章腎功能不全的病理生理機(jī)制及臨床意義

1、腎功能不全 renal　insufficiency,腎臟的生理功能 ①生成尿液，排出代謝終末產(chǎn)物、藥物、 毒物、解毒產(chǎn)物； ②調(diào)節(jié)體內(nèi)水、電解質(zhì)、滲透壓和酸堿平衡 ③分泌腎素、前列腺素（血壓調(diào)節(jié)）、促紅 細(xì)胞生成素、1,25-(0H)2-D3(鈣磷代謝調(diào)節(jié)） 等多種生物活性物質(zhì)； ④滅活胃泌素、甲狀旁腺素等；

2、 ⑤參與血壓調(diào)節(jié)。,,腎功能不全的概念,腎臟泌尿功能嚴(yán)重障礙，造成:,代謝產(chǎn)物及毒性物質(zhì)蓄積,水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂,腎臟內(nèi)分泌功能障礙,二、腎功能不全分類,急性腎功能衰竭Acute renal failure慢性腎功能衰竭Chronic renal failure,尿毒癥Uremia,,,,第一節(jié) 腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié),◆腎小球?yàn)V過功能障礙 腎小球?yàn)V過率下降 腎小球?yàn)V過膜通透性增加◆腎小管功能障礙

3、 重吸收障礙 尿液濃縮和稀釋障礙 酸堿平衡紊亂◆腎臟內(nèi)分泌功能障礙 腎素、內(nèi)皮素生成增多 KKPGS障礙、AA代謝失衡 EPO、1-α羥化酶生成減少,,,◆GFR：單位時(shí)間內(nèi)兩腎生成超濾液的量（125ml/min，180L/day）。1、腎血流量減少,2、有效率過壓降低◆有效濾過壓＝腎小球毛細(xì)血管壓－(囊內(nèi)壓＋毛細(xì)血管血漿膠體滲透壓),,腎小球?yàn)V過率(GFR)下降,一腎小球?yàn)V過功能障礙,

4、,尿路梗阻、腎小管阻塞、腎間質(zhì)水腫,3、腎小球?yàn)V過面積減少 腎單位大量破壞,4、腎小球?yàn)V過膜通透性改變,,,,腎球囊腔基底膜毛細(xì)血管腔,,,,,,,原因 ：膜的 炎 癥 完整性 損 傷 → 受損 →通透性↑。 免疫復(fù)合物 電屏障,,,,,二、腎小管的功能障礙,重吸收 Na

5、+的重吸收 葡萄糖 氨基酸 HCO3－ 分泌K+、H+、有機(jī)酸,尿液濃縮稀釋,,,1、近曲小管功能障礙,重吸收：水、葡萄糖、氨基酸、蛋白質(zhì)、鈉、鉀、 碳酸氫鹽、磷酸鹽。排泄：對氨馬尿酸、酚紅、青霉素、泌尿系造影 碘劑,2、髓袢功能障礙,3、遠(yuǎn)曲小管和集合管功能障礙,醛固酮：調(diào)節(jié)鈉-鉀、鈉-氫等交換。抗利尿激素：調(diào)節(jié)尿液的濃縮和稀釋。,三、腎臟內(nèi)分泌功能障礙,1、腎素

6、-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),2、促紅細(xì)胞生成素,腎性高血壓；鈉水潴留。,3、1,25-(OH)2VitD3,4、激肽釋放酶-激肽-前列腺素系統(tǒng),5、滅活甲狀旁腺激素和胃泌素,腎性貧血。,腎性骨營養(yǎng)不良。,腎性骨營養(yǎng)不良；消化性潰瘍。,腎性高血壓。,第一節(jié) 急性腎功能不全 acute renal insufficiency 概念： 是指腎臟功能在短時(shí)期內(nèi)(數(shù)小時(shí)或數(shù)天)突然急劇下降

7、，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境發(fā)生嚴(yán)重紊亂的臨床綜合征。 主要表現(xiàn)： 氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒、水中毒，多數(shù)患者有少尿或無尿(有一部分患者尿量不少，稱非少尿型急性腎功能衰竭)。,一、病因和分類,,,◆腎前性（功能性） 病因：腎血流量下降 特點(diǎn)：腎前性氮質(zhì)血癥 尿/血肌酐 > 40 尿量減少；腎小管無損傷◆腎性 病因：腎實(shí)質(zhì)性疾病 特點(diǎn)：等滲尿，

