靜脈血栓栓塞癥的流行病學(xué)及診斷檢測(cè)

1、腦靜脈與靜脈竇血栓形成的影像學(xué)研究,臨床放射學(xué)雜志2008年第27卷第2期--中樞神經(jīng)放射學(xué),南京軍區(qū)福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像科,讀書(shū)報(bào)告,定義,腦靜脈系統(tǒng)血栓形成是腦血管疾病的一種特殊臨床類型,可分為腦靜脈和靜脈竇血栓形成兩種,通常是指腦靜脈竇血栓形成( cerebral venous sinus thrombosis, CVST) 。,CVST影像學(xué)表現(xiàn)分直接征象與間接征象；直接征象即血栓本身的征象；間接征象即血栓繼發(fā)的腦實(shí)質(zhì)損害,包

2、括腦水腫、靜脈性腦梗死和腦內(nèi)出血。,既往對(duì)于CVST的影像學(xué)研究已有較多的報(bào)道,然而在CVST的起源及其發(fā)展延伸和分布情況、CVST直接征象和間接征象的聯(lián)系方面研究較少。,目的,探討CVST的起源部位；發(fā)展延伸和分布規(guī)律；血栓與腦實(shí)質(zhì)病變之間的聯(lián)系。,資料與方法,病例：34例8 層、16 層螺旋CT和Siemens 64層螺旋CT平掃/增強(qiáng)GE Signa 1. 5 T超導(dǎo)型MRI掃描儀,平掃方位和序列包括:矢狀位SE T1W

3、I、橫軸位SE T1WI、FSE T2WI、T2-FLAIR 和DWI。MRV為2D TOF法成像。,統(tǒng)計(jì)靜脈竇血栓的累及部位,并以SE序列矢狀位T1W I血栓的早期信號(hào)演變?yōu)橐罁?jù),推斷受累的先后順序。比較血栓累及上矢狀竇和側(cè)竇時(shí)與單純側(cè)竇血栓時(shí)腦實(shí)質(zhì)病變的差異。,診斷標(biāo)準(zhǔn),符合下列條件之一者即可診斷CVST: (1)增強(qiáng)CT或MR I:病變靜脈竇連續(xù)多個(gè)層面顯示“空三角征”;,(2)MR I平掃:至少兩個(gè)不同的方位T1W I顯示

4、流空信號(hào)消失,代之以高信號(hào)或等信號(hào),其他序列顯示相應(yīng)的信號(hào)異常(因發(fā)病時(shí)間不同而異) ;,(3)MRV:顯示靜脈竇信號(hào)缺失,伴局部腦靜脈異常(局部靜脈稀疏減少或不規(guī)則增粗,側(cè)支循環(huán)形成) ;(4)DSA顯示靜脈竇閉塞,引流區(qū)腦靜脈異常(血流速度減慢,側(cè)支循環(huán)形成及腦靜脈閉塞等) 。,結(jié)果與討論,一、CVST的累及部位及其分布二、CVST的信號(hào)差異三、血栓累及上矢狀竇和側(cè)竇時(shí)與單純側(cè)竇血栓時(shí)腦實(shí)質(zhì)病變發(fā)生率的比較,CVST的累及部位

5、,該組資料顯示,靜脈竇血栓多為連續(xù)性分布(33/34)累及多個(gè)靜脈竇(32/34)或在一個(gè)靜脈竇內(nèi)呈空間連續(xù)性分布(1/34),尤其是全程上矢狀竇經(jīng)竇匯與至少一側(cè)側(cè)竇同時(shí)受累(伴或不伴其他靜脈竇或大腦深靜脈受累)的比例較大(19/34)；,提示若發(fā)現(xiàn)上矢狀竇血栓應(yīng)積極尋找側(cè)竇受累的證據(jù)以免漏診。,圖1～3　例1。第5天MR I平掃T1W I。血栓累及整個(gè)上矢狀竇呈等T1 信號(hào)(彎箭) ,右側(cè)側(cè)竇血栓(白箭)已出現(xiàn)短T1 信號(hào),而對(duì)側(cè)側(cè)竇

