斜視新進(jìn)展天津眼趙堪興

1、斜視新進(jìn)展Advances in Strabismology,天津醫(yī)科大學(xué) 天津眼科醫(yī)院趙堪興,斜視研究進(jìn)展,一、斜視病因?qū)W的研究進(jìn)展,目前，MRI技術(shù)已經(jīng)可以直接觀察活體的眼球運(yùn)動(dòng)狀態(tài)。Pulley的發(fā)現(xiàn)使人們重新認(rèn)識了許多非共同性斜視,Pulley懸吊韌帶作用的動(dòng)態(tài)顯示,Demer統(tǒng)計(jì)261名斜視影像學(xué)檢查結(jié)果,上斜肌缺失 5人 上斜肌萎縮 33人 上斜肌滑車或反轉(zhuǎn)腱異常 8人 Pulley位置異常 46人

2、（包括 Pulley不穩(wěn)定9人） 直肌外傷 16人 外直肌萎縮10人，上直肌、內(nèi)直肌、下直肌萎縮各4人，下斜肌萎縮1人 鞏膜扣帶所致眼外肌離斷 3人,針對Pulley的斜視矯正術(shù)已經(jīng)開始在臨床應(yīng)用,Pulley后固定術(shù)治療高AC/A內(nèi)斜與鞏膜后固定術(shù)效果相同,,Pulley后固定,鞏膜后固定,A,間歇性外斜視,眼外肌中聚集蛋白聚糖(aggrecan )的含量可能與間外的發(fā)生有關(guān)。,共同性斜視的危險(xiǎn)因素,日本Matsuo T研究5

3、00名共同性斜視患者后發(fā)現(xiàn)：遺傳因素和懷孕及分娩過程中的異常是共同性斜視的兩大主要危險(xiǎn)因素。遺傳因素在間歇性和恒定性外斜以及部分調(diào)節(jié)性內(nèi)斜中的作用比在先天性內(nèi)斜中大；而懷孕及分娩過程中的異常則是先天性內(nèi)斜的主要危險(xiǎn)因素。一次生產(chǎn)的胎兒數(shù)、出生體重、母親的育齡、母親的吸煙史、酗酒史都不是這幾種斜視的危險(xiǎn)因素。,屈光手術(shù)與斜視,高度近視患者屈光手術(shù)可能會引起斜視，因此在角膜屈光手術(shù)之前，病人應(yīng)該做全面的眼肌檢查。,直肌懸吊術(shù)在臨床的廣泛應(yīng)用

4、,直肌懸吊術(shù)的優(yōu)點(diǎn)安全易于操作便于隨訪調(diào)整,美國Breckenridge Al等對341例行懸吊式內(nèi)直肌后退術(shù)的病人進(jìn)行平均29.6個(gè)月的隨訪后認(rèn)為，懸吊后退術(shù)是一種安全、有效的替代傳統(tǒng)后退術(shù)的方法。 以色列Spierer A.的研究顯示可調(diào)節(jié)縫線在術(shù)后8小時(shí)還是24小時(shí)進(jìn)行調(diào)整對手術(shù)效果的影響沒有差別。,繼發(fā)性外斜,有重度弱視的內(nèi)斜手術(shù)后早期就發(fā)生繼發(fā)性外斜，對稱性手術(shù)出現(xiàn)內(nèi)轉(zhuǎn)受限的幾率大于不對稱手術(shù)。,近視性固定性內(nèi)斜視,V

5、enkatesh CP等通過對近視性固定性內(nèi)斜視的直肌進(jìn)行活檢和超微病理分析后肌肉的線粒體存在病變，從而認(rèn)為近視性固定性內(nèi)斜視是一種線粒體性肌肉病變。,先天性內(nèi)斜,一項(xiàng)多中心調(diào)查顯示：出生后20周內(nèi)發(fā)生的斜度=40pd的恒定性內(nèi)斜則不大可能自發(fā)消退。,屈光調(diào)節(jié)性內(nèi)斜,愛爾蘭Mulvihill A 通過103名兒童研究發(fā)現(xiàn)：屈光調(diào)節(jié)性內(nèi)斜的治療預(yù)后好，全天戴鏡有利于屈光正視化 。,屈光與斜視,美國Lempert P.通過分析眼軸和視盤的比