8、比重< 1.015，尿鈉 高，尿檢出現(xiàn)細(xì)胞和管型 尿/血肌酐 < 20◆腎后性 病因：腎以下尿路梗阻 特點(diǎn)：突然出現(xiàn)無尿 腎后性氮質(zhì)血癥,(一) 腎前性急性腎功能衰竭(Prerenal acute renal failure),有效循環(huán)血量↓,腎血管收縮,腎血流灌注急劇↓,,,,,腎小球損傷,腎間質(zhì)疾患,(二) 腎性急性腎功

9、能衰竭(Intrarenal acute renal failure),腎小管壞死,(三) 腎后性急性腎功能衰竭(Postrenal acute renal failure),見于從腎盂到尿道的尿路急性梗阻,二、少尿型急性腎功能不全的發(fā)病機(jī)制 ARF發(fā)病機(jī)制的關(guān)鍵是GRF↓。影響GRF的因素主要有：（一）腎小球因素 1、腎血流減少（腎缺血） （1）腎灌注壓下降： 腎血壓受全身血壓影響，

10、但腎血流自身調(diào)節(jié)能力強(qiáng)，這樣GRF才能保持穩(wěn)定。 80～160mmHg RBF，GRF 保持穩(wěn)定,當(dāng)：休克、心衰、動脈硬化等。 80～160mmHg RBF，GRF 保持穩(wěn)定 50～70 mmHg RBF，GRF降低1/2~2/3 <40 mmHg RBF，GRF 幾乎為零,（2）腎血管收縮：(入球小動

11、脈收縮，腎血 流減少) ①交感興奮→CA增加； ②RAS激活,AngII↑； ③腎激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)的擴(kuò)血管作用 減弱。 PG(PGE2，PGA2)產(chǎn)生↓， ④腎 內(nèi)皮素合成↑ ； 腎血管收縮是休克、毒物引起ARF初期發(fā)病 機(jī)制,,（3）血液流變學(xué)的變化： ①血液粘度↑，纖維蛋白原增多是血液粘度 升高的主要原因； ②血細(xì)胞

12、黏附聚集: RBC聚集、變形能↓； 血小板聚集；白細(xì)胞黏附、嵌塞； ①、②原因易致→DIC。,③微血管變化： a 血管口徑縮小 b自動調(diào)節(jié)功能喪失 缺血加重 c腎小血管痙攣、DIC（4）腎血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹→管腔狹窄 ① 缺氧→鈉泵失靈 ②缺血-再灌→氧自由基→損傷內(nèi)皮,,內(nèi)皮細(xì)胞腫脹,血流減少,急性腎衰時(shí),,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,內(nèi)皮

13、細(xì)胞損傷血小板聚集,2、腎小球病變 急性腎炎、狼瘡性腎炎→濾過面積↓。 （二）腎小管因素： 1、腎小管阻塞 腎缺血、腎毒物→上皮細(xì)胞壞死→脫落上 皮細(xì)胞碎片、肌紅蛋白、血紅蛋白形成管 型阻塞腎小管→腎小球囊內(nèi)壓↑→GFR↓。,◆阻塞學(xué)說 壞死的腎小管上皮脫落阻塞管腔,2、原尿回漏： 腎小管上皮細(xì)胞壞死、基膜斷裂→原尿 反流入腎間質(zhì)→間質(zhì)水腫→壓迫腎小管 及腎血管

14、→GFR↓。,◆原尿返漏學(xué)說 原尿由損傷的腎小管上皮間隙滲入細(xì)胞間質(zhì),三、腎細(xì)胞損傷及其機(jī)制（一）受損細(xì)胞類型及特征 1、腎小管細(xì)胞： 1）壞死性損傷 （1）小管破裂性損傷(tubulorrhexic lesion)： 各段腎小管上皮細(xì)胞壞死、脫落、基膜斷裂 見于：缺血、中毒。 （2）腎毒性損傷(nehyrotoxic lesion)： 腎中毒→腎近球小管上皮細(xì)胞大片壞死

