copd的發(fā)病機制和定義

1、COPD的定義與發(fā)病機制,華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬同濟醫(yī)院 趙建平,COPD的規(guī)范化診斷和治療,COPD的定義,COPD是一種可以預防、可以治療的疾病，以氣流受限為特征，氣流受限不完全可逆，并呈進行性發(fā)展，與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應有關。 COPD主要累及肺臟，但也可引起全身（或稱肺外）的不良效應,正常,COPD,COPD規(guī)范化診斷和治療,COPD的定義,? 最新的COPD定義強調CO

2、PD是可以預防和可以治療的COPD主要累及肺，也可以引起全身的不良效應,為戰(zhàn)勝COPD建立信心采取更積極的態(tài)度,COPD是個全身系統(tǒng)疾病,,COPD規(guī)范化診斷和治療,? 全身炎癥 全身氧化負荷異?！?循環(huán)血液中細胞因子↑ 炎癥細胞異?；罨? 骨骼肌功能不良 骨骼肌重量逐漸減輕? 呼吸衰竭? 肺源性心臟病,,,,Systemicin

3、flammation,,COPD規(guī)范化診斷和治療,氣流受限,? COPD的氣流受限呈不完全可逆性吸入支氣管舒張劑后，F(xiàn)EV1/ FVC < 70%肺功能檢查對確定氣流受限有重要意義,COPD規(guī)范化診斷和治療,氣流受限,,注意? 診斷COPD的肺功能中所指的FEV1均為使用支氣管擴張劑后的值? 用支氣管擴張劑后FEV1 / FVC 仍< 70%，該點表明即使經(jīng)過用藥治療后，肺功能仍無法恢復正常,COPD

4、規(guī)范化診斷和治療,COPD與慢支、肺氣腫,? 以前，很多COPD的定義總是強調“肺氣腫”和“慢性支氣管炎”肺氣腫，只是一個病理術語，但常在臨床中應用是不正確的慢性支氣管炎，指每年咳嗽、咳痰3個月以上，并連續(xù)2年者，是一個在臨床和流行病學仍在應用的術語。但其并不能反映與COPD患者致殘率和病死率密切相關的氣流受限情況 慢性支氣管炎是COPD最常見的原因，但不是所有CB均一定發(fā)展為COPD。,COPD規(guī)范化診斷和治療,C

5、OPD與支氣管哮喘,? 支氣管哮喘（哮喘）不是COPD，雖然二者都是慢性氣道炎癥性疾病，但其炎癥本質不同? 哮喘的氣流受限多呈可逆性，是不同于COPD的關鍵特征,COPD規(guī)范化診斷和治療,,COPD與支氣管哮喘,? 部分哮喘患者隨著病程延長，可出現(xiàn)較明顯的氣道重塑，導致氣流受限的可逆性明顯減小，臨床上與COPD很難鑒別? COPD和哮喘也可以發(fā)生于同一個患者；由于二者都是常見病、多發(fā)病，這種概率并不低,COPD規(guī)范化診斷和治療

6、,? 一些已知病因或具有特征病理表現(xiàn)的氣流受限疾病，如支氣管擴張癥、肺結核纖維化病變、肺囊性纖維化、彌漫性泛細支氣管炎等，均不屬于COPD,COPD規(guī)范化診斷和治療,COPD的危險因素,營養(yǎng),COPD規(guī)范化診斷和治療,感染,社會經(jīng)濟狀態(tài),基 因,肺臟生長與發(fā)育,病理,? 中央氣道（氣管、內徑>2mm的支氣管）炎癥細胞：?巨噬細胞、?CD8+T淋巴細胞結構變化：?杯狀細胞、粘液腺增大、鱗狀上皮化生,? 外周氣道（內徑CD 4+）

