陽性。 于病程5~8天約25~50% 病例有出血傾向 。,“三紅”(顏面、頸、上胸部皮膚充血),輕型登革熱,表現(xiàn)類似流感,發(fā)熱不超過39℃,全身疼痛輕,皮疹少或無皮疹,一般不出血,病程短(1~4天)。,重型登革熱,起病時如典型登革熱表現(xiàn),但在病程3~5天時突然加重,表現(xiàn)為腦膜腦炎的癥
22、狀和體征 。有些病例出現(xiàn)消化道大出血甚至出血性休克。多于24小時內(nèi)死亡。此型在臨床上不符合登革出血熱的診斷。死亡原因主要是呼吸中樞衰竭。,實驗室檢查,白細胞大多顯著減少,從第2天開始降低,4~5天至最低,至退熱后1周才恢復(fù)正常。1/2~3/4病例血小板減少。補體結(jié)合試驗>1/32為陽性。紅細胞凝集抑制試驗>1/1280者有診斷意義。雙份血清抗體滴度有4倍以上升高者可明確診斷。,診斷要點,流行病學(xué)資料 發(fā)病前
23、15天的活動情況,有否去過流行區(qū) 蚊蟲叮咬史臨床特征 突然起病,發(fā)熱,“三痛三紅”,皮疹實驗室檢查 白細胞、血小板下降 實驗室確診:血清特異性IgM陽性 恢復(fù)期IgG比急性期有4倍增長 分離到病毒或特異性抗原,治 療目前尚無特效的抗病毒治療藥物,主要采取支持及對癥治療措施。治療原則是早發(fā)現(xiàn)、早治療、早防蚊隔離。重癥病例的早期識別
24、和及時救治是降低病死率的關(guān)鍵。,,(一)一般治療1.臥床休息,清淡飲食;2.防蚊隔離至退熱及癥狀緩解;3.監(jiān)測神志、生命體征、尿量,血小板,HCT等,,(二)對癥治療1.退熱:以物理降溫為主;2.補液:口服補液為主;3.鎮(zhèn)靜止痛:給與安定、顱痛定等對癥處理。,,(三)重癥登革熱的治療除一般治療中提及的監(jiān)測指標外,重癥登革熱病例還應(yīng)進行電解質(zhì)的動態(tài)監(jiān)測。對出現(xiàn)嚴重血漿滲漏、休克、ARDS、嚴重出血或其他重要臟器功能障礙者應(yīng)積
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