15、 （基膜完整）。,2）凋亡性損傷 細(xì)胞凋亡明顯，常發(fā)生在遠(yuǎn)曲小管。 小管上皮細(xì)胞損傷程度還受腎內(nèi)因素影響。,（1）腎氧供特點(diǎn)：豐富，耐受性差。 mTAL耗氧量大，在缺氧環(huán)境。 （2）內(nèi)源性因子與mTAL損傷： ①腺苷直接抑制mTAL主動重吸收； ②缺氧→AngⅡ、CA、加壓素→腎小球產(chǎn) 生PGE2↑→抑制細(xì)胞自身主動轉(zhuǎn)運(yùn)。 ③NO和超氧陰離子↑↑→形成毒性更強(qiáng)的

16、 過氧亞硝酸→損傷細(xì)胞。 舒血管因子↓ ④內(nèi)皮細(xì)胞釋放 縮血管因子↑。,,（3）缺氧、中毒有協(xié)同作用。 腎缺血、中毒對腎小管細(xì)胞損傷多表 現(xiàn)為功能紊亂。 如，十分嚴(yán)重，細(xì)胞壞死或形態(tài)學(xué)改變。 2、內(nèi)皮細(xì)胞： 1）內(nèi)皮腫脹→血管腔狹窄

17、→血流↓→腎 血流↓。 2）內(nèi)皮細(xì)胞受損→血小板聚集與微血栓 形成→腎血流減少、GFR↓。 3）內(nèi)皮細(xì)胞窗變小→Kf↓→GFR↓。,4）舒血管因子↓縮血管因子↑→腎血管持 續(xù)收縮→GFR↓。 3、系膜細(xì)胞： 缺血、中毒性腎損傷時(shí)釋放： 1）內(nèi)源性活性因子（ADH、AngII）； 2)外源性慶大霉素、腺苷、硝酸鈾等； 促進(jìn)系膜細(xì)胞收縮→腎小球?yàn)V過面

18、積↓、 Kf↓→GFR↓,（二）細(xì)胞損傷機(jī)制： 能量 代謝 障礙 各類細(xì)胞損傷、死亡 膜轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)破壞 的主要機(jī)制。 1、ATP↓、鈉鉀ATP酶活性↓→細(xì)胞內(nèi) 鈉水潴留、Ca2+超載及細(xì)胞水腫→細(xì)胞 代謝功能障礙甚或死亡。,,2、自由基產(chǎn)生↑清除↓→脂質(zhì)過氧化、共價(jià) 鍵結(jié)合性損傷→細(xì)胞損傷。 3、GSH↓→細(xì)胞抗氧化能力↓

19、→細(xì)胞膜穩(wěn)定 性↓→細(xì)胞受損。 （1）GSH過氧化物酶的底物將H2O2還原成H2O →清除自由基。 （2）與膜蛋白反應(yīng)維持膜蛋白中巰基/二硫 化物正常比例→確保細(xì)胞膜、線粒體膜 功能。 （3）細(xì)胞保護(hù)劑→防止磷脂酶活化。,4、磷脂酶活性↑ (1)大量釋放脂肪酸; (2)細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)解體→膜被降解; (3)脂肪酸還可分解產(chǎn)生PG，LTs等→ 血管張力影響

20、 血小板聚集 →循環(huán)障礙。 腎小管上皮細(xì)胞的功能 5、細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)改變 6、細(xì)胞凋亡的激活,,二、發(fā)病機(jī)制,二、功能代謝變化 分為三期，少尿期、多尿期、恢復(fù)期。(一)少尿期： 1、少尿 （1）尿量變化：少尿； 無尿。 （2）尿的變化：比重↓，鈉含量↑，尿中出 現(xiàn)蛋白、管型，血尿。 （3）時(shí)間：8～16天，少數(shù) 3～4周。,兩種急性腎衰少尿期尿液變化比

21、較,2、氮質(zhì)血癥(azotemia)： 氮質(zhì)血癥： GFR↓→血中NPN的含量超過 正常。 有30%功能腎單位存在，血中尿素 水平可正常（10-15mg% 。 3、代謝性酸中毒： （1）GFR↓→體內(nèi)酸性產(chǎn)物堆積； （2）PTH↑抑制CA近球小管排H+↓， HCO3-回收↓; （3）腎小管泌NH3↓排H+ ↓；,（4） 發(fā)熱、感染、細(xì)胞分解代謝↑→酸

