心肌疾病心內(nèi)膜炎

1、心肌病的定義 Definition of cardiomyopathy,心肌?。菏且唤M異質(zhì)性心肌疾病，由不同病因（遺傳性病因較多見）引起的心肌病變導(dǎo)致心肌機(jī)械和（或）心電功能障礙，常表現(xiàn)為心室肥厚或擴(kuò)張。該病可局限于心臟本身，也可是系統(tǒng)性疾病的部分表現(xiàn)，最終導(dǎo)致心臟性死亡或進(jìn)行性心力衰竭。,心肌病分類,遺傳性心肌?。悍屎裥托募〔　⒂倚氖野l(fā)育不良心肌病、左心室致密化不全、糖原貯積癥、先天性傳導(dǎo)阻滯、線粒體肌病、離子通道?。↙Q

2、TS、Brugaga、SQTS、兒茶酚胺敏感室速等）混合性心肌?。簲U(kuò)張型心肌病、限制型心肌病獲得性心肌病：感染性心肌病、心動(dòng)過速心肌病、心臟氣球樣變、圍生期心肌病,第一節(jié)　擴(kuò)張型心肌病Dilated Cardiomyopathy，DCM,概述,概念：是一類以左心室或雙心室擴(kuò)大伴收縮功能障礙為特征的心肌病。流行病學(xué)：我國發(fā)生率13～84/10萬，約半數(shù)病因不詳。臨床表現(xiàn)為心臟擴(kuò)大、心力衰竭、心律失常、血栓栓塞或猝死。5年生存率5

3、0%，10年生存率25%。,病因和發(fā)病機(jī)制 causes,感染炎癥中毒、內(nèi)分泌和代謝異常遺傳其他多數(shù)DCM病例的原因不清,病理 Pathology,大體解剖：心室擴(kuò)張，室壁變薄，纖維瘢痕形成，常有附壁血栓組織學(xué)：非特異性心肌細(xì)胞肥大、變性，尤其程度不同的纖維化。,這是一個(gè)巨大、擴(kuò)張的左心室，整個(gè)心臟又大又軟。 是DCM的典型特征。很多病例無明顯病因（因此被稱為“擴(kuò)張型心肌病”），其它的病例則可能與長期酗酒有關(guān)。,心臟

4、很大呈球狀，各房室都已擴(kuò)張。摸上去非常軟，心肌收縮能力下降。心臟功能下降以及心臟變大和擴(kuò)張，但未見具體的組織學(xué)改變。,顯微鏡下可見有心肌纖維肥大 (hypertrophy）同時(shí)可見明顯的黑色的細(xì)胞核伴有心肌間質(zhì)性纖維化,臨床表現(xiàn) Clinical situation,起病緩慢，常見癥狀:1.早期可無癥狀，主要為活動(dòng)后呼吸困難、活動(dòng)耐量下降2.病情加重可出現(xiàn)：陣發(fā)性呼吸困難和端坐呼呼等左心衰癥狀，并逐漸出現(xiàn)食欲降低、腹脹

5、、下肢水腫等右心衰癥狀3.合并心律失常：出現(xiàn)心悸、頭昏、黑矇甚至猝死4.終末期：持續(xù)頑固低血壓。氣急、水腫常見5.栓塞時(shí)常表現(xiàn)為相應(yīng)臟器受累,體征,1.心界擴(kuò)大、心音低、奔馬律。2.相對(duì)性雜音、心律失常。3.肺底濕啰音，水腫、肝大等。,輔助檢查 examinations,一、胸部X線檢查心影明顯增大心胸比>50%肺淤血,輔助檢查 examinations,二、心電圖 多種表現(xiàn)：房顫、傳導(dǎo)阻滯等，可

6、有ST-T改變，低電壓，R波減低，少數(shù)可見病理性Q波,ECG,右束支傳導(dǎo)阻滯合并左前分支傳導(dǎo)阻滯,二、心電圖 ECG,Atypical LBBB with Q Waves in Leads I and aVL,二、心電圖 ECG,三、超聲心動(dòng)圖（Echocardiogram）,早期：心腔輕度擴(kuò)大后期：各心腔均擴(kuò)大 室壁運(yùn)動(dòng)普遍減弱 二、三尖瓣返流,三、超聲心動(dòng)圖（Echocar