7、 ?纖維母細胞結構變化：氣道壁增厚、支氣管周圍纖維化、 氣道腔炎性滲出、氣道狹窄,COPD規(guī)范化診斷和治療,病理,? 肺實質（呼吸性細支氣管和肺泡）炎癥細胞：?巨噬細胞、?CD8+T淋巴細胞。結構變化：肺泡壁破壞、上皮和內皮細胞凋亡、 肺氣腫形成,? 肺血管炎癥細胞：?巨噬細胞、?T淋巴細胞結構變化：內膜增厚、平滑肌

8、增生,COPD規(guī)范化診斷和治療,發(fā)病機制,? 氣道炎癥? 氧化應激? 蛋白酶/抗蛋白酶失衡,COPD規(guī)范化診斷和治療,COPD的發(fā)病機制,氣道炎癥,COPD中的炎癥細胞中性粒細胞巨噬細胞T淋巴細胞 B淋巴細胞 嗜酸粒細胞上皮細胞,參與COPD的炎癥介質趨化因子：LTB4 吸引中性粒細胞和T淋巴細胞IL-8 吸引中性粒細胞和單核

9、細胞致炎因子：TNF-?、IL-6 放大炎癥反應生長因子：轉化生長因子-? 誘導小氣道纖維化,COPD規(guī)范化診斷和治療,氧化應激,? 香煙煙霧和其它吸入顆粒能產(chǎn)生氧化物? COPD患者內源性抗氧化物產(chǎn)生下降COPD患者呼出氣濃縮物、痰、血中氧化應激的標志物（如過氧化氫和 8- isoprostane）增加 ? 氧化應激對肺組織的不利影響激活炎癥

10、基因使抗蛋白酶失活刺激粘液高分泌導致糖皮質激素的抗炎活性下降,COPD規(guī)范化診斷和治療,蛋白酶/抗蛋白酶失衡,? COPD患者肺組織中分解結締組織的蛋白酶和 對抗此作用的抗蛋白酶之間存在失衡? 彈性蛋白是肺實質結締組織的主要成分，蛋白 酶引起彈性蛋白破壞，是導致肺氣腫的重要原因，并且是不可逆的,COPD規(guī)范化診斷和治療,,,,蛋白酶,蛋白酶抑制劑,,？,CD8+淋巴細胞,吸煙 ? O2 / H2O2 / HO,,,,肺

11、泡巨噬細胞嗜中性粒細胞化學趨動因子白介素 （IL-8） 介質（LTB4）,嗜中性粒細胞,嗜中性細胞彈性蛋白酶組織蛋白酶基質金屬蛋白酶,?-抗胰蛋白酶SLP1TIMPS,肺泡壁破壞（肺氣腫）,粘液分泌亢進（慢性支氣管炎）,,,發(fā)病機制,?,COPD規(guī)范化診斷和治療,COPD的病理生理,,氣流受限和氣體陷閉,氣體交換異常,粘液高分泌,肺動脈高壓,COPD規(guī)范化診斷和治療,炎癥,氣流受限,,,,,病理生理,小氣道

12、疾病 氣道炎癥 氣道重建,肺實質破壞 肺泡牽拉作用消失 彈性回縮力下降,,,可逆因素?支氣管內炎癥細胞的聚集、 粘液的分泌和血漿滲出物?中央和外周氣道平滑肌的收縮?運動時肺動態(tài)充氣過度,,COPD氣流受限不完全可逆的原因,,病理生理,,不可逆因素? 氣道纖維化狹窄? 肺泡破壞使彈性回縮力減弱 ? 肺泡支撐破壞使小氣道關閉,COPD的診斷和臨床評估,,中國COPD聯(lián)盟,C

13、OPD 的漏診和誤診,Stang P et al. Chest 2000;117:354S,,,暴露于危險因子煙草職業(yè)室內/室外污染,肺功能測定,,,è,癥狀咳嗽咳痰呼吸困難,1.　COPD 的診斷方法,2. COPD 的診斷,COPD診斷：根據(jù)臨床評估、危險因素接觸史、體征及實驗室檢查等，綜合分析確定。存在不完全可逆性氣流受限是診斷COPD的必備條件。肺功能檢查是診斷COPD的金標準。應用支氣管擴張劑后FE