22、 性產(chǎn)物↑。 影響：心血管、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能 , 引起高鉀血癥。 4、水中毒(water intoxcation)： （1）腎排水減少。 （2）ADH分泌增多。 （3）內(nèi)生水增多。 影響：可發(fā)生心功不全、稀釋性低鈉血 癥、 腦水腫、肺水腫 。,5、高鉀血癥： （1）、排出減少。 （2）、組織分解代謝增強(qiáng)，K+從細(xì)胞內(nèi)釋出。

23、 （3）、酸中毒→鉀移到細(xì)胞外 → （4）、低鈉→遠(yuǎn)曲小管鈉鉀交換↓ 促使高血鉀發(fā)生。 → 加重高血鉀對心臟毒性。 死

24、亡三角：低血鈉、酸中毒、高血鉀。 影響：使心臟傳導(dǎo)延緩、阻滯、甚或心律失常（室顫）、心臟停搏。,,,（二）多尿期： 尿量＞400ml/d，標(biāo)志進(jìn)入多尿期， 尿量逐漸增多，日排尿可達(dá)3～5升。 持續(xù)約1～2周。 1、多尿機(jī)制： （1）腎血流和GFR功能恢復(fù)正常； （2）新生腎小管功能尚未完全恢復(fù)； （3）積蓄的代謝產(chǎn)物引起滲透性利尿。 （4）腎小管阻塞、間

25、質(zhì)水腫解除。,2、注意： （1）早期仍會發(fā)生氮質(zhì)血癥、高鉀血癥。 （2）后期易發(fā)生水電解質(zhì)代謝紊亂（脫水、 低鉀、低鈉血癥）和感染。(三)恢復(fù)期： 一般發(fā)病后一個(gè)月左右進(jìn)入恢復(fù)期。 腎功能逐漸恢復(fù)，約需數(shù)月～1年。 急性腎功能不全是自限性病理過程，一旦病因去除，器官衰竭可能逆轉(zhuǎn)。,非少尿型急性腎小管壞死 非少尿型ATN的患者起病時(shí)尿量超過600ml/日。

26、 特點(diǎn)：癥狀輕、病程短、嚴(yán)重并發(fā)癥少，預(yù) 后較好。 原因：GFR下降程度和腎小管損害程度輕。 表現(xiàn)： 1、尿濃縮功能的障礙→尿量相對較 多、比重低、鈉含量較低。 2、GFR↓→氮質(zhì)血癥； 高鉀血癥少見。,患兒女，11月。因嘔吐、腹瀉伴發(fā)熱9天，無尿5天入院。9天前無誘因出現(xiàn)腹瀉，每天3～4次，伴頻繁嘔吐，非噴射狀，量較多；同時(shí)發(fā)熱，體

27、溫最高41℃。給予口服抗生素治療，三天后腹瀉、嘔吐次數(shù)減少，但體溫仍在38～39℃之間。近5天一直無尿。體檢：呼吸60次/分，脈搏120次/分，血壓85/54mmHg?；杷癄顟B(tài)。雙眼瞼及球結(jié)膜水腫，瞼結(jié)膜稍蒼白，口唇干裂，咽充血，頸無抵抗；呼吸深大。實(shí)驗(yàn)室檢查：便常規(guī)正常；血鉀8.6mmol/L，血鈉128mmol/L,氯化物100mmol/L, 血鈣1.98mmol/L，血磷2.33mmol/L, 尿素氮37.12mmol/

28、L,血肌酐804.44μmol/L；血?dú)夥治觯簆H7.17, PCO224.5mmHg, HCO3-8.6mmol/L, SBE -18.3mmol/L；心電圖：室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，T波高尖。,(一) 治療原發(fā)病,(二) 對癥治療,嚴(yán)格控制入液量 處理高鉀血癥 糾正代謝性酸中毒 控制氮質(zhì)血癥 透析療法,四、防治的病理生理基礎(chǔ),第三節(jié) 慢性腎功能不全,各種慢性腎臟疾病使腎單位發(fā)生進(jìn)行性破壞，不能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定造成: 代謝廢物潴留