7、diogram）,各心腔均擴(kuò)大室壁運(yùn)動(dòng)普遍減弱伴有心包積液,,,一大,———,心腔室大,二小,———,瓣膜動(dòng)度相對(duì)較小及瓣口小,三薄,———,心壁相對(duì)較薄,四弱,———,心壁動(dòng)度弱,四、其他檢查,心臟放射性核素檢查：核素血池掃描見：舒張末期和收縮末期左心室容積增大，左室射血分?jǐn)?shù)降低心導(dǎo)管檢查：左、右心室舒張末期壓和肺毛壓增高，心搏量、心臟指數(shù)降低冠脈造影：正常心內(nèi)膜心肌活檢：心肌細(xì)胞肥大、變性、間質(zhì)纖維化等,診 斷 Dia

8、gnosis,依據(jù)： 病史 +癥狀 +體征 +輔助檢查,診斷：臨床表現(xiàn)、心臟擴(kuò)大依據(jù)、心室運(yùn)動(dòng)障礙排除其他繼發(fā)性因素鑒別診斷：風(fēng)濕性心臟病、心包積液、冠心病,防治 Prevention and treatment,預(yù)防：無特殊的方法,治療,目的：阻止基礎(chǔ)病因介導(dǎo)的心肌損害，阻斷造成心力衰竭加重的神經(jīng)體液機(jī)制，控制心律失常和猝死，預(yù)防栓塞，提高生活質(zhì)量和延長生存。

9、（一）病因治療（二）針對(duì)心力衰竭的藥物治療（三）心力衰竭的心臟再同步化治療（CRT）（四）心力衰竭的其他治療（五）抗凝治療（六）心律失常和心臟性猝死的防治,（二）針對(duì)心力衰竭的藥物治療,ACEI或ARB的應(yīng)用β受體拮抗劑鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑肼苯達(dá)嗪和二硝酸異山梨酯伊伐布雷定利尿劑的應(yīng)用洋地黃,(三)心力衰竭的心臟再同步化治療(CRT),CRT適應(yīng)證：1. 充分藥物治療后NYHA分級(jí)III級(jí)或非臥床的IV級(jí)：LVE

10、F＜35%；LBBB時(shí)QRS＞120ms，RBBB時(shí)QRS＞150ms，預(yù)期壽命＞1年。2. 充分藥物治療的NYHA分級(jí)的II級(jí)心功者：LVEF＜35%；LBBB時(shí)QRS＞130ms，或非LBBB時(shí)QRS＞150ms，預(yù)期壽命＞1年。,（六）心律失常和心臟性猝死的防治,ICD適應(yīng)證：有持續(xù)室速史有室速、室顫導(dǎo)致的心臟驟停史LVEF＜35%NYHA分級(jí)II～I(xiàn)II級(jí)預(yù)期壽命＞1年且有一定生活質(zhì)量,預(yù)后 Prognosis,癥

11、狀出現(xiàn)后5年存活率40%充血性心力衰竭的出現(xiàn)頻率愈高，預(yù)后愈不良,肥厚型心肌病Hypertrophic Cardiomyopathy,HCM,,定義：是一種遺傳性心肌病，以心室非對(duì)稱肥厚為解剖特點(diǎn)，是青少年運(yùn)動(dòng)性猝死的最主要原因之一。分為：梗阻性肥厚型心肌病、非梗阻性肥厚型心肌病,概 況 general condition,定義：是一種遺傳性心肌病，以心室非對(duì)稱肥厚為解剖特點(diǎn)，是青少年運(yùn)動(dòng)性猝死的最主要原因之一。分為：梗阻性和

12、非梗阻性肥厚型心肌病常為青年猝死的原因后期可出現(xiàn)心力衰竭,病 因 causes,明顯家族史只占1/3常染色體顯性遺傳?。盒募∏虻鞍字劓溂凹♀}蛋白T基因突變還可能有兒茶酚胺代謝異常、細(xì)胞內(nèi)鈣異常等促進(jìn)因素,病理生理,在梗阻性HCM，左心室收縮時(shí)快速血流通過狹窄的流出道產(chǎn)生負(fù)壓，引起二尖瓣前葉前向運(yùn)動(dòng)，加重梗阻。此作用在收縮中、后期明顯。靜息或運(yùn)動(dòng)負(fù)荷超聲顯示左心室流出道壓力階差≥30mmHg者，屬于梗阻性HCM。,病 理