14、Vl／FVC%＜70％可確定為不完全可逆性氣流受限。,病情分級,COPD嚴重度分級是基于氣流受限的程度，目前分為4級(表)。氣流受限是診斷COPD的主要指標，也反映了病理改變的嚴重度。FEVl下降與氣流受限有很好的相關性，F(xiàn)EVl的變化是嚴重度分級的主要依據(jù)。結合臨床癥狀及合并癥的程度,COPD是一個漸進性疾病，早期防范尤為重要。2001年GOLD的COPD嚴重程度分級：有危險因素及慢性咳嗽、咳痰癥狀而肺功能尚屬正常者定為0級，

15、－高?；颊摺＿@是基于不少COPD患者在慢性咳嗽、咳痰癥狀數(shù)年后，方出現(xiàn)氣流受限的自然病程而設置的。對這部分患者應定期進行肺功能監(jiān)測，及早發(fā)現(xiàn)氣流受限。,I級：輕度COPD，特征為輕度氣流受限（FEV1/FVC<70% 但FEV1≥80% 預計值），通?？砂橛谢虿话橛锌人?、咳痰。此時，患者本人未不認識到自己的肺功能是異常的。II級：中度COPD，特征為氣流受限進一步惡化（50% ≤FEV1<80% 預計值）并伴有癥狀的進

16、展和氣短，運動后氣短更為明顯。此時，由于呼吸困難或疾病的加重，患者常常會去醫(yī)院就診。,III 級：重度COPD，特征為氣流受限更進一步惡化（30%≤FEV1<50% 預計值），氣短加劇，反復出現(xiàn)急性加重，影響患者的生活質量。IV 級：極重度COPD，特征為嚴重的氣流受限（FEV1<30% 預計值）或者合并有慢性呼吸衰竭?；颊叩纳钯|量明顯下降，如果出現(xiàn)急性加重則可能有生命危險。,FEV1 %分級的優(yōu)缺點,COPD病程可分為

17、急性加重期與穩(wěn)定期。COPD急性加重期是指在疾病過程中，患者短期內咳嗽、咳痰、氣短和(或)喘息加重，痰量增多，呈膿性或粘膿性，可伴發(fā)熱等炎癥明顯加重的表現(xiàn)。 穩(wěn)定期則指患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微 。,其他評估指標,* FEV1％預計值對反映COPD嚴重程度、健康狀況及病死率有用;* 但 FEV1并不能完全反映COPD復雜的嚴重情況;* 除 FEV1以外，已證明體重指數(shù)（BMI）和呼吸困難分級在預測COPD生存率等方面

18、有意義。,COPD穩(wěn)定期的治療,COPD規(guī)范化診斷和治療,中國COPD聯(lián)盟,教育藥物治療非藥物治療,主要內容,支氣管擴張劑糖皮質激素其它藥物,康復治療氧療通氣支持外科手術,COPD規(guī)范化診斷和治療,教育,對于所有的慢性疾病來說，教育都是基本的治療手段 通過教育可以改善患者用藥技巧，提高自身處理疾病的能力，提高生活質量讓患者能夠了解COPD疾病的本質、疾病進展的危險因素、并獲得合理的治療方案,COPD規(guī)范化

19、診斷和治療,教育的內容,① 督促戒煙② 使患者了解有關COPD及病理生理的知 識③ 掌握一般和某些特殊的治療方法④ 學會自我控制病情的技巧，如腹式呼吸和縮 唇呼吸鍛煉等⑤ 了解去醫(yī)院就診的時機⑥ 社區(qū)醫(yī)生定期隨訪管理,COPD規(guī)范化診斷和治療,藥 物 治 療,,COPD規(guī)范化診斷和治療,如何看待藥物治療在COPD治療中的作用,,,,藥物治療可以預防和控制癥狀，降低急性加重的頻率和程度，改善生活質量和活動耐量,然而，目前還