29、 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂 腎內(nèi)分泌功能障礙,一、慢性腎功能不全的原因 ： 　 慢性腎小球腎炎 、慢性腎盂腎炎； 腎小動脈硬化癥、腎結(jié)核； 糖尿病、高血壓腎損害； 尿路慢性梗阻。,25 50 75 100,內(nèi)生肌酐清除率占正常值的%,臨床表現(xiàn),,,,腎功能不全（25-30%）,腎功能衰竭（20-25%）,尿毒癥＜（20%）,無癥狀期,腎儲備功能降低,

30、,二、慢性腎衰的發(fā)展過程圖,二、慢性腎功能不全的發(fā)展過程（一）不全代償期： 雖有病變但通過代償仍能維持內(nèi)環(huán)境相 對穩(wěn)定,不出現(xiàn)癥狀。 內(nèi)生肌酐清除率＞正常30％ 血BUN、Cr在正常范圍，腎功適應(yīng)范圍縮 小，加大負(fù)荷→內(nèi)環(huán)境紊亂。,( 二)不全失代償期 內(nèi)生肌酐清除率25％～30％； 腎調(diào)節(jié)功能↓，正常飲食→輕度NPN↑； 酸中毒； 多尿、夜

31、尿； 乏力、輕度貧血、食欲↓。,（三）衰竭期 內(nèi)生肌酐清除率20％～25％； 氮質(zhì)血癥較重、BUN、Cr均↑； 代謝性酸中毒； 鈣磷代謝紊亂、水電解質(zhì)代謝紊亂； 嚴(yán)重貧血。,（四）尿毒癥期 內(nèi)生肌酐清除率＜20 ％ ； 酸中毒明顯； 全身性中毒癥狀→終末期腎病。,三、發(fā)病機(jī)制,健存腎單位學(xué)說,矯枉失衡學(xué)說腎小管細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞損傷假說,腎小球

32、過度濾過學(xué)說,(一)健存腎單位學(xué)說(Intact nephron hypothesis),,慢性腎臟疾病時(shí)，部分腎單位輕度受損或保持完整功能，稱為健存腎單位(intact nephron)。,健存腎單位長期代償性肥大和功能增強(qiáng),腎小球纖維化和硬化,,(二)腎小球過度濾過學(xué)說(Glomerular hyperfiltration hypothesis),GFR↓,血中某物質(zhì)(P)↑,(矯枉)濃度正常,某因子(PTH)↑,機(jī)

33、體損害(失衡),,,,,,(促進(jìn)排泄),(三)矯枉失衡學(xué)說(Trade-off hypothesis),（四）腎小管和間質(zhì)細(xì)胞損傷假說 依據(jù)：慢性腎病，腎小管間質(zhì)區(qū)損傷超過 腎小球或血管。 機(jī)制： 毒物損傷 代 謝 性 疾患→ 間質(zhì)性腎小管炎→ 遺 傳 性

34、 炎細(xì)胞浸潤 腎間質(zhì) →腎瘢痕形成。 不同纖維化 （不對稱或一側(cè)）,,,,腎小管-間質(zhì)纖維化是慢性腎臟疾病， 發(fā)展至終末期腎衰的重要原因。,四、功能代謝變化,(一) 泌尿功能障礙,尿量,尿比重和滲透壓,尿液成分,1. 尿量,2. 尿比重和滲透壓,早期,尿濃縮功能障礙

35、稀釋功能正常,低滲尿低比重尿,尿濃縮、稀釋功能均喪失,等滲尿,,晚期,,3. 尿液成分,蛋白尿 血尿 膿尿,(二) 氮質(zhì)血癥,(三) 水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂,1. 水代謝障礙,脫水（水的攝入限制過嚴(yán)）,水潴留（水?dāng)z入限制不嚴(yán)）,2. 鈉代謝障礙,“失鹽性腎”，尿鈉含量高。機(jī)制:,健存腎單位原尿流速加快，重吸收↓；尿中溶質(zhì)↑，滲透性利尿；甲基胍蓄積，抑制腎小管對鈉的重吸收。,3. 鉀代謝障礙,低鉀血癥,①攝食不足②嘔吐、腹

