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文檔簡介
1、腦 梗 死,cerebral infarction,CI,概述,是指局部腦組織由于血液供應(yīng)中斷而發(fā)生的缺血性壞死或腦軟化。在腦血管疾病中最常見,占60~90%。臨床最常見的類型: 腦血栓形成 腦栓塞,腦 血 栓 形 成,cerebral thrombosis,CT,概 念,指顱內(nèi)外供應(yīng)腦部的動脈血管壁因各種原因而發(fā)生狹窄或閉塞,在此基礎(chǔ)上形成血栓,引起該血管供血范圍內(nèi)的腦組織梗塞性壞死,出現(xiàn)相應(yīng)
2、的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。,病 因,腦動脈粥樣硬化, 高血壓常與動脈硬化并存 頸動脈脈粥樣硬化的斑塊脫落引起的栓塞稱血栓-栓塞其次為各種病因所致的腦動脈炎、紅細胞增多癥、彌漫性血管內(nèi)凝血的早期等,發(fā)病機制,血栓形成機制,動脈粥樣硬化動脈內(nèi)膜炎,血管內(nèi)皮損傷,,血小板黏附,,白色血栓,,TXA2、5-HT、 PAF,紅色血栓,,管腔狹窄、閉塞血流緩慢、停止,,發(fā)病機制,腦梗死形成機制 腦血流障礙 腦血流降至20ml/
3、(100g腦組織*min)時, 腦細胞電活動停止。 腦血流降至10ml/(100g腦組織*min)時, 神經(jīng)細胞膜功能完全衰竭 腦血流完全阻斷5-10min, 神經(jīng)細胞膜則發(fā)生不可逆損害。因此,要挽救腦組織就必須在不可逆損害發(fā)生前的極短時間內(nèi)恢復(fù)血流。,發(fā)病機制,腦梗死形成機制腦血流障礙神經(jīng)細胞缺血性損害 能量代謝障礙和酸中毒、自由基損傷、缺血性腦水腫等,發(fā)病機制,臨床表現(xiàn),好發(fā)于中年以后,多見于
4、50-60歲以上的病人起病:較緩,常在安靜或休息狀態(tài)下發(fā)病, 1-3天達高峰先兆:部分病人在發(fā)作前有前驅(qū)癥狀(頭痛、頭暈等) 約25%人有TIA發(fā)作史多數(shù)病人無意識障礙及生命體征的改變,臨床表現(xiàn),頸內(nèi)動脈系統(tǒng)腦梗死病灶對側(cè)偏癱 偏盲 偏身感覺障礙失語、失認等,臨床表現(xiàn),椎-基底動脈系統(tǒng) 眩暈、嘔吐、 共濟失調(diào) 交叉性癱瘓等。,
5、臨床表現(xiàn)(分型),1、可逆性缺血性神經(jīng)功能缺失(RIND) 時間超過24小時,但在1-3周內(nèi)恢復(fù),不留任何后遺癥。2、完全型: 起病6小時癥狀即達到高峰,為完全性偏癱,病情重,甚至出現(xiàn)昏迷,多見于血栓-栓塞。3、進展型: 局灶性腦缺血癥狀逐漸進展,階梯式加重,可持續(xù)6小時至數(shù)日。4、緩慢進展型: 癥狀在2周以后仍逐漸發(fā)展,多見于頸內(nèi)動脈顱外段血栓形成。,實驗室和其他檢查,腦脊液CT和MRI 腦CT掃描:
6、 在24~48小時后可見低密度梗死灶; MRI: 可在數(shù)小時內(nèi)檢出腦梗死病灶。,實驗室和其他檢查,診斷要點,年齡、病史發(fā)病情況:在安靜休息的情況下起病癥狀、體征CT、腦血管造影等,治療要點,一、防止血栓進展及溶栓治療1.抗血小板聚集 小劑量阿司匹林、抵克力得、潘生丁等2.抗凝—防止凝血酶原變?yōu)槟?肝素:50-100mg靜點,3天左右, 用于進展性卒中,有出血傾向者禁用,
7、 隨時觀察凝血酶原時間和凝血時間 速避凝、法安明、立邁青等3. 降纖—使纖維蛋白原降解而清除 蝮蛇抗栓酶、降纖酶、克栓酶、普恩復(fù)等4.溶栓—促進纖溶系統(tǒng)活性,治療要點,一、防止血栓進展及溶栓治療4、溶栓 適應(yīng)癥:年齡小于70歲 無意識障礙 CT排除出血且無低密度病灶 血壓低于200/120mmHg 近期無腦出血、
8、蛛網(wǎng)膜下腔出血、大手術(shù)史 非出血體質(zhì) 溶栓時間窗:6小時內(nèi) 常用制劑:尿激酶 、東菱克栓酶、鏈激酶、t-PA等 用法:50-150萬單位沖擊治療,監(jiān)測凝血相,治療要點,二、增加局部腦血流,改善微循環(huán)1. 調(diào)整血壓、擴容: 使血壓維持在臨界高血壓水平,避免腦血流量減少加重梗塞。 擴容制劑有低分子右旋糖苷、代血漿、甘露醇、白蛋白等。2. 擴張血管:急性期不宜使用血管擴張劑
9、 原因: 1)引起顱內(nèi)盜血 2)加重腦水腫使顱內(nèi)壓增高 3)易導(dǎo)致出血性梗塞 4)使血壓下降 故應(yīng)在超早期及恢復(fù)期或癥狀輕微、病灶較小時使用,治療要點,二、增加局部腦血流,改善微循環(huán)3.血液稀釋: 可降低血液黏度,改善血流速度4.降低血液黏度: 1)血液稀釋 2)抗血小板聚集 3)降低紅細胞聚集性:低右、潘生丁等