6、血栓(黑箭)仍為等T1 信號(hào),CVST累及的發(fā)生率而言, 文獻(xiàn)報(bào)道CVST 累及上矢狀竇最常見(jiàn)(72%) ,其次為側(cè)竇(70%),該組資料與之一致。,CVST的信號(hào)差異,圖4-6 上矢狀竇和竇匯首先出現(xiàn)T1WI高信號(hào),而側(cè)竇仍為等信號(hào)或無(wú)異常信號(hào)。,CVST的MR I信號(hào)隨時(shí)間變化主要取決于其紅細(xì)胞血紅蛋白的化學(xué)演變,與腦實(shí)質(zhì)內(nèi)血腫的演變相似；演變的順序依次是氧合血紅蛋白、脫氧血紅蛋白、細(xì)胞內(nèi)正鐵血紅蛋白、細(xì)胞外正鐵血紅蛋白,只是不

7、形成含鐵血黃素環(huán)。,完整紅細(xì)胞內(nèi)的脫氧血紅蛋白T1W I上表現(xiàn)為等信號(hào)、T2W I上明顯低信號(hào)；細(xì)胞內(nèi)正鐵血紅蛋白時(shí)T1W I變?yōu)楦咝盘?hào), T2W I仍呈低信號(hào)；,隨著紅細(xì)胞溶解后血紅蛋白釋放出細(xì)胞外, T1W I及T2W I上均顯示為高信號(hào)；2～3周時(shí)逐漸變?yōu)門1W I上等信號(hào)、T2W I上高信號(hào),其后信號(hào)逐漸降低為血栓機(jī)化和再通的表現(xiàn)。,這表明靜脈竇血栓的信號(hào)演變時(shí)間可稍有先后,以上矢狀竇最早出現(xiàn)高信號(hào)最常見(jiàn),這可能是因?yàn)樯鲜笭?/p>

8、竇首先出現(xiàn)血栓然后向下延伸經(jīng)竇匯累及一側(cè)或雙側(cè)側(cè)竇。提示血栓常順血流方向,圖4-6 上矢狀竇和竇匯首先出現(xiàn)T1WI高信號(hào),而側(cè)竇仍為等信號(hào)或無(wú)異常信號(hào)。,血栓累及上矢狀竇和側(cè)竇時(shí)(A組)與單純側(cè)竇血栓(B組)時(shí)腦實(shí)質(zhì)病變發(fā)生率的比較,本組患者病程中存在血栓繼發(fā)的腦實(shí)質(zhì)病變共26 例, 首次檢查即存在腦實(shí)質(zhì)病變共18例。,腦實(shí)質(zhì)損害的主要病理生理學(xué)改變是靜脈壓力增高、血腦屏障破壞所致的細(xì)胞毒性水腫和血管源性水腫以及相繼出現(xiàn)的靜脈性腦梗

9、死、出血。,A組17例患者中12例出現(xiàn)腦實(shí)質(zhì)病變,其中僅1例位于顳葉, 其余11例均為單側(cè)額葉和/或頂葉腦實(shí)質(zhì)損害( 8例)以及雙側(cè)額頂葉腦實(shí)質(zhì)損害( 3 例),B組11例中共8例存在同側(cè)顳葉(7例)或枕葉( 1例)的腦實(shí)質(zhì)損害。,作者認(rèn)為該組資料顯示：A組病例,腦實(shí)質(zhì)損害主要發(fā)生于額、頂葉;B組病例,腦實(shí)質(zhì)損害主要發(fā)生于同側(cè)顳葉或枕葉。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)檢驗(yàn)兩種情況顳枕葉腦損害的發(fā)生率存在著明顯的差別。,提示首先發(fā)生血栓的部位容易造成腦實(shí)