36、瀉③長期應(yīng)用利尿劑,,高鉀血癥,①尿量減少②酸中毒③組織分解代謝增強(qiáng),4、鎂代謝障礙 CRF→少尿→鎂排出↓→高鎂血癥； 若給硫酸鎂→血鎂↑↑。,5. 鈣磷代謝障礙,矯 枉,GFR↓,慢性腎衰晚期,,健存腎單位,,,,PTH分泌,,,,,溶骨,,血鈣降低 ①血磷升高 ②1，25-（OH）2-D3生成減少 ③毒性物質(zhì)的滯留,6.代謝性酸中毒,GFR降低，固定酸排泄障礙繼發(fā)性PTH ↑→近

37、曲小管泌H+ ↓腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)NH3減少,（四）腎性高血壓,腎臟疾病,腎實(shí)質(zhì)破壞,,PGA2、PGE2↓,,（五）腎性骨營養(yǎng)不良（腎性骨?。?CRF尤其是尿毒癥時(shí)，兒童出現(xiàn)佝僂病，成人發(fā)生骨質(zhì)軟化、疏松、囊性纖維化的骨病。,（五）腎性骨營養(yǎng)不良,CRF,腎性骨營養(yǎng)不良,,,（六）出血傾向,（七）腎性貧血,毒性物質(zhì)抑制血小板第3因子釋放、粘附、聚集功能減弱,促紅細(xì)胞生成素減少 血

38、中毒性物質(zhì)蓄積 紅細(xì)胞破壞增多 鐵、蛋白等吸收減少 出血,第三節(jié) 尿毒癥,尿毒癥的概念,急、慢性腎功能衰竭發(fā)展到最嚴(yán)重的階段，內(nèi)源性毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留，引起一系列自體中毒癥狀。,發(fā)病機(jī)制--尿毒癥毒素的作用 尿毒癥毒素的種類和作用 PTH 胍類化合物尿素多胺中分子物質(zhì)其他物質(zhì),典型病例,患者，女，35歲?；肌澳I小球腎炎”、反復(fù)浮腫20年，尿閉1天急診入院。 患腎炎后反復(fù)眼瞼浮腫。6年來排

39、尿每天10余次，夜尿4-5次，2000ml/天。期間，BP19.3/13.3kPa，Hb40-70g/L，RBC1.3-1.76?1012/L。尿蛋白+，RBC、WBC、上皮細(xì)胞0-2/HP。3年來夜尿更明顯，尿量約3000ml/天，比重1.010左右。全身骨痛并逐漸加重。近10天來尿少、浮腫加重，食欲銳減、惡心嘔吐、腹痛。全身瘙癢、四肢麻木輕微抽搐。一天來尿閉，癥狀加重急診入院。 T37、R20、P120、BP20/13kPa

40、、RBC1.49 ?1012/L、Hb47g/L，WBC9.6 ?109/L，血磷1.9mmol/L，血鈣1.3mmol/L。尿蛋白+，RBC10-15/Hp，WBC0-2/Hp，上皮0-2/Hp，顆粒管型2-3/LP。X線檢查：雙肺正常，心界略擴(kuò)大，手骨質(zhì)普遍性稀疏、骨質(zhì)變薄。,,,Thank You !,機(jī)能代謝變化,?神經(jīng)系統(tǒng)：中樞神經(jīng)系統(tǒng)——尿毒癥性腦病 周圍神經(jīng)病變

41、 機(jī)制：毒物引起神經(jīng)細(xì)胞變性； 電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂 腎性高血壓,?消化系統(tǒng)：食欲不正，厭食，惡心，嘔吐或腹瀉 機(jī)制：產(chǎn)NH3增多； 胃腸道潰瘍,?心血管系統(tǒng)：充血性心力衰竭和心律紊亂

42、 尿毒癥性心包炎,?呼吸系統(tǒng)：深大呼吸 尿毒癥性肺炎；肺水腫；纖維素性胸膜炎,?免疫系統(tǒng)：細(xì)胞免疫異常，體液免疫正常,?皮膚：皮膚瘙癢，干燥，脫屑和顏色改變，尿素霜,慢性腎功能衰竭和尿毒癥防治的病理生理基礎(chǔ),治療原發(fā)病低鹽飲食消除能增加腎功能負(fù)擔(dān)的誘因有效降低高血壓抗纖維化對癥治療。采用腹膜和血液透析(人工腎),目前治療尿毒癥最有效的方法是什么？,腎移植,第三節(jié) 尿毒癥(ur