20、沒有藥物能夠改變肺功能進行性下降這一趨勢（A類證據(jù)）,è,COPD規(guī)范化診斷和治療,,不能否定藥物在COPD治療中的積極作用,關于藥物治療的總體觀點,在COPD的治療中應該是根據(jù)疾病的嚴重程度，逐步增加治療如果沒有出現(xiàn)明顯的副作用或病情的惡化，應該在同一水平維持長期的規(guī)律治療用藥應該個體化，根據(jù)患者對治療的反應及時調整治療方案,COPD規(guī)范化診斷和治療,支氣管舒張劑,支氣管舒張劑可以松弛支氣管平滑肌，改善肺的排空，減少

21、肺動態(tài)充氣過度，緩解氣流受限，提高生活質量。是控制COPD癥狀的主要治療措施（A類證據(jù)）但支氣管舒張劑不能使所有患者的FEV1得到改善，不會改變疾病的預后（B類證據(jù)）短期按需應用可緩解癥狀，長期規(guī)律應用可預防和減輕癥狀，增加運動耐量,COPD規(guī)范化診斷和治療,,COPD: 從氣體陷閉到生活質量,呼吸困難、運動耐量減退、生活質量下降,正常人的肺泡排空,在COPD中，氣流受限是由于肺泡壁失去彈性，從而支撐結構喪失，氣道變得狹窄,CO

22、PD患者的肺泡排空,,氣體陷閉(Air Trapping),發(fā)生于各個程度的COPD患者導致呼吸功增加，呼吸肌疲勞加重呼吸困難的感覺,正常,肺過度充氣,Images courtesy of Denis O’Donnell, Queen’s University, Kingston, Canada,氣體陷閉與肺部過度充氣,COPD患者的氣流受限源于氣道阻塞以及小氣道受壓關閉肺泡彈性回縮力減退導致靜息時肺過度充氣；而呼氣時小氣道提前閉

23、合則引起動態(tài)肺部過度充氣肺部過度充氣由氣體陷閉所致，氣體陷閉發(fā)生于氣道阻塞患者靜態(tài)和動態(tài)呼吸頻率加快時無法將吸入的氣體量盡可能呼出無論病情輕重，氣體陷閉累及所有COPD患者,肺容量參數(shù),,COPD,TLC,,IC,,Volume,正常人,RV,,IC,TLC,,FRC/EELV,ERV,VT,,IRV,,FRC/EELV,,*FRC=TGV,運動時肺容量的分配,Adapted from O’Donnell et al. Am J R

24、espir Crit Care Med (2001),通氣 (升/分),0,20,40,60,80,100,120,肺總量 (% 預計值,,,,,,EELV,,IRV,VT,,健康人,,,,,,,,IC,,,,,,COPD患者,IC,通氣 (升/分),靜態(tài)和動態(tài)過度充氣,IC比FEV1 更能反映患者的主觀癥狀,深吸氣量IC是平靜呼氣基線水平時能吸入的最大容量，與氣體陷閉程度的關系更密切靜息和運動狀態(tài)下的IC可以預測用力呼吸困難和運動耐

25、量,支氣管舒張劑,β2激動劑抗膽堿藥茶堿類,,療效好，副作用少,吸入口服,與口服相比，吸入劑副作用少,因此多首選吸入治療,如何選擇？,or,COPD規(guī)范化診斷和治療,,支氣管舒張劑,短效長效,吸入長效支氣管舒張劑更為方便，而且效果更好，但費用高（A類證據(jù)）,單獨用藥聯(lián)合用藥,與只單獨增加一種藥物的劑量相比，聯(lián)合用藥可以改善療效，減少副作用,如何選擇？,COPD規(guī)范化診斷和治療,,,β2受體激動劑,藥理作用機制

26、 通過激動氣道的β2受體，激活腺苷酸環(huán)化酶，使細胞內的環(huán)磷腺苷（cAMP）含量增加，游離鈣離子減少，從而松弛支氣管平滑肌,COPD規(guī)范化診斷和治療,短效?2受體激動劑,名 稱在COPD中的應用起效時間 藥效持續(xù)時間 如何使用 有何副作用 現(xiàn)有劑型,,,沙丁胺醇、特布他林,常作為“救急”藥物，按需使用,數(shù)分鐘，15~30min達高峰,4~6小時,1~2噴(100μg/噴),不超過8~12