10、 4)增加紅細胞的變形能力:ATP、Co-A 5) 降低血漿黏度,治療要點,三、保護腦組織1.抗自由基:V-E、V-C、甘露醇、激素等2.抑制腦代謝—急性期時應(yīng)降低腦代謝, 減少腦細胞耗氧量,使缺血區(qū)血流量增加3.鈣離子拮抗劑:西比靈 、 尼莫地平等4.亞低溫5.胰島素維持血糖正常低限水平四、控制腦水腫,降低顱內(nèi)壓 甘露醇、白蛋白、激素、利尿劑、甘油鹽水,治療要點,五、改善腦代謝
11、 用于腦梗塞水腫高潮期消退后 B族維生素、胞二磷膽堿、腦活素、高壓氧 、能量合劑等六、血療 自血光量子療法、氦-氖激光血管內(nèi)照射七、中醫(yī)中藥八、防止并發(fā)癥,治療要點,恢復(fù)期治療目的 促進神經(jīng)功能恢復(fù)措施:功能鍛煉、理療、 體療、針灸等,主要護理診斷,軀體移動障礙: 與腦血管閉塞,腦組織缺血、缺氧使錐體束受損導(dǎo)致肢體癱瘓有關(guān) 自理能力缺陷綜合征: 與肢體癱瘓,肢體活動能力喪失有關(guān)
12、 有廢用綜合征的危險: 與肢體癱瘓及未能及時進行肢體康復(fù)鍛煉有關(guān),護理措施,防止腦部血流量減少 急性期病人絕對臥床休息,取平臥位,避免搬動,以使有較多血液供給腦組織頭部禁用冰袋或冷敷,以免血管收縮,血流緩慢而使腦血流量減少監(jiān)測血壓,使血壓維持在略高于病前水平,以免血壓過低而導(dǎo)致腦灌注量減少,使病情惡化。若血壓過高或過低應(yīng)及時通知醫(yī)師并配合處理,護理措施,飲食護理 低鹽低脂飲食,如有吞咽困難、嗆咳者,可予糊狀流質(zhì)或半
13、流質(zhì)小口慢慢喂食,必要時給予鼻飼。心理護理 關(guān)心尊重病人,避免刺激和損傷病人自尊 克服急躁和悲觀情緒,避免過度依賴 增強病人自我照顧能力和信心,用藥護理 1、低分子右旋糖酐應(yīng)用時,可出現(xiàn)發(fā)熱、蕁麻疹等過敏 反應(yīng),應(yīng)注意觀察,必要時須做過敏試驗;2、服用阿司匹林后注意有無黑便3、使用抗凝劑和溶栓劑:有無全身皮膚粘膜出血,并 定時測出凝血時間,還需備維生素K、硫酸魚精蛋白等拮抗劑等,
14、以便于出血并發(fā)癥的處理。4、甘露醇:溶解、速度應(yīng)快,30min內(nèi)輸完,護理措施,促進癱瘓肢體功能的恢復(fù) 1、癱瘓肢體關(guān)節(jié)按摩和被動運動2、起坐鍛煉: 抬頭-仰臥起坐-床邊坐位,雙腿下垂-穩(wěn)坐30~60分-站立 3、步行鍛煉 扶助站立-穩(wěn)站15~30分不疲勞-邁步訓(xùn)練4、增進日常生活自理能力 鼓勵病人做力所能及的事情 患肢肌力改善后,訓(xùn)練手的功能 經(jīng)頑強訓(xùn)練,1~3年內(nèi)肢體功能可基本恢復(fù)。,護理措施,安全護
15、理 防止窒息 防止跌傷 防止燙傷,保健指導(dǎo),告知病人及家屬應(yīng)積極治療原發(fā)病 生活有規(guī)律,平時保持適量體力活動,促進心血管功能,改善腦血液循環(huán) 老年人防體位性低血壓致腦血栓形成 病人及家屬學(xué)會康復(fù)功能訓(xùn)練的基本方法 定期到醫(yī)院復(fù)查,腦 栓 塞,cerebral embolism,概 述,指各種栓子隨血流進入顱內(nèi)動脈系統(tǒng)使血管腔急性閉塞引起相應(yīng)供血區(qū)腦組缺血壞死及腦功能障礙。起病急,在活動中起病局限性
16、神經(jīng)缺失癥狀多在數(shù)秒至數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)展到高峰,為腦血管疾病中起病最快的一種 栓子來源:心源性、非心源性、來源不明,病理與病理生理,多見于頸內(nèi)動脈系統(tǒng),尤其是左側(cè)大腦中動脈,病理上與腦血栓形成基本相同。病理生理 栓子突然堵塞動脈,側(cè)支循環(huán)不能迅速建立,供血區(qū)急性缺血,同時常伴有血管痙攣,故起病時腦缺血范圍較廣,癥狀較嚴重,當(dāng)痙攣緩解,栓子碎裂、溶解,側(cè)支循環(huán)建立時,癥狀可有所緩解。,臨床表現(xiàn),發(fā)病急驟,癥狀在數(shù)秒或數(shù)分鐘內(nèi)達高峰
17、,是血管病中最快的多屬完全性中風(fēng),栓塞部位繼發(fā)血栓時病情可逐漸進展可有頭痛、局灶性癲癇和不同程度的意識障礙神經(jīng)系統(tǒng)定位體征原發(fā)病的癥狀和體征易發(fā)生梗塞后出血,輔助檢查,頭部CT有低密度病灶,低密度區(qū)中有高密度影提示為出血性梗塞腰穿可正常,有腦水腫時顱壓可升高,出血性梗塞可有紅細胞心電圖可見心律失常、心肌梗塞等拍胸片腦血管造影,治療及預(yù)后,治療:包括針對腦部病變的治療及引起 栓塞的原發(fā)
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