兒童胃腸功能衰竭的診治

1、兒童胃腸功能衰竭,,,MSOF中：心功能衰竭、肝腎衰竭、肺衰------高度重視胃腸功能衰竭：長期忽視，僅概括為“中毒性 腸麻痹或應激性潰瘍” ↓↓現(xiàn)列為急診醫(yī)學中---小兒危重癥評分中一項重要指標。,一.胃腸道生理功能,消化、吸收、內分泌等功能外，還有一套復雜的防御保護機制（包括屏障機制、免疫機制和自身調節(jié)機制），在人體中起著重要的作用。,胃腸

2、道防御機制,1.機械性屏障：粘膜屏障：為主要結構基礎，由上皮頂部細胞膜和細胞間的緊密聯(lián)接構成；粘 液 層：粘膜表面和腸腔之間的一厚層粘蛋白；上皮脫落：粘膜細胞高度更新的結果；胃腸蠕動：驅使胃腸內容物不斷向遠端推進，阻止細菌滯留和粘附于粘膜表面。,,胃腸道防御機制,2.細菌防御機制：厭氧菌屏障——在抗定植作用中起重要作用3.免疫防御機制：分泌型免疫球蛋白；腸道淋巴組織,二.胃腸道易受損的原因,1．胃腸道是體內與外界相通的最大空腔

3、器官,,長度最長面積最大體內最大的“貯菌庫”,2．胃腸道粘膜對缺血、缺氧耐受性差,（1）胃腸粘膜尤其是腸絨毛對缺血、缺氧非常敏感，這與小腸粘膜的特殊結構有關。（2）在嚴重創(chuàng)傷、創(chuàng)傷失血性休克后，機體為維持心、腦等重要器官的灌注和氧供，會發(fā)生“選擇性的血管收縮”，胃腸道是受到這種影響最重要的內臟器官之一。,3．其他,,腸道壁內含有豐富的黃嘌呤氧化酶，這是缺血再灌注損傷的基礎。小腸壁內含豐富的淋巴組織，在過度炎癥反應時，在局部會產

4、生諸多炎癥介質。,三.腸道內細菌、內毒素易位,腸道正常菌群正常情況下，腸道內含有大量的細菌和毒素，細菌含量高達10^12，其中10^9為具有致病作用的革蘭陰性桿菌，而厭氧菌的含量是其100～1000倍，廣泛覆蓋于腸粘膜的表面使革蘭陰性桿菌難以與粘膜上皮接觸，并可抑制致病菌的過度繁殖，從而防止菌群移位。,胃內多不含細菌，十二指腸及小腸近端僅含少量細菌，小腸遠端含菌量漸增，結腸含菌最多。在胃酸減少、胃腸蠕動減慢時細菌過度生長；濫用抗生素時

5、厭氧菌減少，耐藥菌及機會致病菌過度增生，導致菌群失調。最常見的移位菌群是腸球菌、銅綠假單孢菌、腸桿菌屬細菌。,四.腸源性感染發(fā)生機制,（1）腸道粘膜屏障破壞：創(chuàng)傷失血性休克過程中，由于氧自由基、局部細胞因子的損傷作用，腸粘膜屏障破壞，致腸源性感染↑（2）腸道正常菌群失調：不恰當抗生素應用→腸道菌群失調→腸道抗定植作用↓→條件致病菌優(yōu)勢繁殖→腸源性感染↑,,（3）局部與全身免疫功能下降：免疫抑制與感染并存，相互影響，最終導致感染難以控

6、制。,上述因素可交織存在，相互作用，促成腸源性感染的發(fā)生和發(fā)展。,Border等提出“腸原性全身感染狀態(tài)”。1986年，Meakins和Marsgall指出腸道是MOF的“啟動”器官。腸道做為人體最大的細菌和內毒素庫，正常屏障功能受損時，腸道細菌或毒素移位可啟動全身炎性反應，是MODS的重要啟動因素。,腸道細菌和毒素移位是導致或加重MODS的重要因素抑制腸道細菌和毒素移位有可能成為防治MODS的重要策略。,小結：,胃腸道屏障功能

7、損害→腸道內細菌、內毒素易位→腸源性感染→SIRS→MODS,近期研究表明：急性胃腸功能衰竭,1.不僅是多系統(tǒng)器官功能衰竭的一個始發(fā)部位-早期受損的靶器官2.而且也是促進全身多器官功能衰竭的動力部位--內源性感染源和炎癥介質擴增器。胃腸道是MODS的樞紐器官。,急性胃腸功能衰竭,發(fā)病機制： 目前有不少假說，主要與腸粘膜屏障功能遭到破壞有關。,1 、缺血缺氧,胃腸道粘膜是對缺血缺氧最敏感、最易受累的部位，需要有足夠的血液灌注維