13、 Pathology,大體解剖： 特征表現(xiàn)是：室間隔心肌非對(duì)稱性肥厚，亦有心肌均勻肥厚或心尖部肥厚組織學(xué)：心肌細(xì)胞肥大，排列紊亂，形態(tài)異常,左心室明顯肥厚，同時(shí)可見巨大室間隔有非對(duì)稱隆起伸入左心室腔內(nèi)。有大約一半的病例是家族性的。也可能引發(fā)猝死。,室間隔心肌明顯非對(duì)稱性肥厚,該患為嚴(yán)重高血壓患者，多年未經(jīng)治療，引起左心室顯著增厚。心肌纖維過度增生。,,肥厚型心肌病與高血壓性左室肥厚不同,臨床表現(xiàn) clinical si

14、tuation,癥狀：勞力性呼吸困難和乏力，前者可達(dá)90%以上1/3患者有胸痛最常見的持續(xù)性心律失常是房顫部分患者有暈厥，常于運(yùn)動(dòng)時(shí)出現(xiàn)，與快室率有關(guān)為青少年和運(yùn)動(dòng)員猝死的主因,體征：,胸骨左緣第3～4肋間較粗糙的收縮期雜音（可變化），心尖部亦?？陕牭绞湛s期雜音。增加心肌收縮力使雜音增強(qiáng)，相反則減弱。心臟輕度增大，能聽到第四心音。雜音減輕：β受體阻滯劑、下蹲位等減弱心肌收縮力或增加心臟后負(fù)荷等因素雜音增強(qiáng)：含服硝酸甘油、

15、做Valsalva動(dòng)作或取立位等嗇心肌收縮力或減輕心臟后負(fù)荷等因素,輔助檢查 examinations,一、胸部X線： 心影增大不明顯 合并有心力衰竭可心影增大,二、心電圖 ECG,常見：左心室肥大，ST-T改變，胸前導(dǎo)聯(lián)巨大倒置T波，病理性Q波(深而不寬)多種心律失常：室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯和期前收縮亦常見,二、心電圖 ECG,三、超聲心動(dòng)圖 echocardiogram,室間隔非對(duì)稱性肥厚，舒張期室間隔厚度/左室后壁≥

16、1.3 心尖部肥厚型心肌肥厚局限于心尖部,三、超聲心動(dòng)圖 echocardiogram,梗阻性：室間隔流出道部分向左心室突出，二尖瓣前葉在收縮期前移(SAM征),,收縮期前向運(yùn)動(dòng)(Systolic Anterior Motion, SAM),三、超聲心動(dòng)圖echocardiogram,室間隔非對(duì)稱性肥厚,二尖瓣前葉在收縮期前移(SAM征),三、超聲心動(dòng)圖 echocardiogram,二尖瓣前葉在收縮期前移(SAM征),三、超聲心動(dòng)圖

17、 echocardiogram,室間隔非對(duì)稱性肥厚,四、其他檢查 examinations,心導(dǎo)管檢查：右心室舒張末期壓增高；梗阻者：左心室與流出道間有收縮壓差心室造影：左心室便形呈舌狀、紡錘狀冠脈造影：正常心內(nèi)膜心肌活檢：心肌細(xì)胞畸形肥大、排列紊亂,診 斷 diagnosis,病史：家族史、猝死史癥狀體征輔助檢查,診斷標(biāo)準(zhǔn)：根據(jù)家族史、癥狀、體征結(jié)合心電圖、超聲所見可作出診斷，年輕患者癥狀、心電圖酷似冠心病者應(yīng)考慮本病

18、可能。鑒別診斷：室間隔缺損、主動(dòng)脈瓣狹窄、冠心病,防 治 prevention and treatment,預(yù)防：避免劇烈運(yùn)動(dòng)、屏氣，避免增強(qiáng)心肌收縮力的藥物，如：洋地黃及減輕心臟負(fù)荷的藥物(減少梗阻),治療,治療原則：改善癥狀、減少合并癥、預(yù)防猝死。（一）藥物治療（二）非藥物治療（三）猝死的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估和ICD預(yù)防。,（一）藥物治療,1、減輕左室流出道梗阻：BB，非二氫吡啶類CCB，二者一般不建議合用2、針對(duì)心力衰竭的治療

