老年人糖尿病pp出t

1、2024/3/8,1,,2024/3/8,2,,老年糖尿病SENILE DIABETES MELLITUS,重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院老年病學(xué)教研室 魏倩萍,2024/3/8,3,【概述】,糖尿病 (diabetes mellitus, DM) 是由多種病因（遺傳、環(huán)境）引起的以慢性高血糖為特征的代謝紊亂綜合征。由于胰島素（INS）分泌或/和作用的缺陷(IR)，而引起糖

2、、蛋白質(zhì)、脂肪代謝紊亂，以及繼發(fā)的水和電解質(zhì)代謝紊亂。久病后常并發(fā)心血管疾病、眼、腎、神經(jīng)等病變，功能缺陷及衰竭。,老年糖尿病 是指60歲以后發(fā)病或60歲以前發(fā)病而延續(xù)到60歲以后的糖尿病。,定義,2024/3/8,4,DM的流行病學(xué),糖尿病患病率逐年增加，是影響人們健康的常見病、多發(fā)病。 其患病率增高主要與生活水平提高及不健康的生活方式有關(guān)。 普查資料表明，隨年齡增長糖尿病發(fā)病率明顯升高。,2024/3/8,5,

3、,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,糖尿病流行情況（全球）,2024/3/8,6,糖尿病流行情況（中國）,患病率 1979：1.00％ 1989：2.02％ 1996：3.21％ 2002：3.31％ 年增 0.1％以上,全國近4000萬。,2024/3/8,7,中國糖尿病患者人口統(tǒng)計,2024/3

4、/8,8,2024/3/8,9,小結(jié)>40%的65歲以上老年人有糖尿病（DM） 或糖耐量減低（IGT）50%的2型DM病人> 60歲絕大多數(shù)老年DM屬2型DM，少數(shù)為遲發(fā)性的自身免疫性1型DM新診斷的老年DM中約30%空腹血糖（FBG）正常,2024/3/8,10,【糖尿病分型】,1型糖尿病2型糖尿病妊娠期糖尿病其他特殊類型糖尿病,2024/3/8,11,【病因、發(fā)病機制和自然史】,遺傳 遺傳易感性 多

5、基因 廣泛遺傳異質(zhì)性 家族聚集現(xiàn)象。 在同卵雙生的雙胞胎中，2型糖尿病有較高的 一同發(fā)病性。 2型糖尿病或者異常的葡萄糖耐量 發(fā)生率在同胞兄弟姐妹中為38%， 在2型糖尿病患者的子女中為33%。,2024/3/8,12,環(huán)境因素　　　　營養(yǎng)　　　　平均壽命延長　　　　同一民族不同環(huán)境發(fā)病率差異大　　　　其他,2024/3/8,13,2型糖尿病,T2DM有更明顯的遺傳基礎(chǔ)

6、,2024/3/8,14,,遺傳因素和環(huán)境因素 在2型糖尿病發(fā)病中的作用,正 常,胰島素抵抗,胰島素分泌減少,2型糖尿病,Modified from Kahn R. Diabetes. 1994;43:1066-1084,,,,2024/3/8,15,1) 胰島素（分泌）缺陷,發(fā)病機制,2) 胰島素（效應(yīng)）抵抗,胰腺,周圍組織,,,2024/3/8,16,胰島素抵抗（Insulin resistance）,是機體對胰島素的生物學(xué)

7、反應(yīng)低于預(yù)計正常水平的一種現(xiàn)象。即人體對一定量的胰島素反應(yīng)性減低的一種異常的病理生理狀態(tài)。 2型DM普遍存在胰島素抵抗，主要發(fā)生在肌肉（>80%）和脂肪（約5 -10% ）組織水平。 2型DM病人在發(fā)生臨床高血糖前多年已存在胰島素抵抗。,2024/3/8,17,胰島素分泌缺陷,正常胰島素分泌模式 脈沖式分泌 進食后分泌雙峰 第一時相 5-10分鐘