8、持正常的生理功能。胃腸粘膜血管的解剖特點使它更易受到缺血及再灌注的損害。小腸絨毛的營養(yǎng)血管呈發(fā)夾狀，頂部營養(yǎng)較差，在休克早期、應激或全身炎癥反應等條件下，出現(xiàn)微循環(huán)障礙，全身血液重新分布，胃腸粘膜在低灌注狀態(tài)下發(fā)生細胞壞死、脫落，屏障功能破壞，引起應激潰瘍出血。,2 、氧自由基損傷,正常情況下，組織細胞本身有一套完備的自由基清除體系，腸粘膜富含黃嘌呤氧化酶，嚴重創(chuàng)傷、休克、應激等因素下腸粘膜缺血，組織恢復灌注過程中產生大量氧自由基，超

9、出人體自身的清除能力，即引起腸粘膜的損傷。,3 、細菌和內毒素,生理情況下腸道內有許多細菌和毒素存在，由于胃腸粘膜的屏障功能，阻止細菌及內毒素的入侵。當胃腸粘膜遭到破壞時，腸道的細菌及毒素移位進入血循環(huán)，引起全身內毒素血癥和菌血癥，激活補體系統(tǒng)和單核巨噬細胞等釋放大量炎性介質如IL-1、IL-8、TNF、PAF等的釋放，進一步加重消化道功能紊亂，導致SIRS，出現(xiàn)中毒性麻痹、高度腹脹。,3 、細菌和內毒素,同時，細菌和內毒素直接或間接

10、造成腸粘膜損傷后，使腸粘膜對谷氨酰胺利用減少，加重了腸粘膜損傷，粘膜屏障破壞，通透性增加，進一步加重了胃腸功能損害。臨床上濫用抗生素，破壞了腸道菌群的微生態(tài)平衡，從而破壞了腸道生物屏障功能，促使腸道細菌遷移，也是引起胃腸功能衰竭的重要原因。,4、 高代謝狀態(tài),由于嚴重感染、組織缺氧，機體耗氧增加，攝氧能力下降導致代謝紊亂，使蛋白質分解增多，出現(xiàn)負氮平衡，細胞代謝轉為無氧酵解，乳酸堆積使細胞內環(huán)境處于低氧和酸中毒狀態(tài)；糖的利用減少，生

11、成增加，出現(xiàn)高血糖癥狀，加重了機體代謝紊亂。,5、 營養(yǎng)缺乏,長期禁食或胃腸外營養(yǎng)可使胃腸粘膜萎縮、腺體分泌減少，影響其屏障功能。,臨床表現(xiàn),1.腹脹: 正常新生兒和嬰兒腸管內可含有氣體，呈膨脹狀態(tài) 稍大兒童及成人僅胃和結腸含氣 ICU中腹脹多發(fā)生于嬰兒期。,臨床表現(xiàn),1.腹脹（1）由于腸腔脹氣、腸道植物神經功能紊亂使消化功能失調等原因所致；（2）全身感染、敗血癥、休克、呼吸衰竭等病理狀態(tài)下，微循環(huán)障礙及血液再分配，使

12、胃腸道缺血以致擴張無力而發(fā)生腹脹；（3）腹膜炎、腹部損傷時產生腸麻痹氣體吸收障礙導致腹脹。若持續(xù)腹脹并有張力增加則可認為是病理性，多伴有急性病容和嚴重中毒癥狀，麻痹性腸梗阻時有腹痛、嘔吐和停止排氣排便，腸鳴音減弱或消失。危重病患兒出現(xiàn)腹脹常是病情惡化和不可逆轉的征兆。,2.應激性潰瘍,是機體嚴重的應激反應。尤其是在嚴重創(chuàng)傷、燒傷、休克及全身感染等情況下出現(xiàn)的急性上消化道粘膜病變時。胃粘膜缺血應激時兒茶酚胺增多，內臟血流減少，胃腸粘