6、值發(fā)現(xiàn)在>+2.00D的遠(yuǎn)視中，伴有斜視者的視盤較無斜視者的視盤小。Klimek對418兒童研究表明：兒童的遠(yuǎn)視度數(shù)>/= 4.5 D時(shí)，即可增加發(fā)生弱視、斜視危險(xiǎn)性，>/= 4.5 D遠(yuǎn)視兒童即使沒有檢查出斜視或偏心注視，也應(yīng)該校正遠(yuǎn)視，以減少發(fā)生弱視的危險(xiǎn)性。,斜視矯正與雙眼視恢復(fù),Kozma P等通過測量后天性內(nèi)斜患者手術(shù)前后的VEP，顯示即使是在視覺發(fā)育關(guān)鍵期后，手術(shù)對于恢復(fù)患者的雙眼視有很大作用。,斜視流行

7、病學(xué)調(diào)查與兒童眼病的早期篩查,國內(nèi)流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果在國際權(quán)威雜志發(fā)表,中山眼科中心對5053名廣州市5-15歲兒童進(jìn)行眼病調(diào)查，發(fā)現(xiàn)兒童視力下降的首要原因?yàn)榻暎?4.9%），弱視占1.9%，其他0.4%，不明原因占2.8%。 —— Invest Ophthalmol Vis Sci. 2004 Mar;45(3):793-9.,趙家良在北京順義調(diào)查5885名5-15歲兒童屈光不正情況，結(jié)果發(fā)現(xiàn)屈光不正是視力下降的主要原因，

8、其次為弱視占5%。——Am J Ophthalmol. 2000 Apr;129(4):427-35,更多研究表明兒童眼病早期篩查非常重要,英國Willians 對3490名兒童進(jìn)行了以人群為基礎(chǔ)的隨機(jī)對照試驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)加強(qiáng)篩查組（在出生后~37個(gè)月間篩查5次）弱視患病率低于對照組（在37個(gè)月篩查1次），分別為0.6%和1.8%，差異有顯著性；加強(qiáng)組較差眼平均視力優(yōu)于對照組，3歲前到眼科門診治療弱視的比例高于對照組（48%和13%），這

9、些數(shù)據(jù)有力支持了早期篩查的有效性。,眼科醫(yī)生對1歲以上的高危兒童進(jìn)行篩查 眼科醫(yī)生對所有1歲以上的兒童進(jìn)行篩查 視能矯正師對3-4歲的所有兒童進(jìn)行篩查 兒科醫(yī)生或普通醫(yī)生對3-4歲的所有兒童進(jìn) 行篩查,篩查的主要方法選擇,德國Gandjour A研究發(fā)現(xiàn)：從經(jīng)濟(jì)、效能和成本－效益三方面對此四種措施進(jìn)行評估，發(fā)現(xiàn)不論從成本－效益還是單純的效益方面考慮，由眼科醫(yī)生對所有1歲以上的兒童進(jìn)行篩查，是發(fā)現(xiàn)弱視和引起弱視危險(xiǎn)因

10、素的最佳措施。,不同類型斜視對雙眼視功能影響的特征 趙堪興 天津醫(yī)科大學(xué) 天津市眼科醫(yī)院,,斜視的治療目的,功能恢復(fù)（恢復(fù)雙眼單視）美容,產(chǎn)生雙眼視覺的條件,知覺的 運(yùn)動(dòng)的 中

11、樞的 知覺的：（１）兩眼視覺正?；蚪啤裳鬯娢锵蟮男螤?、大小、明暗、顏色等均需一致或近似（２）單眼黃斑部能恒定地注視同一目標(biāo) （單眼注視力）（３）雙眼同時(shí)知覺（４）雙眼黃斑部具有共同的視覺方向 （５）融合力,運(yùn)動(dòng)的： 為雙眼注視力,保持二眼的位置在各診斷眼位均能協(xié)調(diào)一致。（共軛運(yùn)動(dòng)與異向運(yùn)動(dòng)） 中樞的： 雙眼視野重疊部分必須夠大,眼位偏斜后的影響,1.混淆視 ，復(fù)視

12、 混淆視 復(fù)視,2.抑制,雙眼交替抑制不形成弱視,單眼抑制形成弱視,3.偏心注視4.異常視網(wǎng)膜對應(yīng),雙眼單視的發(fā)育,持續(xù)到5歲基本成熟5歲內(nèi)發(fā)生斜視，雙眼單視易受損害,不同類型的斜視對雙眼單視的影響,1. 對雙眼單視影響較小的斜視隱斜間歇性斜視（間歇性外斜視、調(diào)節(jié)性內(nèi)斜視、急性共同性內(nèi)斜視）有代償