19、3、針對(duì)房顫,（二）非藥物治療,1、手術(shù)2、酒精室間隔消融術(shù)3、起搏治療,預(yù)后：,成人：10年存活率80%，多為猝死兒童：10年存活率50%，多為心衰,限制型心肌病Restrictive Cardiomyopathy,概況 general condition,定義：是以心室壁僵硬度增加、舒張功能降低、充盈受限而產(chǎn)生臨床右心衰癥狀為特征的一類心肌病心房明顯擴(kuò)張，但早期左心室不擴(kuò)張，收縮功能多正常，室壁不增厚或僅輕度增厚隨著病情

20、進(jìn)展，左心室收縮功能受損加重，心腔可以擴(kuò)張確診后，5年生存率約30%,,病理：間質(zhì)纖維化增生臨床表現(xiàn)：酷似縮窄性心包炎（心悸、呼吸困難、浮腫、肝大、頸靜脈努張、腹水等）心電圖：竇速、低電壓、心房（室）擴(kuò)大、各種心律失常,Restrictive Cardiomyopathy pathology,心肌纖維之間有不定形的淺紅色沉淀物,是淀粉樣蛋白的特征。淀粉樣變性是引起 “限制型”心肌病的原因。如果這個(gè)病人在手術(shù)時(shí)發(fā)生難治性心律不齊,

21、是麻醉師極不愿意看到的。,心室腔狹小，心內(nèi)膜下有數(shù)毫米的纖維性增厚， 心室內(nèi)膜硬化,防治 prevetion and treatment,預(yù)防：無特殊手段治療：常規(guī)治療手段不佳預(yù)后：不良,,心肌炎Myocarditis,定義 Definition,[概念]：是心肌的炎癥性疾病。最常見病因?yàn)椴《靖腥?，?xì)菌、真菌、螺旋體、立克次體、原蟲、蠕蟲等感染也可引起心肌炎，但相對(duì)少見非感染性心肌炎的病因包括：藥物、毒物、放射、結(jié)締組織病、

22、血管炎、巨細(xì)胞心肌炎、結(jié)節(jié)病等起病急緩不定，少數(shù)呈暴發(fā)性至急性心衰或猝死多有自限性，但也可進(jìn)展為擴(kuò)張型心肌病,分類 Classification,急性、亞急性、慢性感染性,細(xì)菌病毒螺旋體立克次體真菌原蟲,非感染性,過敏變態(tài)反應(yīng)化學(xué)物理藥物（如阿霉素）,病 因 Causes,病毒：腸道病毒(柯薩奇A、B組)，孤兒病毒(ECHO)，脊髓灰質(zhì)炎等常見。發(fā)病機(jī)制：1.病毒的直接作用： 急性病毒感染

23、；持續(xù)病毒感染2.細(xì)胞免疫:主要是T細(xì)胞，及多種細(xì)胞因子。,病 理 pathology,實(shí)質(zhì)性病變：心肌病變 間質(zhì)性病變：間質(zhì)病變典型改變：心肌間質(zhì)增生、水腫及充血，多量炎細(xì)胞浸潤,病毒心肌炎特征性表現(xiàn)是間質(zhì)淋巴細(xì)胞的浸潤。許多病毒心肌炎可能是亞臨床的，有些可能是青年人猝死的原因。幾乎未見心肌壞死。,雖然心外膜的表面平滑并反光，但是還存在 著小而零射的呈針尖狀黃色微觀膿腫。,臨床表現(xiàn) clinical situatio

24、n,取決于病變的程度，輕重變異大1~3周前有上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染史，后出現(xiàn)心臟表現(xiàn)體檢：與發(fā)熱程度不平行的心動(dòng)過速等癥，或心力衰竭體征,輔助檢查 examinations,ECG：常見ST-T改變和各種類型心律失常，嚴(yán)重心肌損害可見病理性Q波UCG：大致正常血清酶學(xué)檢查：肌鈣蛋白(I或T)，肌酸激酶(CK-MB)增高，血沉加快，C反應(yīng)蛋白增加病源學(xué)依據(jù)：心內(nèi)膜心肌活檢，病毒抗體(+),診斷,(一)多見于青年人(二)病