13、膜缺血，粘膜上皮產生的碳酸氫鹽及粘液減少，胃粘膜屏障遭到破壞，H＋逆向彌散胃粘膜內H＋ 濃度的升高，PH的降低，直接造成粘膜細胞的損害。胃腸道缺血、粘膜能量代謝障礙及防御機制破壞是發(fā)生應激性潰瘍的重要原因。,2.應激性潰瘍,病變主要位于胃底及胃體部，由點狀蒼白缺血區(qū)、充血水腫及點片狀出血，甚至淺表糜爛和消化道出血，嚴重者擴展到整個胃腸道粘膜和造成穿孔。早期臨床表現(xiàn)往往不十分明顯，少數(shù)患兒可出現(xiàn)不同程度的腹脹、上腹痛、惡心等，因原發(fā)病

14、危重掩蓋了消化系統(tǒng)癥狀，常以出現(xiàn)黑便（柏油便）、突然發(fā)生嘔血或吐咖啡樣胃內容物為早期表現(xiàn)。ICU內絕大多數(shù)為隱性出血，表現(xiàn)為進行性加重的貧血。顯性出血占5%~10%，表現(xiàn)為嘔血、黑便、血便、低血容量休克。,3.急性無石性膽囊炎,是胃腸道功能衰竭的常見表現(xiàn)之一，一旦發(fā)生，往往提示危重病患者預后兇險。在外科及ICU中尤為常見。機械通氣、完全腸外營養(yǎng)等都可引起。發(fā)生機制：①膽汁淤積：引起膽囊壓力增高，膽囊粘膜對損害的易感性明顯增加。長期禁

15、食、長期腸外營養(yǎng)、脫水、應用阿片樣藥物可導致膽囊收縮和膽汁淤積。,②膽囊缺血：MODS、休克、全身感染、高凝狀態(tài)等引起膽囊血管血流減慢，膽囊缺血。長期機械通氣可引起門脈壓降低，肝靜脈壓和膽總管壓力升高，引發(fā)或加重膽囊缺血。大多數(shù)患者既往無膽囊炎病史，臨床表現(xiàn)往往不典型。不明原因的發(fā)熱或白細胞升高往往是唯一表現(xiàn)。腹部體征常無陽性表現(xiàn)，少數(shù)有典型的墨菲征陽性、右上腹壓痛、反跳痛或局部叩痛。合并膽道梗阻可出現(xiàn)寒戰(zhàn)、發(fā)熱、皮膚鞏膜黃染等梗阻性膽

16、管炎表現(xiàn)。實驗室檢查可見白細胞升高，高膽紅素血癥。但往往缺乏特異性。,4.危重病相關性腹瀉,是危重病患者的常見并發(fā)癥，發(fā)生率在40％以上。系腸道功能紊亂的表現(xiàn)，并可導致腸粘膜通透性增加，細菌和毒素易位，激發(fā)機體炎癥反應。可導致液體丟失和電解質紊亂，引起有效循環(huán)血量明顯減少，導致全身器官缺血，加之毒素引起的炎癥反應，最終可發(fā)展為MODS。常見癥狀有腹痛、腹瀉、發(fā)熱，大便呈糊狀或稀水狀。嚴重時可出現(xiàn)休克。查體可有腹部彌漫性壓痛，無反跳

17、痛，腸鳴音活躍。麻痹性腸梗阻時腸鳴音消失，應警惕腸穿孔。實驗室檢查白細胞明顯升高，中性粒細胞增加，電解質紊亂，低鉀、低鎂血癥，低蛋白血癥等。,5.腸道細菌和毒素易位,臨床表現(xiàn)隱匿，缺乏特異性。SIRS、MODS往往是其非特異性臨床特征。腸道細菌毒素易位的危險因素，如應用廣譜抗生素、腸外營養(yǎng)、腸蠕動消失、、膽汁淤積、應用免疫抑制劑等。不明原因的SIRS、MODS，血培養(yǎng)陽性，而細菌為腸道細菌者都應考慮腸道細菌和毒素易位。,輔助檢查,

18、1．監(jiān)測胃粘膜下pH值 胃粘膜下pH值下降可作為診斷、治療和判斷預后的指標。胃黏膜內pH（pHi）值能夠敏感反映MODS發(fā)生過程中最容易受累的胃腸黏膜缺氧情況，可以作為研究胃腸功能障礙患者病情變化的主要檢測指標，進而為及早采取相應措施預防MODS的發(fā)生提供依據(jù)。,監(jiān)測pHi 的臨床意義：,機體所需要的能量直接來源于ATP的分解，即ATP→ADP+Pi+H+能量。當機體遭受創(chuàng)傷、失血、感染等因素后，組織細胞氧供缺乏，可導致ATP的合成