13、頭位的非共同性斜視5歲以后發(fā)生的斜視（對雙眼單視影響的主要方式為抑制）,不同類型的斜視對雙眼單視的影響,2. 對雙眼單視影響明顯的斜視恒定性斜視 小度數(shù)內(nèi)斜視 建立和諧異常視網(wǎng) 內(nèi)斜視 微內(nèi)斜 膜對應(yīng)(ARC)+抑制 大度數(shù)內(nèi)斜視 建立不和諧ARC+抑制 單側(cè)內(nèi)斜視，可形成斜視

14、性弱視； 交替性內(nèi)斜視，不形成斜視性弱視.,,,,,,不同類型的斜視對雙眼單視的影響,2. 對雙眼單視影響明顯的斜視恒定性斜視外斜視： 一般不建立異常視網(wǎng)膜對應(yīng)(ARC)，而是以抑制的形式代償； 單眼外斜視，可形成弱視；交替性者不形成弱視,雙眼單視的臨床檢查方法,1. 立體圖優(yōu)點(diǎn)：簡便；可定性及定量檢查缺點(diǎn)：小度數(shù)內(nèi)斜視也可以查到粗立體視； 大度數(shù)斜視無法檢查2. Worth四點(diǎn)燈優(yōu)點(diǎn)：

15、簡便，定性檢查缺點(diǎn)：需要戴紅綠眼鏡,Worth四點(diǎn)燈,雙眼單視的臨床檢查方法,3. 障礙閱讀法優(yōu)點(diǎn)：簡便，可發(fā)現(xiàn)抑制缺點(diǎn)：不能判斷是否建立異常視網(wǎng)膜對應(yīng)4. 集合試驗(yàn)適用于嬰幼兒；有集合反應(yīng)存在，可推測有雙眼單視功能,雙眼單視的臨床檢查方法,5. 同視機(jī)優(yōu)點(diǎn)：對有斜視者，可調(diào)整鏡筒，發(fā)現(xiàn)潛在的 雙眼單視功能； 可以檢查三級視功能缺點(diǎn)：鏡筒屬于雙眼視融合，不是自然狀態(tài)；

16、 對某些外斜視，可能提供不恰當(dāng)?shù)男畔?雙眼單視的臨床檢查方法,6. 線狀鏡法優(yōu)點(diǎn)：是自然狀態(tài)下的雙眼單視功能檢查 簡便易行缺點(diǎn)：不能檢查三級視功能,線狀鏡檢查,線狀鏡檢查,小 結(jié),1. 斜視后是否形成弱視無論是內(nèi)斜視或是外斜視，單側(cè)斜視易形成（斜視性）弱視，交替斜視不形成（斜視性）弱視；內(nèi)斜視形成弱視的機(jī)會多，外斜視形成弱視的機(jī)會較少，垂直斜視很少形成弱視,小 結(jié),2.

17、 斜視后是否建立異常視網(wǎng)膜對應(yīng)(ARC)內(nèi)斜視：易建立ARC，恒定性內(nèi)斜視度數(shù)越小， 越容易建立（和諧） ARC外斜視：一般不建立ARC，抑制是代償?shù)闹饕?方式 兩套對應(yīng)說？垂直斜視：一般不建立ARC,小 結(jié),3. 斜視發(fā)生時(shí)間與代償形式的關(guān)系年齡越小，越容易建立ARC和形成弱視；超過5歲以后，一般不會建立ARC，也不容易形

18、成弱視為什么5歲后發(fā)生的急性共同性內(nèi)斜視，復(fù)視是臨床主要癥狀？,小 結(jié),早發(fā)現(xiàn)、早干預(yù)是達(dá)到功能治愈的基本原則；加強(qiáng)科普宣傳，加強(qiáng)社區(qū)的流調(diào)，建立嬰幼兒眼保健檢查的相關(guān)法規(guī)、條例，是預(yù)防斜視弱視，爭取功能治愈的基本保證。,弱 視,弱視5年回首,近5年來在美國NLM收錄的有關(guān)弱視的論文達(dá)531篇其中最引人注目的成就主要集中在以下兩個(gè)方面弱視的功能成像研究視覺可塑性研究,弱視的神經(jīng)分子機(jī)制研究,弱視的功能成像研究,功能磁共