27、噴/24h,肌肉震顫、心動過速,氣霧劑、片劑,,,,,,,COPD規(guī)范化診斷和治療,長效?2受體激動劑,名 稱在COPD中的應用起效時間 藥效持續(xù)時間 如何使用 現(xiàn)有的劑型,,,福莫特羅,規(guī)律使用，藥效不會減低（A類證據(jù)）,3~5分鐘,12小時以上,4.5~9μg,每日2次,干粉劑,,,,,,COPD規(guī)范化診斷和治療,,作用機制：正常氣道有一定的膽堿能張力， 使氣道輕微收縮 在COPD，氣道狹

28、窄，同樣程度的膽堿能張力會導致氣道阻力明顯增加抗膽堿藥通過阻斷乙酰膽堿和M受體的結合而發(fā)揮效應,抗膽堿能藥物,COPD規(guī)范化診斷和治療,短效抗膽堿藥,名 稱在COPD中的應用作用機制起效時間 藥效持續(xù)時間 如何使用 有何副作用 現(xiàn)有劑型,,,異丙托溴銨,治療基礎用藥,十余分鐘，慢于β2激動劑30～90分鐘達高峰,6～8小時，長于β2激動劑,2～4噴(20μg/噴)，每天3～4次,

29、口干、口苦、口中金屬味，青光眼發(fā)作（少見）,氣霧劑,,,,,,,非選擇性M-R拮抗劑,COPD規(guī)范化診斷和治療,長效抗膽堿藥,名 稱在COPD中的應用作用機制藥效持續(xù)時間 如何使用,,,噻托溴銨,治療基礎用藥,24小時以上,18μg，每天1次,,,,規(guī)律應用長效抗膽堿藥可以改善生活質量，減少COPD急性加重頻率和改善肺康復訓練的效果 Vincken W, et al. Eur Respir J, 002;19(2):20

30、9-16. Casaburi R, et al. Chest 2005;127(3):809-17.,M3-R、M1-R拮抗劑,,COPD規(guī)范化診斷和治療,思力華®COPD穩(wěn)定期維持治療的一線用藥,顯著改善氣體陷閉，保持氣道24小時開放顯著改善輕、中、重度COPD患者肺功能顯著緩解呼吸困難顯著提高運動耐量顯著減少急性加重以及因急性加重引起的住院顯著改善生活質量耐受性良好,茶堿類藥物,藥理作用機制減少細胞內環(huán)磷

31、酸腺苷的分解，降低支氣管平滑肌張力抑制炎性介質和細胞因子的釋放興奮呼吸中樞增強膈肌收縮力改善心搏血量，擴張全身和肺血管,COPD規(guī)范化診斷和治療,茶堿類藥物的臨床應用,口服：氨茶堿 茶堿緩釋片每日不超過1.0g,200～600mg/d,,6～10mg/kg/d,COPD規(guī)范化診斷和治療,支氣管舒張劑的聯(lián)合應用,聯(lián)合應用：不同藥理機制和不同作用時間增加支氣管舒張的程度減少藥物副作用與各自單

32、用相比，聯(lián)合應用短效β2激動劑和抗膽堿藥可使FEV1獲得更大、更持久的改善 ( A類證據(jù)）,COPD規(guī)范化診斷和治療,糖皮質激素,氣道炎癥,COPD,哮喘,糖皮質激素,一線用藥療效肯定,療效不甚理想,,,,,,抗炎藥物,,COPD規(guī)范化診斷和治療,糖皮質激素,總體評價糖皮質激素在COPD治療中的作用不像在哮喘治療中那么重要糖皮質激素在COPD穩(wěn)定期的應用僅限于部分有適應癥的患者,COPD規(guī)范化診斷和治療,口服糖皮質激素,對于穩(wěn)