25、時(shí)或病前1～3周有上感或腹瀉等病毒感染史；(三)有明顯的心悸、氣短、胸悶、乏力、蒼白、多汗；(四)體征 心臟可擴(kuò)大，S1下降，竇速、奔馬律或心包磨擦音，心力衰竭的相關(guān)表現(xiàn)。(五)ECG 以室性早搏及ST-T改變多見(六)心肌酶譜 病程早期肌鈣蛋白I/T、LDH、AST、CPK、α-HBDH 上 升 若能進(jìn)行病毒分離或血清學(xué)檢查，則可明確診斷。 重點(diǎn)應(yīng)與風(fēng)濕性心肌炎鑒別,治療和預(yù)后,目前尚無特效治療，以對(duì)癥

26、治療為主。(一)嚴(yán)格休息，加強(qiáng)營養(yǎng)(二)能量合劑＋大劑量維生素C(三)抗心衰治療 但洋地黃宜從小量開始(四)抗心律失常治療(五)激素 對(duì)嚴(yán)重心律失常、心功不全、低血壓或休克者宜早應(yīng)用，對(duì)一般病人。尤發(fā)病10天內(nèi)不宜應(yīng)用。(六)青霉素消除咽喉感染灶，以阻止病毒進(jìn)一步侵襲。(七)干擾素的使用 近年來中醫(yī)中藥有一定療效 大多數(shù)能痊愈，重癥甚至可死亡,3/7/2024,73,感染性心內(nèi)膜炎(Infective E

27、ndocarditis,IE),成都醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院蔡國才,3/7/2024,74,1、掌握感染性心內(nèi)膜炎的臨床表現(xiàn)、診斷和治療方法 2、熟悉該病的病理、并發(fā)癥 3、了解其病因和發(fā)病機(jī)理,講授目的和要求,3/7/2024,75,概 述,感染性心內(nèi)膜炎(infective endocarditis，IE)為心臟內(nèi)膜面的微生物感染,伴贅生物形成。瓣膜為最常受累部位，但感染也可發(fā)生在間隔缺損部位或腱索與心壁內(nèi)膜。

28、 根據(jù)病程分為急性和亞急性，并可分為自體瓣膜，人工瓣膜和靜脈藥癮者的心內(nèi)膜炎,3/7/2024,76,AIE特征,中毒癥狀明顯病程進(jìn)展迅速。數(shù)天至數(shù)周引起瓣膜破壞感染遷移多見病原主要為金黃色葡萄球菌,3/7/2024,77,SIE特征,中毒癥狀輕病程數(shù)周至數(shù)月感染遷移少見病原主要以草綠色鏈球菌多見，其次為腸球菌,3/7/2024,78,第一節(jié)　自體瓣膜心內(nèi)膜炎,病因 鏈球菌和葡萄球菌分別占自體瓣膜心內(nèi)膜炎(native

29、valve endocarditis :NVE)病原微生物的65%和25%急性者，主要由金黃色葡萄球菌引起。少數(shù)：肺炎球菌、淋球菌、A族鏈球菌、流感桿菌等亞急性者，草綠色鏈球菌最常見。其次： D族鏈球菌、表皮葡萄球菌，其它少見真菌、立克次體和衣原體為NVE的少見致病微生物。,3/7/2024,79,NVE發(fā)病機(jī)制,一、亞急性 至少占據(jù)2/3的病例，發(fā)病與以下因素有關(guān)：（一）血液動(dòng)力因素 亞急性者主要發(fā)生于器質(zhì)性心臟病，首先為心臟

30、瓣膜病，尤其是二尖瓣和主動(dòng)脈瓣；其次為先天性心血管病，如VSD等（二）非細(xì)菌性血栓性心內(nèi)膜炎 血小板微血栓和纖維蛋白沉著，成為結(jié)節(jié)樣無菌性贅生物，是細(xì)菌定居瓣膜表面的重要因素,3/7/2024,80,（三）短暫性菌血癥 各種感染或細(xì)菌寄居的皮膚黏膜的創(chuàng)傷(如手術(shù)、器械操作等)常導(dǎo)致暫時(shí)性菌血癥 循環(huán)中的細(xì)菌如定居在無菌性贅生物上，感染性心內(nèi)膜炎即可發(fā)生,3/7/2024,81,（四）細(xì)菌感染無菌性贅生物：取決