19、小于其分解而產生多余的H+，大量的H+存在于胃黏膜內，從而引起pHi值下降，嚴重時可引發(fā)胃腸功能障礙直至并發(fā)MODS。組織細胞缺氧程度越嚴重，胃pHi值下降越顯著。測定胃pHi值可以作為復蘇過程中有臨床價值的一個重要指標。臨床研究發(fā)現(xiàn)，以pHi值診斷胃腸道慢性缺氧，其敏感性為95%，特異性為100%；在早期發(fā)現(xiàn)休克中，其敏感度遠高于乳酸。（2）測定pHi的方法：包括張力計法和胃管法。,輔助檢查,2.二胺氧化酶（DAO）測定 腸粘

20、膜缺血缺氧后，導致腸粘膜酶釋放增加，血液中DAO即升高。DAO 升高的程度，也可反映腸粘膜缺血缺氧損害的程度。,輔助檢查,3. D-乳酸水平檢測 D-乳酸由腸道固有細菌產生，D-乳酸水平的高低與腸粘膜損害的程度一致，D-乳酸水平越高，腸粘膜缺血缺氧的程度越嚴重，腸粘膜通透性高。D-乳酸水平升高可作為早期診斷的依據(jù)。,輔助檢查,4.胃腸道出血時胃管內抽出咖啡樣物質及糞便隱血試驗陽性，血紅蛋白水平降低。5.血清電解質、血糖、血氣、血漿

21、滲透壓反映機體內環(huán)境是否平衡。6.腹脹者肝腎功能、血清心肌酶譜等監(jiān)測觀察全身各臟器功能損傷程度。7.纖維胃鏡檢查是早期確診應激性潰瘍的主要方法,診斷標準,至今對胃腸道功能障礙及衰竭的診斷標準尚無共識。胃腸功能衰竭在兒科得到承認比較晚，目前的診斷仍以臨床表現(xiàn)，即以腹脹、腸鳴音減弱或消失、嘔吐咖啡樣液體為主要依據(jù)。1995年的第四屆兒科危重病學術會議上首次制定了多器官功能衰竭的診斷標準，提出了嬰兒及兒童胃腸系統(tǒng)衰竭的診斷標準：應激性潰

22、瘍出血；出現(xiàn)中毒性腸麻痹，有高度腹脹者。,治療原則,1.控制原發(fā)疾病2.維持心、肺、腎、腦等重要生命器官的功能及水電解質平衡3.保護胃腸粘膜，制止消化道出血4.加強對癥支持療法5.合理應用抗生素：不濫用，不長期用，不常規(guī)抗厭氧菌。,抗感染抗休克,1．積極有效地處理原發(fā)病，加強對休克、創(chuàng)傷、感染的早期處理，以消除產生過度炎癥反應的條件。,2．糾正休克，改善胃腸道粘膜血液灌注，尤其要重視糾正隱性代償性休克。,所謂隱性代償性休克是指經

23、抗休克治療后，全身監(jiān)測指標已完全恢復，而胃腸粘膜內pH(pHi)仍低的狀態(tài)。利用pHi測壓管可及時了解胃腸道血運情況，這有利盡早糾正隱性代償性休克，以避免胃腸道粘膜屏障遭受進一步損害。,對癥治療---腹脹,禁食胃腸減壓 腸管排氣新斯的明：增加腸管蠕動酚妥拉明:興奮胃腸平滑肌減輕腹脹補充電解質、維生素B1,應激性潰瘍出血的治療,制　　　酸：H2受體拮抗劑、質子泵 抑制劑、生長抑素或類似物等；保護胃粘膜：思密達等；止　

24、　　血：冷鹽水、去甲腎上腺素、凝血酶、立止血、凝血酶原復合物等；擴　　　容：有血容量不足或休克者。,,3．選擇性消化道去污染術（selective decontamination of digestive tract, SDD）,消化道生態(tài)防治兩大措施：,抗生素生態(tài)療法：對抗病原菌和條件致病菌，SDD屬于此范疇。口服新霉素殺滅G-菌微生態(tài)制劑生態(tài)療法：用于共生性強的中性菌或棲生菌。,氧自由基具有鏈式瀑布反應的特點，在缺血再灌注