8、 第二時相 90分鐘　B細胞功能異常 胰島素分泌功能缺陷發(fā)展過程： 胰島素脈沖式分泌受損 → 胰島素第一時相分泌消失或減弱 → B細胞功能衰竭 → B細胞功能喪失　一時相減弱或消失，二時相延遲（餐后低血糖）.,2024/3/8,18,,,,,,,,2024/3/8,19,,2型糖尿病代謝異常導(dǎo)致高血糖,胰島素抵抗,高血糖,葡萄糖攝取減少,胰腺,胰島素分泌受損,肝糖元分解增加,

9、肝臟,,,脂肪及肌肉組織,Adapted from De Fronzo, Diabetes 1988; 37:667–687.,,,,,2024/3/8,20,,Adapted from De Fronzo, Diabetes 1988; 37:667–687.,2型糖尿病的自然病程,正常糖耐量,→,IGT,→,2型糖尿病,2024/3/8,21,糖尿病的自然病程,微血管,2024/3/8,22,臨床特點】,起病隱匿，癥狀不典型癥狀廣

10、泛且多樣化 慢性并發(fā)癥多且較嚴重急性并發(fā)癥的致死率高 易出現(xiàn)低血糖,【,2024/3/8,23,【實驗室檢查】,尿糖測定 血糖測定 糖化血紅蛋白和糖化血漿白蛋白： 糖耐量試驗：OGTT（口服葡萄糖 耐量試驗） 胰島素（C肽）釋放實驗 血脂及并發(fā)癥的監(jiān)測,2024/3/8,24,胰島素（C肽）釋放實驗 在做OGTT時如同時測定血漿胰島素、C肽的值即稱為胰島素釋放實驗。

11、 血糖 胰島素 C肽 0分鐘 0.4nmol/l 達峰時間 30-60分鐘 30-60分鐘 30-60分鐘 2h <7.8mmol/l 峰值為基礎(chǔ)值的5-10倍 5－6倍 OGTT及胰島素（C肽）釋放實驗用于診斷糖尿病和判斷胰島B細胞功能，指導(dǎo)制定糖尿病治療方案。,2024/3/8,25,【診斷】,診斷

12、 唯一指標是血糖。 葡萄糖氧化酶法測靜脈血糖。 折算系數(shù)：mg/dl = mmol/l×18,2024/3/8,26,診斷標準 美國糖尿病協(xié)會（ADA）DM專家委員會，1997年提出新的診斷標準，WHO認可。 糖尿病 空腹血糖 ≥7.0mmol/l 任意時間或OGTT中餐后2h血糖≥11.1mmol 有癥狀者：癥

13、狀＋一次血糖值達標. 無癥狀者：兩次血糖值達標. 空腹血糖損害（IFG） 空腹血糖：6.1mmol/l～7.0mmol/l 糖耐量減低（IGT） 糖負荷后2h:7.8mmol/l～11.1mmol/l,2024/3/8,27,診斷時應(yīng)注意,除非有顯著高血糖伴急性代謝失代償或明顯癥狀,否則應(yīng)在另1日重復(fù)試驗以確認符合診斷標準血糖為葡萄糖氧化酶法測定

14、靜脈血漿葡萄糖;隨機是指任何時候,無須考慮與進餐的關(guān)系空腹指無能量攝入至少8小時隨機血糖不能用與診斷IGT和IFG應(yīng)激狀態(tài)(感染、創(chuàng)傷、手術(shù)等)后應(yīng)復(fù)查血糖。,2024/3/8,28,【治療】,目的: 不僅僅是控制血糖，而是全方位調(diào)控心血管 危險因素： 戒煙、控制體重、控制血壓、控制 血糖、調(diào)控血脂、抗血小板聚集等，使糖尿病 治療達標。糖尿病控制目標：亞太地區(qū)2型糖尿病 政策

15、組，2002年第3版。原則： 1型DM,一旦建立診斷就開始用Ins 治療; 2型DM無重要的急、慢性并發(fā)癥，可試用 飲食控制加體育鍛煉，如見效不滿意,加用口服降 血糖藥,如口服降糖藥失效則用 Ins 治療.強調(diào)早期 治療,長期治療、綜合治療、治療措施個體化的原則.,2024/3/8,29,一般治療,藥物治療,2024/3/8,30,一般治療,糖尿病宣教 認識疾病

