急救危重病學(xué)護(hù)理的新概念

1、導(dǎo)言,急救醫(yī)學(xué)是上世紀(jì)70年代以后逐漸形成的新的臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)。急救醫(yī)學(xué)專業(yè)的形成和發(fā)展是社會需求和臨床醫(yī)學(xué)發(fā)展的必然結(jié)果，體現(xiàn)了醫(yī)學(xué)的進(jìn)步。急救（診）醫(yī)學(xué)要求建立并強(qiáng)化急診醫(yī)學(xué)服務(wù)體系（Emergeney medical Service　system MSS），它由院前急救、途中轉(zhuǎn)運(yùn)急救、急診科（室）、ICU（或?qū)？撇》浚┙M成，爭分奪秒把危重急救患者迅速輸送到肯定性治療的場所，綠色通道最后環(huán)節(jié)―ICU（或?qū)？撇》浚?/p>

2、即對急救危重患者進(jìn)行了基礎(chǔ)生命支持（BLS）后，進(jìn)入高級生命支持（ALS）。,在急救（急診）醫(yī)學(xué)中最能反映EMSS水平的是急救危重病患者的救治成功率。危重病急救醫(yī)學(xué)在此背景下應(yīng)運(yùn)而生。危重病急救醫(yī)學(xué)(Critical Care Medicine)作為急救（急診）醫(yī)學(xué)的重要組成部分，其定義是受過專門培訓(xùn)的醫(yī)護(hù)人員，在配備有先進(jìn)監(jiān)護(hù)設(shè)備和急救設(shè)備的重癥監(jiān)護(hù)病房（ICU）中對繼發(fā)于多種嚴(yán)重疾病或創(chuàng)傷的復(fù)雜并發(fā)癥進(jìn)行全面監(jiān)

3、護(hù)及治療。,危重病急救醫(yī)學(xué)（Critical Care Medicine）是上世紀(jì)80年代初期國際上創(chuàng)建的新學(xué)科。其特點(diǎn)是：要掌握跨學(xué)科、跨專業(yè)有關(guān)危重病急救醫(yī)療護(hù)理的知識和技能。為手術(shù)科室提高手術(shù)成功率服務(wù)。為非手術(shù)科室降低危重病患者的病死率服務(wù)。,國際上創(chuàng)建這一學(xué)科的理由是：①任何一個急性危重病人的各個系統(tǒng)都是互相影響、牽連、不可分割的整體。一個危重病人在發(fā)病的進(jìn)程中，經(jīng)常是多個系統(tǒng)續(xù)貫發(fā)生或是同時發(fā)生功能異常

4、。故此，經(jīng)常需要不同學(xué)科、不同專業(yè)的醫(yī)生共同確定診斷、共同制定搶救方案。而這種情況。難于快速便捷地?fù)尵然颊?，可能貽誤搶救時機(jī)。②急性危重患者病情瞬息多變，需要動態(tài)修訂搶救方案（有時每小時都要動態(tài)地修改）。如不能掌握跨科、跨專業(yè)的專業(yè)知識和技能，不利于及時搶救危重病人，不能提高危重病人的成活率。③就急性危重病人的搶救而論，需要的知識和技能，遠(yuǎn)遠(yuǎn)超出專業(yè)的范疇。為了提高搶救危重患者的成功率，必須創(chuàng)建掌握跨學(xué)科、跨專業(yè)的危重病

5、急救醫(yī)學(xué)新學(xué)科。,危重病急救醫(yī)學(xué)的創(chuàng)建對醫(yī)生、護(hù)士提出新的挑戰(zhàn)，無論是基礎(chǔ)理論、基本操作、基本技能，還是對各系統(tǒng)醫(yī)學(xué)理論的涵蓋必需上新的臺階。,SIRS與MODS,隨著臨床醫(yī)學(xué)的進(jìn)步，危重患者經(jīng)受嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染或大手術(shù)的初步打擊后能夠存活下來，但仍有可能很快發(fā)生急性呼吸衰竭、腎衰竭、消化道出血、DIC等多個器官或系統(tǒng)功能衰竭。雖然基礎(chǔ)病明顯不同，病情卻遵循某種共同途徑，發(fā)生類似多個器官衰竭。感染、創(chuàng)傷、中毒等對機(jī)體的打擊