19、振（fMRI）在弱視研究中的應(yīng)用fMRI簡介20世紀(jì)90年代初美國科學(xué)家 Ogawa 率先將血氧水平依賴效應(yīng)功能磁共振成像技術(shù)應(yīng)用到臨床，實(shí)現(xiàn)了人類無損傷活體觀察大腦功能的夢想影像學(xué)由此從形態(tài)學(xué)走向功能研究fMRI已經(jīng)成功應(yīng)用于弱視神經(jīng)機(jī)制的研究，并成為當(dāng)前視覺神經(jīng)科學(xué)熱點(diǎn),弱視的神經(jīng)分子機(jī)制研究,fMRI在弱視研究中的應(yīng)用,fMRI原理,弱視的神經(jīng)分子機(jī)制研究,fMRI在弱視研究中的應(yīng)用,Logothetis等通過同時(shí)記錄fM

20、RI激活反應(yīng)和皮層內(nèi)電生理神經(jīng)信號證實(shí)利用BOLD可以直接反映視覺刺激誘發(fā)的神經(jīng)活動(dòng),弱視的神經(jīng)分子機(jī)制研究,fMRI在弱視研究中的應(yīng)用,Barnes GR等發(fā)現(xiàn)斜視性弱視患者弱視眼接受視覺刺激后視皮層V1區(qū)、V2區(qū)fMRI激活反應(yīng)下降，但未發(fā)現(xiàn)fMRI反應(yīng)下降和已知的心理物理學(xué)缺陷之間有密切聯(lián)系,弱視的神經(jīng)分子機(jī)制研究,fMRI在弱視研究中的應(yīng)用,斜視性弱視患者紋外皮層的fMRI激活反應(yīng)下降（Barnes，2001）,弱視的神經(jīng)

21、分子機(jī)制研究,fMRI在弱視研究中的應(yīng)用,Miki A等研究表明屈光參差性弱視的弱視眼單眼注視時(shí)外膝體的fMRI激活反應(yīng)下降Choi MY等采用fMRI研究斜視性弱視和屈光參差性弱視，弱視眼皮層激活反應(yīng)比對側(cè)眼要低屈光參差性弱視：對高空間頻率的反應(yīng)降低更明顯斜視性弱視：對低空間頻率的反應(yīng)降低更明顯,弱視的神經(jīng)分子機(jī)制研究,弱視的功能成像研究,正電子發(fā)射斷層顯像（PET）Choi MY等利用PET發(fā)現(xiàn)不管斜視性或屈光參差性弱視，

22、與正常人相比，在17區(qū)，18/19區(qū)，37、20區(qū)和7區(qū)都有糖代謝的減少糖代謝的PET圖象對人弱視能提供一個(gè)功能性視皮層圖象,弱視的神經(jīng)分子機(jī)制研究,視覺可塑性研究,成年視皮層可塑性的重新激活硫酸軟骨素蛋白多糖(CSPGs)是抑制軸突生芽的細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）的成分CSPGs在神經(jīng)細(xì)胞外網(wǎng)絡(luò)中的形成和關(guān)鍵期的終止一致，黑屋飼養(yǎng)延遲CSPGs的形成,弱視的神經(jīng)分子機(jī)制研究,視覺可塑性研究,Pizzorusso等（Science.

23、2002）觀察了ECM的發(fā)育成熟是否抑制視皮層經(jīng)驗(yàn)依賴的可塑性在年輕動(dòng)物，單眼剝奪可導(dǎo)致視皮層眼優(yōu)勢的偏移，但過了關(guān)鍵期的成年動(dòng)物就不會有偏移采用軟骨素酶chondroitinase-ABC 降解成年大鼠CSPGs并將其單眼剝奪導(dǎo)致其眼優(yōu)勢向非剝奪眼偏移結(jié)論：成熟的ECM對經(jīng)驗(yàn)依賴的可塑性具有抑制作用，通過降解CSPGs可以重新激活皮層可塑性。,弱視的神經(jīng)分子機(jī)制研究,視覺可塑性研究,弱視的神經(jīng)分子機(jī)制研究,視覺可塑性研究,Bra