16、性質(zhì) 了解基礎(chǔ)知識 學(xué)會自我保健 知曉控制目標 學(xué)會正確使用便攜式血糖儀,識別和處理低血糖反應(yīng),個人生活習(xí)慣和衛(wèi)生 預(yù)防各種感染,掌握飲食治療的原則和具體措施,正確使用降糖藥物 胰島素注射技術(shù),2024/3/8,31,一般治療,飲食控制 以達理想體重,總熱量的計算：理想體重（kg）=身高（cm）-105成年人熱量 (kcal /kg理想體重.d),休息狀態(tài)： 25-30輕體力： 30-35,中度體力：

17、 35-40重體力： 40以上,兒童、孕婦、營養(yǎng)不良、肥胖者可酌情增減。,2024/3/8,32,熱量分配,碳水化合物 50% - 60%蛋白質(zhì) <15%脂肪 25% - 30%,2024/3/8,33,運動治療 運動處方（根據(jù)年齡，社會經(jīng)濟條件，文化及體力狀況而定）養(yǎng)成健康的生活習(xí)慣忌長時間靜坐少動的生活方式每天至少30分鐘的中等強度體力活動每周至少2次力量訓(xùn)練,202

18、4/3/8,34,監(jiān)測 根據(jù)血糖情況，定期或經(jīng)常檢測血糖；2－3月定期復(fù)查糖化血紅蛋白；每半年－1年隨訪血脂、心、腎、神經(jīng)功能和眼底情況。,2024/3/8,35,藥物治療,當病人的臨床癥狀加重或血糖急劇升高，僅僅飲食控制和生活方式改變已不能達到理想的治療目標時，應(yīng)及時開始降糖藥物治療,2024/3/8,36,口服降糖藥物,,磺脲類非磺脲類的促分泌劑雙胍類α-葡萄糖苷酶抑制劑噻唑烷二酮類,,,,,,2024/3/

19、8,37,磺脲類,,作用機制：⑴刺激胰島B細胞分泌胰島素 ⑵改善外周組織對胰島素的敏感性常用藥： 格列吡嗪（美吡達）、格列齊特 （達美康）、格列喹酮（糖適平）、 格列美脲（亞莫利）用法： 餐前半小時服用，增加體重適應(yīng)癥： 非肥胖的2型糖尿病病人的傳統(tǒng)一線用藥副作用： 所有磺脲類均會引起低血糖，老年或有 肝腎疾患的病人使用長效磺脲類藥物

20、 （優(yōu)降糖）更加危險,2024/3/8,38,非磺脲類的促分泌劑 苯甲酸衍生物：瑞格列奈（商品名：諾和龍）,與ATP依賴性鉀離子通道上的36Kda蛋白特異結(jié)合，促進胰島素第一時相分泌，作用快且短暫。 苯丙酸衍生物：那格列奈（商品名：唐力），直接作用于胰島B細胞，迅速地刺激胰島素分泌，快速降低餐后血糖的高峰，并可減少餐后血糖吸收后發(fā)生低血糖的機會。 用法：飯時服用，增加體重,2024/3/8,

21、39,雙胍類作用機制：促進外周組織攝取葡萄糖，加速糖 無氧酵解,抑制糖異生，抑制或延緩 葡萄糖在胃腸道吸收常用藥： 二甲雙胍、用法： 飯時或飯后服用，減輕體重適應(yīng)癥： 肥胖的2型糖尿病病人的一線用藥副作用： 惡心、嘔吐、腹瀉、乳酸性酸中毒禁忌證： 肝腎功不全時、低血容量和心力衰竭等 缺氧時、敗血癥或大型手術(shù)中以避免

22、乳酸性酸中毒。,2024/3/8,40,α－葡萄糖苷酶抑制劑 機理： 通過競爭性抑制小腸粘膜刷狀緣的 α－糖苷酶，抑制寡糖的消化、吸收， 從而抑制餐后血糖的急劇上升， 達到降低餐后血糖的目的，對空腹血糖 的影響比較小。常用藥：拜糖蘋用法： 與第一口飯嚼服副作用：胃腸不良反應(yīng)：腸脹氣,2024/3/8,41,噻唑烷二酮類 機制：主要作用激活轉(zhuǎn)錄因子PPARγ