33、定期COPD患者，各指南均不推薦長期口服糖皮質激素治療( A類證據(jù)）療效尚無定論副作用多（尤其是激素性肌病 ）對于COPD患者，目前不推薦常規(guī)進行短期（2周）口服糖皮質激素試驗性治療，來判斷患者對長期吸入糖皮質激素的效果,COPD規(guī)范化診斷和治療,吸入糖皮質激素,穩(wěn)定期COPD患者吸入激素的適應證僅適合于FEV1<50%預計值（III級和IV級）并且有臨床癥狀以及反復加重的患者（A類證據(jù)）,COPD規(guī)范化診斷和治療,吸

34、入糖皮質激素,評價,,對有適應證的患者，長期吸入激素可以減少急性加重的頻率，改善生活質量（A類證據(jù)） ，降低各種原因所致的死亡率。但突然中斷吸入激素治療在一些患者會導致急性加重,長期規(guī)律吸入激素不能改善COPD患者肺功能的進行性下降,COPD規(guī)范化診斷和治療,吸入糖皮質激素,有關吸入激素的劑量-反應關系以及長期使用的安全性問題還不清楚。在目前所有的臨床研究中都選用的是中-大劑量吸入激素,常用的吸入糖皮質激素及其劑量換算,COPD規(guī)范化診

35、斷和治療,聯(lián)合吸入糖皮質激素＋ β2激動劑,聯(lián)合吸入激素和β2激動劑比各自單用效果更好 （A類證據(jù)）目前已經(jīng)有布地奈德/福莫特羅、氟替卡松/沙美特羅兩種聯(lián)合劑型,COPD規(guī)范化診斷和治療,根據(jù)疾病的嚴重程度選擇治療方案,COPD規(guī)范化診斷和治療,COPD處理： I 級:輕度,特征推薦的治療,FEV1/FVC<70%,FEV1 > 80%預計值,積極控制危險因素,流感疫苗,按需使用短效支氣管 擴張劑,,GO

36、LD 2006,COPD規(guī)范化診斷和治療,COPD處理：II級:中度,特征推薦的治療,FEV1/FVC<70%,50%< FEV1 < 80%預計值,控制危險因素、流感疫苗 按需使用短效支氣管擴張劑,康復治療,規(guī)律使用一種或多種 長效支氣管擴張劑,,GOLD 2006,COPD規(guī)范化診斷和治療,COPD處理：III級:重度,特征推薦的治療,FEV1/FVC<70%,30%< FEV1 &l

37、t; 50%預計值,控制危險因素、流感疫苗 按需使用短效支氣管擴張劑,規(guī)律使用一種或多種長效支氣管擴張劑,康復治療,反復急性發(fā)作，可吸入糖皮質激素,,GOLD 2006,COPD規(guī)范化診斷和治療,COPD處理 IV級:極重度,特征推薦的治療,FEV1/FVC<70%,FEV1<30%預計值或出現(xiàn)慢性呼吸衰竭,控制危險因素、流感疫苗 按需使用短效支氣管擴張劑,康復治療,規(guī)律使用一種或多種長效支氣管擴張劑,吸入糖皮

38、質激素,如有呼吸衰竭，可長期氧療考慮手術治療,,GOLD 2006,COPD規(guī)范化診斷和治療,COPD不同階段的治療方案,COPD規(guī)范化診斷和治療,其它藥物治療,疫苗 祛痰藥（粘液溶解劑） 抗氧化劑 免疫調節(jié)劑 鎮(zhèn)咳藥 抗生素中藥,COPD規(guī)范化診斷和治療,祛痰藥（粘液溶解劑）,常用藥物有：鹽酸氨溴索、乙酰半胱氨酸研究顯示：除少數(shù)痰液粘稠的患者獲效外，總的來說效果并非十分確切在目前研究基礎上，對COPD穩(wěn)定期患者，不