6、可以產(chǎn)生嚴(yán)重的生理損害（insult），導(dǎo)致多器官或系統(tǒng)發(fā)生功能障礙或衰竭，就象多米諾骨牌那樣依次倒下。這個序貫漸進(jìn)的臨床過程稱為多器官功能障礙綜合癥（Mulliple organ dysfunctiou syndrome MODS）。目前MODS病死率高達(dá)40%，是嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷和大手術(shù)最常見的病死原因，也是當(dāng)前急救危重病醫(yī)學(xué)所面臨的最大挑戰(zhàn)。,1992年美國胸科醫(yī)學(xué)會/危重病醫(yī)學(xué)會（ACCP/SCCM）進(jìn)一步提出

7、以MODS代替MOF。 1985年Goris首先指出，MODS可能是機(jī)體炎癥反應(yīng)紊亂的結(jié)果，這是MODS認(rèn)識上的重大飛躍。由此逐步形成MODS發(fā)病機(jī)制理論學(xué)說，即機(jī)體在遭受細(xì)菌/毒素或組織損傷打擊時，炎癥細(xì)胞大量激活和炎癥介質(zhì)異常過量釋放，產(chǎn)生持續(xù)全身炎癥反應(yīng)，造成廣泛自身組織破壞，是導(dǎo)致MODS的根本原因。,促發(fā)因素　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　根本因

8、素　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　?。∕ODS發(fā)病機(jī)　　　　　（缺血再灌注　　　　　?。c粘膜屏障功能制基石）　　　　　　　和自由基生成） 　　　　　破壞，腸道內(nèi)細(xì)　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　菌、毒素移位）,感染創(chuàng)傷,,炎癥反應(yīng)失控,,,,炎癥反應(yīng)學(xué)說,自由基學(xué)說,腸道運(yùn)動學(xué)說,MODS與SIRS關(guān)系　　　　　　　　 　　(SIRS/CARS失

9、衡）,感染（細(xì)菌/毒素）組織損傷,SIRS發(fā)熱、wbe　 R　　HR,,,,細(xì)菌有效清除感染控制,細(xì)菌有效清除感染控制,感染未控制,炎癥反應(yīng)控制,炎癥反應(yīng)失控放大,康復(fù),MODS,,,,,,,,引流、抗生素,,,,二次打擊學(xué)說,1985年Dietch提出MODS的二次打擊學(xué)說，認(rèn)為創(chuàng)傷、感染、燒傷、休克、中毒等早期損傷為第一次打擊。當(dāng)病情惡化或繼發(fā)感染、休克等情況，構(gòu)成第二次、甚至第三次打擊。第二次打擊使已處于預(yù)激活狀態(tài)

10、的免疫系統(tǒng)爆發(fā)性激活，大量炎癥細(xì)胞活化、炎癥介質(zhì)釋放，使炎癥反應(yīng)失控，導(dǎo)致組織器官的致命性損害。,MODS的二次打擊學(xué)說　　　(SIRS/CARS失衡）,第一次打擊休克、創(chuàng)傷、感染、燒傷、中毒,嚴(yán)重的SIRS,MODS,SIRS,第二次打擊休克、感染、缺O(jiān)2,康復(fù),SIRS,康復(fù),MODS,,,,,,,,,1996年Bone針對感染或創(chuàng)傷時免疫功能降低的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)，提出代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS）

11、的概念。 當(dāng)SIRS/CARS嚴(yán)重失衡，必然導(dǎo)致MODS。,SIRS的診斷標(biāo)準(zhǔn),,MODS臨床特點(diǎn)　　　　一般MODS病程約14－21天，分為4個階段，包括休克、復(fù)蘇、高分解代謝和器官衰竭階段。每個階段都可有其典形的臨床特征，病性發(fā)展速度極快，患者可能死于MODS的任一階段。,MODS的臨床分期和特征,,,,,,,,,,,,MODS的臨床特征,①發(fā)生功能障礙的器官往往是直接損傷器官 的遠(yuǎn)隔器官；②從原發(fā)損傷到發(fā)生