23、（過氧化物 酶體增殖子活化物受體），該受體被激活后 能調(diào)控多種與葡萄糖和脂肪代謝有關(guān)的多種 基因的表達，從而促進脂肪細胞的分解，增 加肌肉和脂肪組織對葡萄糖的攝取和利用， 減少肝糖的生成，達到改善胰島素抵抗的目的。 適應(yīng)證：單獨或聯(lián)合其他降糖藥物治療2型糖尿病患者， 尤其是胰島素抵抗明顯者；用于IGT，預(yù)防發(fā)生

24、 糖尿病。 常用藥：文迪雅、艾汀、太羅,2024/3/8,42,胰島素,分類據(jù)來源分為：豬胰島素、基因重組人胰島素（諾和靈、優(yōu)泌林）。據(jù)作用時間分為：超短效、短效、中效、長效、30R預(yù)混、50R預(yù)混。,2024/3/8,43,胰島素治療的適應(yīng)證 1型糖尿病。 糖尿病急性并發(fā)癥。 2型糖尿病經(jīng)飲食和口服降糖藥未獲良好控制。 應(yīng)激:嚴重感染、外傷、手術(shù)。 妊娠和分娩。 糖尿病嚴重慢性并發(fā)癥。 全胰切除

25、引起的繼發(fā)性糖尿病。,2024/3/8,44,胰島素的副作用低血糖反應(yīng)（劑量過大、飲食失調(diào)）水腫（鈉潴留）視力模糊（晶狀體屈光度改變）過敏反應(yīng),2024/3/8,45,胰島素強化治療過程中 空腹血糖增高的可能原因黎明現(xiàn)象：夜間血糖控制良好，無低血糖發(fā)生， 僅于黎明前一段短時間出現(xiàn)高血糖。 可能為皮質(zhì)醇、生長激素等對抗激素分泌增多所致。Somogyi現(xiàn)象：胰島素劑量過大 夜間曾有低血糖，因在睡眠中

26、未被察覺，繼而發(fā)生低血糖后的反應(yīng)性高血糖。夜間胰島素劑量不足 夜間多次（0、2、4、6、8時）測定血糖有助于鑒定早晨高血糖的原因。,2024/3/8,46,高滲性非酮癥糖尿病昏迷（Hyperosmolar nonketotic diabetic coma,HNDC）,多見于老年2型糖尿病 50 - 70歲好發(fā) 男女相等約2/3發(fā)病前無糖尿病史﹑或僅有輕微癥狀﹑病死率40 -6 0%可與酮癥酸中毒并存,2024/3/

27、8,47,誘 因,引起血糖增高的因素 應(yīng)激：感染、手術(shù)、燒傷、外傷、急性 心肌梗塞、腦血管意外 使用使血糖升高的藥物：糖皮質(zhì)激素、利尿劑、 糖攝入過多、大量輸入葡萄糖、 高糖飲食 合并其他內(nèi)分泌疾?。杭卓骸⒅朔蚀蟀Y引起脫水的因素 水攝入不足或失水：嘔吐 腹瀉 饑餓 使用利尿劑和脫水劑 透析 燒傷急慢性腎功能不全,2024/3/8,48,發(fā)病機制,自身胰島素量足以抑

28、制脂肪分解 各反向調(diào)節(jié)激素如糖皮質(zhì)激素 兒茶酚胺 胰高糖素等↑　外周組織利用葡萄糖 ↓ 肝糖原分解 ↑糖異生↑——　血糖↑↑ 老年人口渴中樞功能障礙 主動飲水維持 水平衡的能力下降 腎臟調(diào)節(jié)水電解質(zhì)能力下降 血糖排出障礙 血糖升高致高滲性利尿,2024/3/8,49,病理生理,嚴重的高血糖嚴重失水：失水＞失鹽，低血容量性高滲性脫水，可超過體重的12% ；腎血流量 ↓—— 腎功能損害無酮癥，或很輕