31、于 ①發(fā)生菌血癥之頻度和循環(huán)中細(xì)菌的數(shù)量 ②細(xì)菌粘附于血小板微血栓和纖維蛋白的能力。草綠色鏈球菌從口腔進(jìn)入血流的機(jī)會(huì)頻繁，粘附性強(qiáng)，因而為SIE的最常見致病菌,3/7/2024,82,二、急性 發(fā)病機(jī)制尚不清楚，主要累及正常心瓣膜 病原菌來自皮膚、肌肉、骨骼或肺等部位的活動(dòng)性感染灶，循環(huán)中細(xì)菌量大，細(xì)菌毒力強(qiáng)，具有高度侵襲性和粘附于內(nèi)膜的能力。主動(dòng)脈瓣常受累。,,3/7/2024,83,發(fā)病機(jī)制：

32、 心內(nèi)結(jié)構(gòu)異?；虬昴げ∽?心內(nèi)膜損傷,,存在血流壓力階差和高速噴射血流,←菌血癥存在,血小板纖維蛋白血栓形成,細(xì)菌黏附于瓣膜并生長繁殖,感染性贅生物形成 ← 免疫機(jī)制參與,,,,,3/7/2024,84,病 理,一、心內(nèi)感染和局部擴(kuò)散二、贅生物碎片脫落致栓塞三、血源性播散四、免疫系統(tǒng)激活 ①脾

33、大②腎小球腎炎③關(guān)節(jié)炎、腱鞘炎、心包炎和微血管炎,3/7/2024,85,感染性贅生物,,,免疫系統(tǒng)激活,血行播散,動(dòng)脈栓塞,局部擴(kuò)散,,,,,,,,,脾腫大 腎小球腎炎 關(guān)節(jié)炎 心包炎 微血管炎,遷移性膿腫,動(dòng)脈管壁壞死,細(xì)菌性動(dòng)脈瘤,器官梗如脾梗死、腎梗死,瓣環(huán)或心肌膿腫，傳導(dǎo)組織破壞，腱索、乳頭肌斷裂，室間隔穿孔，化膿性心包炎,,皮膚粘膜體征、心肌炎,,,,,3/7/2024,86,,感染性心內(nèi)膜炎二尖瓣之贅生物,,3/

34、7/2024,87,臨床表現(xiàn),一、發(fā)熱 發(fā)熱是感染性心內(nèi)膜炎最常見的癥狀 二、心臟雜音 80％～85%的患者可聞及心臟雜音，可由基礎(chǔ)心臟病和(或)心內(nèi)膜炎導(dǎo)致瓣膜損害所致,3/7/2024,88,三、周圍體征:,多為非特異性，近已不多見，包括：①瘀點(diǎn)；②脂(趾)甲下線狀出血；③Roth斑，為視網(wǎng)膜的卵園形出血斑，④Osler結(jié)節(jié)，為指(趾)墊出現(xiàn)的豌豆大的紅或紫色痛性結(jié)節(jié)；⑤Janeway損害,為手

35、掌和足底處直徑1～4mm出血紅斑。引起這些周圍體征的原因可能是微血管炎或微血栓。,3/7/2024,89,指甲下可出現(xiàn)條紋狀出血,,3/7/2024,90,Osler結(jié),,3/7/2024,91,Janeways結(jié),3/7/2024,92,四、動(dòng)脈栓塞 贅生物引起動(dòng)脈栓塞占20％～40％，尸檢檢出的亞臨床型更多。栓塞可發(fā)生在機(jī)體的任何部位。腦、心臟、脾、腎、腸系膜和四肢為臨床所見的體循環(huán)動(dòng)脈栓塞部位,3/7/2024,93,

36、五、感染的非特異性癥狀 （一）脾大 見于15 % ～50%、病程>6周的患者，急性者少見 （二）貧血 較常見，尤其多見于亞急性者，多為輕、中度貧血，晚期患者可重度貧血。主要由于感染抑制骨髓所致,3/7/2024,94,并發(fā)癥,一、心臟 ①心力衰竭為最常見并發(fā)癥 ②心肌 膿腫常見于急性患者 ③急性心肌梗死大多由冠狀動(dòng)脈栓塞引起 ④化膿性心包炎，主要發(fā)生于急性患者 ⑤心肌炎,3/7/2024,