10、質(zhì)損害,而延伸累及的部位不易造成腦實(shí)質(zhì)損害。,首先發(fā)生血栓的部位易造成腦實(shí)質(zhì)損害原因可能是: 血栓可以首先起源于腦靜脈或腦靜脈匯入靜脈竇處附近的靜脈竇內(nèi),一方面造成腦實(shí)質(zhì)損害,另一方面順血流進(jìn)入靜脈竇并在靜脈竇內(nèi)延伸。,血栓延伸累及的部位不易引起腦實(shí)質(zhì)損害,原因可能是：,延伸累及的部位不易累及腦表面靜脈或當(dāng)血栓順血流方向延伸至一側(cè)側(cè)竇時(shí),靜脈的側(cè)支代償循環(huán)逐漸得到了良好的建立,作為側(cè)竇的靜脈引流屬區(qū)的顳枕葉比毗鄰上矢狀竇的額頂葉有更充

11、分的時(shí)間獲得更好地適應(yīng)；,結(jié)論,靜脈竇血栓多為連續(xù)性分布累及多個(gè)靜脈竇或在一個(gè)靜脈竇內(nèi)呈空間連續(xù)性分布；上矢狀竇常最先受累，血栓常順血流方向延伸；首先發(fā)生血栓的部位容易造成腦實(shí)質(zhì)損害,而延伸累及的部位不易造成腦實(shí)質(zhì)損害。,讀后體會(huì),病因、解剖影像診斷技術(shù)影像學(xué)表現(xiàn)及病理生理,可分為局部( 與大腦靜脈及靜脈竇相關(guān)的內(nèi)源性因素) 或全身性因素。前者改變了靜脈血流( 如竇外傷、局部感染、腫瘤侵犯或壓迫) , 從而引起血栓形成; 后者

12、包括蛋白S、蛋白C 功能缺乏, 口服避孕藥, 高凝狀態(tài)等。大約有25%的病例無(wú)明確誘因。,病因,腦靜脈竇分成兩部分；上部分包括上矢狀竇、下矢狀竇、直竇、橫竇及竇匯。上矢狀竇收集腦表淺靜脈的血液, 呈三角形。橫竇不對(duì)稱, 大多數(shù)為右側(cè)優(yōu)勢(shì), 左側(cè)橫竇的后內(nèi)側(cè)閉塞較常見(jiàn)。下部分包括蝶頂竇和海綿竇。,解剖,影像檢查方法,CTV(CT venography)、TOFMRV( time of fly MR venography) 、對(duì)比增

13、強(qiáng)MRV( contrast- enhanced MRV, CE-MRV) 以及CT、MRI可發(fā)現(xiàn)腦靜脈及腦實(shí)質(zhì)的異常。,對(duì)比劑用量約100 mL,注射速率3～4 mL/s；延遲時(shí)間約45 s, 如果采集時(shí)間過(guò)早, 靜脈系統(tǒng)未完全充盈易造成偽影；需采用較觀察腦實(shí)質(zhì)寬的窗寬, 約260（250-300）HU, 窗位約130（100-150）HU；MIP、CTV 等重組技術(shù)均可一定程度地丟失信息, 故原始影像的觀察十分重要。,CTV,

14、我們目前主要采用CE-MRV CE-MRV( 靜脈內(nèi)注入縮短T1 值的順磁性對(duì)比劑) 可清晰地顯示腦的小靜脈, 與TOF-MRV相比, 由于消除了血管內(nèi)的湍流, 使靜脈竇顯示得更加清晰。,MRV,,影像學(xué)表現(xiàn),CTMRIDSA,直接征象,表現(xiàn)為受累靜脈竇閉塞、不規(guī)則狹窄和充盈缺損。,MRI表現(xiàn)1）靜脈竇流空信號(hào)消失?？杀憩F(xiàn)為等、稍高或高信號(hào)；不同的表現(xiàn)與血栓的代謝過(guò)程及信號(hào)特征有關(guān)。2）靜脈竇充盈缺損或狹窄閉塞。 MRV可顯示