12、器官功能障礙與時間上有一定的間隔；③高排低阻的高動力狀態(tài)是循環(huán)系統(tǒng)的特征；④高氧輸送和氧利用障礙及內(nèi)臟器官缺血缺氧，使氧供需矛盾尖銳；⑤持續(xù)高代謝狀態(tài)和能源利用障礙。,MODS臨床表現(xiàn),1、MODS臨床分型?。?）原發(fā)性MODS（primaryMODS）:主要是由致病因素(如嚴(yán)重創(chuàng)傷或大失血等)直接損傷機(jī)體引起器官功能障礙,多在病程早期(數(shù)天內(nèi))發(fā)生。 SIRS不是原發(fā)性MODS的主要機(jī)制.原發(fā)性MODS在MODS中所占比例較少

13、?！?2)繼發(fā)性MODS(secondary MODS):在初次致病因素作用下機(jī)體損傷恢復(fù)后,遭受第二次致病因素?fù)p傷引起MODS。,,SIRS是繼發(fā)性MODS主要發(fā)病機(jī)制。繼發(fā)性MODS發(fā)生較晚。　2、多器官功能障礙表現(xiàn)：MODS不同臨床階段表現(xiàn)不同，常序貫發(fā)生?！。?）心功能障礙：除心源性休克外，其他類型休克早期心功能一般正常。心功能障礙時，心臟指數(shù)（cardiac index,CI）下降。根據(jù)CI將心功能障礙分為三級：I級CI

14、＜3.0L/（min·m2）；II級CI＜2.0L/（min·m2）；III級CI＜1.5L/（min·m2）；需用正性肌力藥或血管活性藥物維持。,,（2）肺功能障礙：肺功能障礙表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難、肺水腫、低氧血癥和發(fā)紺。通常將肺功能障礙分成三級：I級：呼吸窘迫，PaO2＞60mmHg，PaCO2＜33mmHg；II級：發(fā)紺，PaO2＜60mmHg；III級：需要FiO2為0.5，輔以機(jī)械通氣5天，PaO

15、2＜50mmHg和PaCO2升高。?。?）肝功能障礙：致病因素作用機(jī)體5天左右出現(xiàn)黃疸，血ALT、AST、ALK、LDH水平超過正常上限2倍。,,根據(jù)血膽紅素水平將肝功能障礙分為三級：　I級：膽紅素＞34.2μmol/L（2.0mg/dl）;　II級：膽紅素＞68.4μmol/L（4.0mg/dl）;　III級：膽紅素＞136.8μmol/L（8.0mg/dl）;（4）腎功能障礙：SIRS或膿毒癥引起的急性腎功能障礙經(jīng)治療病情

16、穩(wěn)定后再次出現(xiàn)惡化，表現(xiàn)少尿/無尿、氮質(zhì)血癥、尿鈉升高、水電解質(zhì)和酸堿平衡失常。臨根據(jù)血肌酐水平將腎功能障礙分為三級:I級: 血肌酐＞160μmol/L（1.8mg/dl）;II級; 血肌酐＞220μmol/L（2.5mg/dl）;III級: 血肌酐＞442μmol/L（5.0mg/dl）,需進(jìn)行血液透析維持.,,(5)胃腸道功能障礙:表現(xiàn)為腹痛、消化不良、嘔血和黑糞等。24h胃腸道出血＞600毫升時為胃腸道衰竭?！。?）止凝血功能障

17、礙：自發(fā)性皮膚黏膜出血，血小板進(jìn)行減少，凝血酶時間（thrombin time,TT）、凝血酶原時間(prothrombin time,PT)、激活的部分凝血活酶時間(activated partial thromboplastin time,APTT)延長，纖維蛋白原(fibrimogen) ＜2g/L和纖維蛋白降解產(chǎn)物(fibrin degradation products,FDP)明顯增加。,,（7）腦功能障礙：煩躁不安、反應(yīng)遲鈍

18、、定向力障礙或昏迷。對于任何危重癥病人，臨床醫(yī)生都應(yīng)警覺MODS發(fā)生，才能盡早診斷，避免誤診和漏診。如不能及時發(fā)現(xiàn)器官功能障礙和迅速治療，使病情發(fā)展，即可發(fā)生多器官衰竭。治療MODS病人主要以支持治療為主，器官特異性治療未能有效提高病人存活率。,器官支持,1、循環(huán)支持　2、呼吸支持　3、腎臟支持　4、肝臟及胃腸道支持　5、糾正凝血功能障礙　6、腦功能保護(hù)　代謝支持　病因治療　1、清除感染灶　2、抗生素　預(yù)防性治