37、95,二、細(xì)菌性動(dòng)脈瘤 多見于亞急性患者三、轉(zhuǎn)移性膿腫 多見于急性患者四、神經(jīng)系統(tǒng) ①腦栓塞；②腦細(xì)菌性動(dòng)脈瘤；③腦出血；④中毒性腦?。虎菽X膿腫；⑥化膿性腦膜炎 ④、⑤、⑥三種情況主要見于急性患者，尤是金黃色葡萄球菌性心內(nèi)膜炎,3/7/2024,96,五、腎臟大多數(shù)患者有腎損害，包括：①腎動(dòng)脈栓塞和腎梗死多見于急性患者②免疫復(fù)合物所致局灶性和彌漫性腎小球腎炎，常見于亞急性患者③腎膿腫，不多見,,3/7/

38、2024,97,實(shí)驗(yàn)室和其他檢查,一、常規(guī)檢驗(yàn)（一）尿液 常有顯微鏡下血尿和輕度蛋白尿。肉眼血尿顯示腎梗死（二）血液 亞急性者正常色素型正常細(xì)胞性貧血常見，白細(xì)胞計(jì)數(shù)正?；蜉p度升高。大單核細(xì)胞（耳垂組織細(xì)胞），血沉均增快 二、免疫學(xué)檢查 25%高免疫球蛋白血癥，80%CIC陽性,3/7/2024,98,三、血培養(yǎng) 是診斷菌血癥和感染性心內(nèi)膜炎的最重要方法?？股刂委熐跋炔裳?，間隔1小時(shí)采血1次共3

39、次，每次采血10-20ml作需氧和厭氧培養(yǎng)，并且作藥敏試驗(yàn) 已用過抗生素者，停藥2～7天后采血,3/7/2024,99,四、X線檢查 肺部多處小片狀浸潤陰影提示膿毒性肺栓塞所致肺 炎。左心衰竭時(shí)有肺淤血或肺水腫征 主動(dòng)脈細(xì)菌性動(dòng)脈瘤可致主動(dòng)脈增寬,3/7/2024,100,五、心電圖 偶見急性心肌梗死或房室、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯 六、超聲心動(dòng)圖 TTE檢查可診斷出50%-75

40、%的贅生物，TEE可檢出<5mm的贅生物，敏感性高達(dá)95%以上。贅生物≥10mm時(shí)，易發(fā)生動(dòng)脈栓塞。UCG還可明確基礎(chǔ)心臟病和心內(nèi)并發(fā)癥,3/7/2024,101,UCG顯示主動(dòng)脈瓣及三尖瓣贅生物,,3/7/2024,102,陽性血培養(yǎng)對(duì)本病診斷有重要價(jià)值。凡有提示細(xì)菌性心內(nèi)膜炎的臨床表現(xiàn)，如發(fā)熱伴有心臟雜音，尤其是主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全雜音，貧血，血尿，脾大，白細(xì)胞增高和伴或不伴栓塞時(shí)，血培養(yǎng)陽性，可診斷本病。 UCG檢出

41、贅生物對(duì)明確診斷有重要價(jià)值,診斷標(biāo)準(zhǔn),,3/7/2024,103,心血管病變與發(fā)生IE危險(xiǎn)程度的關(guān)系(一),危險(xiǎn)性較高,主動(dòng)脈瓣狹窄和/或關(guān)閉不全三尖瓣關(guān)閉不全動(dòng)脈導(dǎo)管未閉室間隔缺損或穿孔主動(dòng)脈狹窄Marfan綜合征Fallot四聯(lián)癥人工瓣膜主動(dòng)脈竇瘤破裂,3/7/2024,104,心血管病變與發(fā)生IE危險(xiǎn)程度的關(guān)系(二),中等度危險(xiǎn),二尖瓣脫垂單純二尖瓣狹窄三尖瓣病變肺動(dòng)脈瓣狹窄和/或關(guān)閉不全肥厚型心肌?。üＷ?/p>

42、性）原發(fā)孔房間隔缺損瓣膜退行性變或鈣化人工心內(nèi)植入物（除瓣膜外）有感染性心內(nèi)膜炎史動(dòng)脈或動(dòng)靜脈瘺（包括作血液凈化用的血管瘺）濫用靜脈注射藥,3/7/2024,105,心血管病變與發(fā)生IE炎危險(xiǎn)程度的關(guān)系(三),危險(xiǎn)性較小,繼發(fā)孔型房間隔缺損心臟起搏器梅毒性主動(dòng)脈炎手術(shù)糾正的心臟疾患（無人工 植入物，術(shù)后6個(gè)月以上）動(dòng)脈粥樣硬化冠脈疾患,3/7/2024,106,治 療,抗微生物藥物治療:用藥原則①