15、靜脈竇血栓形成的部位、程度和范圍,提供診斷的主要依據(jù)；血栓為局限性、不完全阻塞竇腔時(shí)表現(xiàn)為充盈缺損。,,,CT特征表現(xiàn)1）上矢狀竇及直竇呈線狀密度增高, 即索條征。2）Delta 征即本應(yīng)正常強(qiáng)化的靜脈竇在斷面圖像上出現(xiàn)三角形充盈缺損, 形似希臘字母“△”, 也稱空三角征。3）增強(qiáng)CT 上, 栓子不強(qiáng)化,相鄰的硬膜明顯強(qiáng)化,,間接征象,1）腦水腫　腦水腫是最常見(jiàn)的間接征象。當(dāng)腦室內(nèi)壓力明顯增高時(shí),腦脊液通過(guò)室管膜從腦室進(jìn)入間質(zhì)外,

16、靜脈壓的增高使組織間液回流受阻,以致組織間過(guò)多積聚產(chǎn)生腦水腫。,2）靜脈性腦梗死　由于腦靜脈回流受阻,靜脈壓升高,引起動(dòng)脈供血減少導(dǎo)致腦梗死。DWI為高信號(hào),是超急性期梗死的表現(xiàn)。,3）梗死后伴出血及占位效應(yīng)　靜脈竇血栓形成發(fā)生腦血腫的機(jī)制有:一是靜脈壓升高超過(guò)靜脈壁的限度而破裂;二是靜脈淤血、擴(kuò)張、腦水腫、動(dòng)脈血流減少、組織缺氧、酸性產(chǎn)物積聚;在這些因素的綜合作用下導(dǎo)致出血及血腦屏障的破壞,從而引起梗死后的出血表現(xiàn)。,DSA 檢查除可

17、發(fā)現(xiàn)靜脈竇充盈缺損、中斷,循環(huán)時(shí)間延遲,還可顯示側(cè)支循環(huán)狀況,故一直作為靜脈竇血栓診斷的金標(biāo)準(zhǔn)；但其存在以下缺陷：,DSA,由于靜脈竇發(fā)育不全、變異而出現(xiàn)假陽(yáng)性;無(wú)法顯示顱腦內(nèi)的繼發(fā)改變,這對(duì)臨床治療是極為不利的;另外,DSA 是一種有創(chuàng)性檢查,重復(fù)操作性差。,指靜脈竇的變異；變異常見(jiàn)于成對(duì)的靜脈竇,如橫竇、乙狀竇?？杀憩F(xiàn)為兩側(cè)靜脈竇不對(duì)稱,弱勢(shì)側(cè)表現(xiàn)為管腔纖細(xì)、甚至顯影斷續(xù),容易誤診為CVST。,“假陽(yáng)性”,鑒別：弱勢(shì)側(cè)靜脈竇一

18、般管壁光滑,且近側(cè)乙狀竇或頸內(nèi)靜脈顯影良好,無(wú)代償性側(cè)支循環(huán)建立,并且重要的是MRI 上同側(cè)靜脈竇無(wú)異常信號(hào),腦實(shí)質(zhì)無(wú)異常改變。,與動(dòng)脈栓塞性腦梗死,其病變范圍一般較廣泛,與其引流靜脈閉塞的部位相一致；梗死多發(fā)生于大腦皮層、皮層下的腦組織或深部灰質(zhì)核團(tuán),白質(zhì)區(qū)發(fā)病較少；梗死部位無(wú)動(dòng)脈分布區(qū)特點(diǎn),且多發(fā)生于急性期。,上矢狀竇血栓形成所致的腦梗死多見(jiàn)于額、頂、枕葉,可為雙側(cè)多發(fā)病變；橫竇-乙狀竇閉塞所致的腦梗死多見(jiàn)于同側(cè)顳葉或小腦;,