19、療,循環(huán)支持,MODS常發(fā)生心功能不全，血壓下降，微循環(huán)淤血，動靜脈短路開放血流分布異常，組織氧利用障礙，故應(yīng)對心功能及其前、后負(fù)荷和有效血容量進(jìn)行嚴(yán)密監(jiān)測，確定輸液量、輸液速度，晶體與膠體、糖液與鹽水、等滲與高滲液的科學(xué)分配，血管活性藥合理搭配，在擴(kuò)容基礎(chǔ)上聯(lián)合使用多巴胺、多巴酚丁胺和酚妥拉明加硝普鈉，對血壓很低患者加用阿拉明，對感染性休克早期可用去甲腎上腺素。老年患者宜加擴(kuò)冠活血化瘀藥。白蛋白、新鮮血漿應(yīng)用，不僅補(bǔ)充血容量有利于增加

20、心搏量，而且維持血壓膠體滲透壓，防止肺水腫、腦水腫及組織水腫，對增加免疫功能可裨益。全血的使用宜控制，血細(xì)胞比容不宜超過40％。,呼吸支持,肺是敏感器官， ARDS時肺泡表面活性物質(zhì)破壞，肺內(nèi)分流量增大，肺血管阻力增加，肺順應(yīng)性下降，導(dǎo)致PaO2降低、隨著病程遷延、炎性細(xì)胞浸潤和纖維化形成，治療更棘手。呼吸機(jī)輔助呼吸應(yīng)盡早使用，加用PEEP時尋找最佳值，避免對心臟、血管、淋巴系的影響，壓力宜漸升緩降。由于ARDS大量肺泡萎陷，嚴(yán)重者只有

21、30%肺泡參與通氣，故有“小肺”或“嬰兒肺”之稱。潮氣量宜小，5～7ml/kg，防止氣壓傷和肺部細(xì)菌和其他病原體向血液擴(kuò)散。吸氧濃度不宜超過60%，長時間（＞24h）吸純氧必然可發(fā)生氧中毒和肺損害。加強(qiáng)氣道濕化和肺泡灌洗是清除呼吸道分泌物，防治肺部感染，保護(hù)支氣管纖毛運(yùn)動的一項(xiàng)重要措施。避用呼吸興奮藥，而合理應(yīng)用激素、利尿劑、支氣管解痙藥和血管擴(kuò)張劑，對ARDS治療有好處。晚近使用NO、液體通氣（Liquid ventilation）膜

22、肺（ECMO）和血管內(nèi)氣體交換（IVOX）等治療。,腎臟支持,注意擴(kuò)容和血壓維持，避免或減少用血管收縮藥，保證和改善腎血流灌注，小劑量多巴胺和酚妥拉明、硝普鈉等擴(kuò)腎血管藥物，具有保護(hù)腎臟，阻止血尿素氮、肌酐上升。床旁血液透析和持續(xù)動靜脈超濾（CAVHD）吸附及血漿置換內(nèi)毒素清除具有較好效果。呋塞米等利尿藥劑對防治急性腎衰有一定療效，但過大劑量反而有損于腎實(shí)質(zhì)。,肝臟及胃腸道支持,MODS的研究熱點(diǎn)轉(zhuǎn)移至消化道，其難點(diǎn)是腸源性感染及其衰竭

23、。消化道出血傳統(tǒng)采用西咪替丁、雷尼替丁等H2受體拮抗劑，但對于MODS胃酸低下者不利，反而促使腸道細(xì)菌繁殖，粘膜屏障破壞，毒素吸收，細(xì)菌移居，加劇MODS發(fā)展。作者采用中藥生大黃經(jīng)臨床和基礎(chǔ)研究證明具有活血止血、保護(hù)腸粘膜屏障、清除氧自由基和炎性介質(zhì)、抑制細(xì)菌生長，促進(jìn)胃腸蠕動、排出腸道毒素等作用，對胃腸道出血、衰竭和防治肝腎功能衰竭均有較好療效，劑量生大黃5～10g/次胃管內(nèi)注入，或可用灌腸法30～50g/次。大劑量維生素C對保肝和體