43、emia) 概念：急性或慢性腎功能衰竭發(fā)展到嚴(yán)重階段時(shí)，除代謝終末產(chǎn)物大量滯留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及腎臟內(nèi)分泌功能失調(diào)外，更由于尿毒癥毒素的作用，而發(fā)生全身中毒癥狀，出現(xiàn)諸多器官、系統(tǒng)功能紊亂的綜合征。一、尿毒癥時(shí)的主要臨床表現(xiàn)： （一）神經(jīng)系統(tǒng)：　　　頭昏、頭痛、不安、思維不集中、記憶力減退、易激動或抑郁、表情淡漠、失眠、驚撅、昏迷(尿毒癥性腦病)。,Thank You !,,（二）消化系統(tǒng)：

44、食欲不振、惡心、嘔吐、口腔有臭味，呼出氣有氨味，胃腸道出血等。 （三）心血管系統(tǒng)：血壓增高、心力衰竭、心律紊亂、心包炎等。 （四）呼吸系統(tǒng)：呼吸深快、肺炎、喉炎、支氣管炎、肺水腫、胸膜炎等。 （五）內(nèi)分泌系統(tǒng)：腎素、1,25-(OH)2-D3、促紅素及性激素的變化等。 （六）皮膚：特殊面容(貧血、眼瞼腫脹)、皮膚搔癢、干燥、脫屑、尿素霜等。,（七）物質(zhì)代謝障礙：糖耐量降低、負(fù)氮平衡

45、、高脂血癥。 （八）免疫系統(tǒng)功能障礙（嚴(yán)重感染）二、尿毒癥毒素(uremia toxin)： （一）尿素(urea)：毒性不強(qiáng)，但占重要地位，尤其是長期作用 引起:頭痛、厭食、惡心、嘔吐、糖耐量降低、出血傾向等。 機(jī)制：尿素→氰酸鹽→使蛋白質(zhì)氨基甲?；?，抑制酶活性（單胺氧化酶、黃嘌呤氧化酶） →胍基琥鉑酸產(chǎn)生↑ →影響細(xì)胞功能。,。 （二）胍類(guanidine compound)

46、： 1、甲基胍：精氨酸的代謝產(chǎn)物，毒性最強(qiáng)，小分子 甲基胍使：RBC壽命縮短、溶血→貧血；　　　　　　　厭食、嘔吐、嗜睡；　　　　　　　心室傳導(dǎo)阻滯；　　　　　　　肌肉痙攣。,2、胍基琥珀酸（毒性稍弱，小分子）→血小板↓、抑制PF3活性、心動過速、抽搐、抑制腦功能。（三）多胺：包括精氨、尸氨、腐氨。（四）中分子毒性物質(zhì) 結(jié)構(gòu)不明，可能是多肽類物質(zhì)。（五）甲狀旁腺激素：

47、 主要的尿毒癥毒素，可引起腎性骨營養(yǎng)不良、皮膚瘙癢和軟組織壞死、貧血等。（六）其它：肌酐、尿酸、酚等。,第四節(jié) 急、慢性腎功能不全及尿毒癥的防治原則一、急性腎功能不全(acute renal insufficiency, ARI) （一）慎重使用對腎臟有毒副作用的藥物。 （二）正確處理可能引起休克的原發(fā)疾病。 （三）ATN的處理原則： 1、少尿期： （1）記

48、出入量，嚴(yán)格控制入液量，以防水中毒所致腦水腫、肺水腫、 心力衰竭。 （2）限制蛋白攝入量，保證足夠熱量。 （3）控制高鉀血癥。,（4）控制酸中毒。 （5）控制氮質(zhì)血癥。 （6）透析療法。 2、多尿期：初期仍需透析。尿量過多需注意脫水、失鈉、失鉀。稍晚注意蛋白質(zhì)補(bǔ)充。 3、恢復(fù)期：加強(qiáng)營養(yǎng)、增強(qiáng)活動、逐漸恢復(fù)勞動力。,二、慢性腎功能不全(chr