43、早期應(yīng)用，送3-5次血培養(yǎng)后開始治療；②充分用藥，大劑量，長療程；③靜脈用藥為主，保持高而穩(wěn)定的血藥濃度；④病原微生物不明確時(shí)，廣譜抗菌治療。急性者：針對(duì)金黃色葡萄球菌、革蘭氏陰性桿菌等。亞急性者：針對(duì)大多數(shù)鏈球菌；⑤分離出病原微生物時(shí)，應(yīng)作藥敏試驗(yàn)，有條件者應(yīng)測(cè)MIC。,3/7/2024,107,最小抑菌濃度(minimum inhibitory Concentration，MIC)，以判定致病菌對(duì)某種抗微生物的敏感程度。

44、 敏感(susceptible,S)分為 中介(intermediate,I) 指導(dǎo)臨床用藥 耐藥（resistant,R）例如 Penicillin S(MIC<0.1ug/ml) I(0.1ug/ml<MIC<1.0ug/ml) R(MIC≥1.0ug/ml),,,3/7/2024,108,,㈠經(jīng)驗(yàn)性治療㈡已知致病微生物的治療　草綠色鏈

45、球菌、A 族鏈球菌、腸球菌、真菌、金葡菌、表皮葡菌、其它細(xì)菌,3/7/2024,109,金黃色葡萄球菌(急性者的常見致病菌)①苯唑西林(oxacillin，新青Ⅱ號(hào))②如青霉素過敏或無效者，用頭孢唑林③如青霉素或頭孢素?zé)o效者，可用萬古霉素,3/7/2024,110,草綠色鏈球菌(亞急性者的常見致病菌) 首選penicillin，1200萬u-1800萬u/d，4-6周，可加用慶大霉素或丁胺卡那霉素 penici

46、llin過敏者選擇頭孢三嗪真菌感染 兩性霉素B或氟康唑,3/7/2024,111,外科治療,人工瓣膜置換術(shù)的適應(yīng)癥 ①嚴(yán)重瓣膜反流致心力衰竭 ②真菌心內(nèi)膜炎 ③雖充分使用抗微生物藥物，血培養(yǎng)持續(xù)陽性或反復(fù)復(fù)發(fā) ④雖充分抗微生物藥物治療仍反復(fù)發(fā)作大動(dòng)脈栓塞，超聲檢查，證實(shí)有贅生物(≥10mm) ⑤主動(dòng)脈瓣受累致房室阻滯，心肌或瓣環(huán)膿腫需手術(shù)引流,3/7/2024,112,預(yù) 后,未治療的急性患者幾乎均在4

47、周死亡。亞急性者的自然史一般≥6個(gè)月 治愈后的5年存活率僅60％～70％，10％在治療后數(shù)月或數(shù)年內(nèi)再次發(fā)病,3/7/2024,113,預(yù) 防,有易患因素（人工瓣膜置換術(shù)后，IE史，心臟瓣膜病和先天性心臟病等）的患者，接受可因出血或明顯創(chuàng)傷而致短暫性菌血癥的手術(shù)和器械操作時(shí)，應(yīng)予防IE 一、口腔、上呼吸道手術(shù)或操作 預(yù)防藥物應(yīng)針對(duì)草綠色鏈球菌 二、泌尿、生殖和消化道手術(shù)或操作

48、 預(yù)防藥物應(yīng)針對(duì)腸球菌,3/7/2024,114,人工瓣膜心內(nèi)膜炎(prothetic valve endocarditis),術(shù)后60天以內(nèi)者為早期人工瓣膜心內(nèi)膜炎(葡萄球菌多見)，常為急性暴發(fā)性起病?！　⌒g(shù)后60天以后者為晚期人工瓣膜心內(nèi)膜炎（草綠色鏈球菌常見），以亞急性表現(xiàn)常見?！　〕樕镄纬赏?，常致人工瓣膜部分破裂，瓣周漏，瓣環(huán)周圍組織和心肌膿腫。最常累及主動(dòng)脈瓣。,3/7/2024,115,。,早期約一