24、內(nèi)清除氧自由基有益。益生菌微生態(tài)制劑提倡使用。,糾正凝血功能障礙,需早檢查早治療，肝素不僅用于高凝期，而且亦可在纖溶期使用，但劑量宜小。給藥方法采用輸液泵控制靜脈持續(xù)滴注，避免血中肝素濃度波動。低分子肝素在MODS中應(yīng)用需謹(jǐn)慎，一旦過量出血，難以處理。作者意見采用普通肝素易掌握，過量者可用魚精蛋白鋅對抗。血小板懸液，新鮮全血或血漿、冷沉淀物、凝血酶原復(fù)合物和各種凝血因子等補(bǔ)充以及活血化淤中藥均有較好療效。,腦功能保護(hù),1 糾正缺血、缺

25、氧降低顱內(nèi)壓 2 鎮(zhèn)靜和抗驚厥 3 亞低溫治療（32-36 ℃）,代謝支持,MODS機(jī)體常處于全身炎性反應(yīng)高代謝狀態(tài)，熱能消耗極度增加，由于體內(nèi)兒茶酚胺、腎上腺素、胰高血糖素等升血糖激素分泌亢進(jìn)，而內(nèi)源性胰島素分泌相對減少，又因肝功受損，治療中大劑量激素應(yīng)用和補(bǔ)糖過多導(dǎo)致難治性高血糖癥和機(jī)體脂肪利用障礙，造成支鏈氨基酸消耗過大，組織肌蛋白分解，出現(xiàn)負(fù)氮平衡。救治中需增加胰島素和氨基酸量。晚近采用中長鏈不用長鏈脂肪

26、乳劑可減少肺栓塞和肝損害，且能提供熱能，防治代謝衰竭。重視糾正酸堿、水電解質(zhì)失衡。腹部手術(shù)者行空腸造瘺，早期腸內(nèi)營養(yǎng)是一合理方案。生長激素有利于機(jī)體蛋白合成，營養(yǎng)改善，抵抗力加強(qiáng)值得應(yīng)用。,二、,病因治療,1 清除感染灶　2 抗生素的合理應(yīng)用,MODS護(hù)理重點(diǎn),（一）首先了解MODS發(fā)生病因　　尤其要了 解嚴(yán)重多發(fā)傷、復(fù)合傷、休克、感染 等常見發(fā)病因素，做到掌握病程發(fā)展 的規(guī)律性并有預(yù)見性地

27、護(hù)理。（二）了解系統(tǒng)臟器衰竭的典型表現(xiàn)和非典 型變化如非少尿性腎衰、非心源性肺 水腫、非顱腦疾病的意識障礙、非糖 尿病性高血糖等。,（三）加強(qiáng)監(jiān)護(hù)，細(xì)致觀察病情1、基礎(chǔ)生命體征的觀測 T、P、R、Bp、意識、瞳孔生命 六征的觀察。2、心電監(jiān)護(hù)儀：密切注意HR、節(jié)律、心電圖象、有無慢、 快速心律失常的發(fā)生，SaO2的觀察。3、尿：注意尿量、顏色、比重、酸堿度、血Bun、Cr的變　

28、　　化，警惕非少尿性腎衰竭。4、皮膚：注意皮膚顏色、濕度、彈性、皮疹、出血點(diǎn)、瘀 斑、發(fā)紺等。加強(qiáng)皮膚護(hù)理，防止褥瘡發(fā)生。5、藥物反應(yīng)：使用血管擴(kuò)張劑等，注意事前是否有低血容 量，靜劑小劑量，慢速開始，首次用藥注意“首劑綜合征” （個別患者對血管擴(kuò)張劑特別敏感，首次用藥可發(fā)生暈厥 等嚴(yán)重低血壓反應(yīng)）。特別注意藥疹的發(fā)生。,（四）保證營養(yǎng)與熱量的攝入　MODS機(jī)體處于高代 謝狀態(tài)，體內(nèi)能量消耗很大，患者