25、損傷中起著重要的作用，因此對其損傷應以預防為主。VitE、VitC屬于低分子氧自由基清除劑，它們的主要作用是提供氫原子，使氧自由基變?yōu)椴换顫姷姆肿?，失去其損害作用。,4．氧自由基的清除,別嘌呤醇通過抑制黃嘌呤氧化酶的活性，以減少氧自由基的產生。葡萄糖和甘露醇也有清除自由基的作用，主要是與OH·（羥自由基），反應而清除之。,運用中醫(yī)“活血化瘀”、“清熱解毒”、“扶正養(yǎng)陰”的理論，采用以大黃、當歸、黃芪、生脈為主方的治療取得了

26、良好的臨床效果。熱毒清--降解內毒素、穩(wěn)定細胞膜、清除炎癥介質。,5．中醫(yī)藥治療,研究結論認為，大黃對腸粘膜的保護作用體現(xiàn)在：1）促進腸蠕動，解除腸麻痹；2）保護細胞間緊密聯(lián)結，維持細胞結構的完整；3）維護腸道微生態(tài)平衡;抑制厭氧菌繁殖和內毒素血癥4）活血化瘀，改善微循環(huán)，增加組織灌流量。,有關研究證實，負氮平衡可引起腸粘膜萎縮，蛋白含量下降，粘液分泌減少，腸道微生物紊亂，甚至使免疫功能受損。又有實驗證實，標準TPN持續(xù)一周

27、以上，便會出現(xiàn)腸粘膜萎縮，Gˉ腸道桿菌增殖，厭氧菌/需氧菌比例嚴重倒置，同時全身和腸道免疫功能受損。,6．營養(yǎng)支持,而將腸外營養(yǎng)所獲得熱能的10%～20%改為經口給予，即能基本上避免腸粘膜的損害和細菌過度生長，明顯提高吞噬細胞的免疫防御功能。,這就要求我們對危重病人的營養(yǎng)支持，既要注意熱卡、蛋白質的補充，也要避免長時間TPN的給予，能經口進食者盡量經口進食或部分進食。必須腸外營養(yǎng)者，最好添加谷氨酰胺雙肽。,,谷氨酰胺的作用1．是肌

28、肉組織分解的主要產物，外源性谷氨酰胺可防止肌肉的分解。,2．促進胃腸道愈合①腸道的主要能源物質 ②腸道修復的最主要營養(yǎng)物質③疾病期間，腸道需要更多能量，因此肌肉分解提供更多谷氨酰胺④可保護腸道，防止化療或放療的不良反應。⑤可防止胃潰瘍，緩解腹瀉，炎性腸道疾病和短腸綜合癥,3．谷氨酰胺是組織間氮的載體，以及核酸、核苷酸、氨基酸和蛋白質的重要前體。4．谷氨酰胺是產生谷胱甘肽重要的前體之一。,5．谷氨酰胺強化免疫系統(tǒng)（1）免

29、疫細胞重要的能源物質（2）谷氨酰胺將影響淋巴細胞激活所必需的信號形成，補充谷氨酰胺能增強淋巴細胞，巨噬細胞的功能，增強中性粒細胞的體外殺菌作用。（3）補充谷氨酰胺可阻止腸道sIgA 減少，阻止小腸黏膜IgA、漿細胞和淋巴細胞減少，增強腸道想關淋巴組織功能,近年來，抗內毒素和抗介質治療越來越受到人們的重視，但大多數(shù)尚處于實驗研究階段，用于臨床的甚少且療效還有待進一步證實。,7．抗內毒素和炎癥介質治療,1）拮抗內毒素及炎癥介質多粘菌素

30、B（P 和內毒素作用。然而多粘菌素B的毒性較大，臨床上多選用PMXF。半乳糖有直接對抗內毒素的作用，已用于臨床。,布洛芬既能抑制PG合成，又能抑制TNFα等細胞因子釋放。同類藥還有萘普生、消炎痛等。PGE2可激活腺苷酸環(huán)化酶，使CAMP增高，抑制TNFα基因轉錄，降低mRNA聚積，從而抑制TNFα釋放。,（2）連續(xù)血液凈化（CBP）CBP在預防和治療MODS上已取得了很大進展。方法：常采用連續(xù)血液透析濾過結合內毒素吸附柱直接血液灌注

31、技術。,,CBP的作用：①消除血流中炎癥介質；②清除血中內毒素；③消除肺間質水腫，改善組織的氧利用；④調整水電解質平衡，清除代謝產物。,8．中毒性腸麻痹治療：,原發(fā)病治療禁食、胃腸減壓中西醫(yī)結合治療,,結束語,胃腸功能衰竭的治療，關鍵在于在危重病早期積極的原發(fā)病治療，并注重胃腸道屏障功能的維護，減少腸源性感染，以阻止胃腸道功能由不全期進入衰竭期，這有利于減少MODS的發(fā)生和提高臨床搶救的成功率。