29、的酮癥電解質(zhì)紊亂 --高 鈉血癥中樞神經(jīng)功能障礙（因腦細胞脫水以及老年患者大腦供血不足等因素，臨床突出表現(xiàn)為神經(jīng)精神癥狀）。,2024/3/8,50,臨床表現(xiàn),起病較糖尿病酮癥酸中毒緩慢 常被各種誘發(fā)疾病掩蓋一般癥狀 煩渴 多飲 多尿 乏力 頭暈 食欲不振 惡心 嘔吐 腹痛神經(jīng)系統(tǒng) 表情遲鈍 神志恍惚 定向障礙 四肢 肌肉抽動 煩躁 淡漠

30、 進行性嗜睡 昏迷癲癇樣發(fā)作 抽搐 偏癱 失語 病理征陽性循環(huán)系統(tǒng) 明顯失水征 眼球凹陷 血壓 心率 四肢厥冷,2024/3/8,51,實驗室檢查,高血糖：血糖>33.3mmol/L（33.3～66.6mmol/L）高血漿滲透壓：330～360mmol/L ，多在350 mmol/L以上高血鈉: 血鈉可達155 mmol/L常伴有氮質(zhì)血癥尿酮

31、 ： －或±　pH ： 正常或降低CO2　 正?；蚪档秃喴籽獫{滲透壓計算公式 2 [ Na ＋ K （ mmol/L ）] ＋血糖＋尿素氮,2024/3/8,52,,診斷 病史 癥狀體征 實驗室檢查 鑒別診斷 腦血管意外 顱內(nèi)感染 尿毒癥,2024/3/8,53,治療,補液 盡快輸液糾正失水和血容量不足 改善血漿 高滲

32、狀態(tài) 輸液種類：失水較DKA嚴重，首先補等滲鹽水靜滴，盡快糾正失水和血容量不足﹑以恢復(fù)血容量，改善血漿高滲狀態(tài) 待血壓穩(wěn)定之后給予0.45%低滲鹽水，直至血漿滲透壓降至330 mmol/L，再改輸?shù)葷B鹽水。但對輸?shù)蜐B鹽水存在爭議，因為低滲鹽水可致血漿滲透壓下降太快，可能誘發(fā)腦水腫 低滲鹽水可出現(xiàn)溶血反應(yīng),2024/3/8,54,,我們主張輸?shù)葷B鹽水，若滲透壓太高，可胃腸道補充水分，口服或鼻飼注入，可較快緩解高滲狀態(tài)，

33、而且安全，尤其本病患者常有心血管疾病，補液時警惕心力衰竭輸液量： 可按體重10%～15%估計給液量輸液速度：先快后慢 頭4小時輸入補液量的1/3～1/4 12小時內(nèi) 1/2補液量＋尿量 24小時 剩余量,2024/3/8,55,,胰島素治療 其胰島素需要量較DKA用量小， 其方法與DKA類同。 小計量持續(xù)滴注 0.1U/kg/h。

34、 當血糖下降至16.7mmol/L時， 改補5%GS+拮抗糖胰島素（4∶1）,2024/3/8,56,補鉀治療前血鉀低于正常 氯化鉀1～1.5g/小時治療前血鉀正常 　 尿量＞40ml/h與輸液和應(yīng) 用胰島素同時補鉀 尿量＜30ml/h暫時不補治療前血鉀高于正常 暫時不補，密切觀察血鉀

35、 水平 24h補充氯化鉀＜10g 病人清醒后改為口服補鉀,2024/3/8,57,積極治療誘發(fā)因素和各種并發(fā)癥控制感染 誘因和后期死亡的主要原因維護重要器官功能 心力衰竭 心律失常 —— 輸液量和

36、 速度、血鉀水平 腎衰竭 —— 原有腎臟疾病 失水和休克 程度診斷是否及時 腦水腫 —— 血漿滲透壓 護理,2024/3/8,58,預(yù) 后,本病病死率較高，多在40%左右，年齡大又合并其他嚴重疾病是死亡率高的重要原因,2024/3/8,59,主要內(nèi)容,1.糖尿病的概念及流行病學(xué)2.糖尿病的分型3.糖尿病的病因和發(fā)病機理4.臨床特點