39、推薦常規(guī)應用祛痰藥（D類證據(jù)）,誤區(qū)：長期應用祛痰藥真的有利于氣道引流通暢嗎？,COPD規(guī)范化診斷和治療,抗氧化劑,COPD氣道炎癥使氧化負荷加重，促使COPD的病理生理變化研究顯示，使用抗氧化劑，如N-乙酰半胱氨酸，可以降低COPD反復加重頻率，因此推薦該藥可用于反復發(fā)生急性加重的患者（B類證據(jù)）,COPD規(guī)范化診斷和治療,免疫調節(jié)劑,免疫調節(jié)劑對降低COPD急性加重嚴重程度、減少急性加重頻率可能具有一定的作用但其長期效果尚

40、未得到證實，因此目前尚不推薦作為常規(guī)使用,COPD規(guī)范化診斷和治療,抗生素,研究證實，長期應用抗生素對預防COPD的急性加重沒有效果基于目前的資料，除了用于治療COPD感染性加重以及其它明確細菌性感染，在COPD穩(wěn)定期，不推薦常規(guī)應用抗生素治療（A類證據(jù)）,誤區(qū)：COPD患者長期使用抗生素可以預防急性加重嗎？,COPD規(guī)范化診斷和治療,非藥物治療,康復治療 氧療通氣支持 外科治療,COPD規(guī)范化診斷和治療,康復治療的內容,呼

41、吸生理治療,營養(yǎng)支持,教 育,幫助患者咳嗽，促進分泌物清除縮唇呼吸鍛煉，幫助克服急性呼吸困難等措施,體重指數(shù)下降是影響COPD死亡率的一個獨立 的危險因素少食多餐，增加熱卡，要求達到理想體重同時避免過高碳水化合物飲食，以免產(chǎn)生過多 CO2,,,肌肉訓練,全身性運動：步行、趴樓、踏車呼吸肌鍛煉：腹式呼吸鍛煉等,精神治療,COPD規(guī)范化診斷和治療,,,氧療,COPD穩(wěn)定期患者進行長期氧療可以改善生存率。并對血流動力學

42、、運動能力、肺臟機械力學、及精神狀態(tài)均有益處一般經(jīng)鼻導管吸氧，流量1～2L/min，>15h/d,長期氧療主要適用于IV級COPD患者，具體適應征為：PaO255%）,COPD規(guī)范化診斷和治療,通氣支持,目前無創(chuàng)通氣在穩(wěn)定期COPD中的應用還存在爭議，缺乏足夠的證據(jù)對COPD合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)的患者使用無創(chuàng)通氣具有較好的效果,COPD規(guī)范化診斷和治療,通氣支持,對于明顯CO2潴留（PaCO2 ≥52m

43、mHg）的患者，尤其是夜間存在缺氧的患者，從無創(chuàng)通氣中獲益最大而對于CO2 潴留不明顯者，盡管其氣流阻塞很嚴重，但由于夜間低通氣和睡眠障礙發(fā)生的機率少，并且這類患者呼吸肌疲勞問題不突出，因而無創(chuàng)通氣的效果并不明顯,COPD規(guī)范化診斷和治療,總 結,COPD穩(wěn)定期的整體治療原則應該是以改善癥狀和提高生活質量為目的的個體化的治療。支氣管舒張劑是控制COPD癥狀的最主要治療措施（A類證據(jù)）。短期按需應用可緩解癥狀，長期規(guī)律應用可預防

44、和減輕癥狀和急性發(fā)作。,COPD規(guī)范化診斷和治療,總 結,規(guī)律應用長效支氣管舒張劑比短效支氣管舒張劑， 不僅更方便，而且效果更好（A類證據(jù)）長期吸入糖皮質激素治療適用于FEV1<50%預計值并且有臨床癥狀以及反復加重的患者（A類證據(jù)）由于諸多副作用，應該避免長期全身應用糖皮質激素（A類證據(jù)） COPD 患者使用流感疫苗可降低嚴重事件的發(fā)生 （A類證據(jù)）,COPD規(guī)范化診斷和治療,總 結,所有的COPD患者均可以從肺