32、 。。。,門急診常見的癥狀,新生兒嬰兒哭吵不安、拒食溢乳惡心、嘔吐、反酸噯氣胸悶不適感腹瀉便秘、陣發(fā)腹痛劇痛、腹部不適呼吸道感染病程中納差、精神差、高熱難退特殊表現(xiàn)：排便屏氣青紫、嘔吐面色蒼白、嗆奶青紫 吸入性肺炎甚至窒息等以上情況可由不同程度腹脹導致,正常情況下小兒飯后會有腹部膨脹，饑餓時會腹部空癟。如果腹部持續(xù)膨脹不癟，且腹壁有張力，即可認為腹脹。引起腹部膨隆有下列原因： (1)消化

33、道內積有大量氣體或液體。 ( 2)腹腔內積有過多氣體或液體。 (3)腹內有較大囊性腫物或實性腫物。 (4)腹肌無力。 小兒腹脹多以氣脹為主。 --叩診,腹腔內的氣體來源：,(1)吞咽動作：胃腸內氣體約70%來自吞咽。使人產生吞咽的原因也有4個：①口涎增多，②進食太快③飲用流食比固體食物所咽的氣體要多出2～3倍。臥位進食吞咽的氣體較多，尤其是仰臥位；④飲用大量產氣的飲料如汽水、牛奶、啤酒等。(2)二氧化碳的釋放：胰腺每天分泌1

34、～2升胰液，含有大量的碳酸氫根，當排入十二指腸與胃酸相遇時，則釋放出大量的二氧化碳。,(3)食物發(fā)酵：小腸未完全消化的食物殘渣進入結腸后，糖類食物被大腸桿菌發(fā)酵，產生二氧化碳及氫；或被厭氧桿菌發(fā)酵產生氫及甲烷；未被消化的蛋白質進入結腸后被細菌分解，產生氣體，包括硫化氫等，所以肛門排氣常帶臭味。(4)胃腸道中氣體吸收障礙 正常情況下，腹腔內大部分氣體，經腸壁血管吸收后，由肺部呼吸排出體外。有些疾病，腸壁血循環(huán)發(fā)生障礙，影響腸腔內氣體吸

35、收，從而引起腹脹。 5)胃腸道內氣體排出障礙 因某些原因，腸蠕動功能減弱或消失，所以腸腔內的氣體排不出體外，因而引起腹脹。 正常結腸內積氣被腸蠕動向下推，經肛門排出，每天約400～1200ml。任何原因引起的腸蠕動遲緩、大便干燥、腸壁張力降低或腸梗阻，都可使排氣障礙而發(fā)生腹脹。,嚴重腹脹癥狀的危害,(1)影響呼吸 腹腔脹氣，橫膈升高，胸腔變小，肺呼吸功能受到限制，可引起呼吸困難。---新生兒嬰兒哭吵屏氣滿臉通紅呼吸加快、icu球

36、囊加壓不理想 --胃管抽氣后好轉(2)影響血液循環(huán) 腹部脹氣，橫膈上提，壓縮胸腔，心臟的收縮和舒張功能受到影響。腸腔脹氣，腸內壓升高，影響腸壁血液循環(huán)。腹腔內壓升高，下腔靜脈回流受阻，因回心量減少，影響心臟射血。,(3)水電解質失衡 嚴重腹脹，腸腔內容物潴留，腸壁受到壓迫，不僅影響腸內容物吸收，還使腸壁血漿滲入腸腔，引起水、電解質失去平衡。 (4)毒素吸收 腸腔內潴留的食糜在細菌的作用下發(fā)酵腐敗，產毒產氣，被機體吸收，加重病情

37、。,重視治療腹部脹氣,(1)尋找原發(fā)病針對性治療 (2)對癥治療 ①通便通氣：開塞露，肛管排氣。 ②胃腸減壓：胃腸肌肉得以休息，等待恢復功能。,③如果以上無效，且無腸梗阻證據(jù)，可選用新斯的明或酚妥拉明等藥物。 新斯的明，可抑制膽堿酯酶，增強腸管蠕動，可促進排氣 酚妥拉明，可提高肺通氣量，興奮腸道平滑肌，促進腸管蠕動，減輕腹脹，④禁食，靜脈輸液，糾正電解質紊亂如低鉀。 ⑤腹脹消失后，可服用多酶片