急性胃炎

1、胃 炎,河北大學附屬醫(yī)院消化內(nèi)科 安宇亮,胃 炎 指任何病因引起的胃粘膜炎癥，常伴有 上皮損傷和細胞再生。胃 病 某些病因引起的胃粘膜病變主要表現(xiàn)為 上皮損傷和上皮細胞再生，而胃粘膜炎 癥缺如或很輕。臨床習慣將胃病歸納為 胃炎。 胃 炎 是最常見的消化道疾病之一。,一、概念,各種原因所致的胃黏膜炎性病變，病變可為彌漫

2、性，也可為局限性。根據(jù)臨床發(fā)病的急緩和病程長短，胃炎可分為：急性胃炎和慢性胃炎。,第一節(jié) 急性胃炎,急性胃炎(Acute gastritis) 定義:急性胃炎是指胃粘膜的急性炎性病變，有充血、水腫、糜爛、出血等改變，甚至一過性淺表潰瘍形成。若主要病損是糜爛和出血，則稱之為急性糜爛出血性胃炎。因這類炎癥多由藥物、急性應激造成，故亦稱急性胃粘膜損害。,一、概 述,概 述,臨床急性發(fā)病，常有上腹部癥狀(腹痛、腹脹、惡心、嘔吐

3、甚至腹瀉等）。,主要包括 急性幽門螺桿菌（HP）感染引起的胃炎 HP之外的病原體及毒素對胃粘膜損害引起的急性胃炎,臨床可分為急性單純性胃炎（感染引起包括HP、HP以外的病原體及其毒素 ）、急性糜爛性胃炎（藥物、應激狀態(tài)、乙醇）、急性化膿性胃炎（感染性胃炎的一種）、急性腐蝕性胃炎（強堿強酸、腐蝕制劑）。 以急性單純性胃炎最常見。,1、急性幽門螺旋桿菌感染引起的急性胃炎,（1）、幽門螺旋桿菌(Hp) 19

4、82澳大利亞 學者發(fā)現(xiàn)并命名；（2）、健康志愿者吞服Hp后的臨床表現(xiàn)、 內(nèi)鏡檢查、胃粘膜活檢病理組織 學改變顯示急性胃炎特征。 臨床上很難診斷Hp感染引起的急性胃炎。,2、 Hp以外的病原體感染及其毒素對胃粘膜損害引起的急性胃炎,不潔飲食引起的急性胃腸炎，以腸道炎癥為主。,常見致病菌為：沙門氏菌、嗜鹽菌、致病性大腸桿菌等，常見的毒素為金黃

5、色葡萄球菌及肉毒桿菌毒素。葡萄球菌及毒素攝入后發(fā)病更快。,Hp以外的病原體感染及其毒素對胃粘膜損害引起的急性胃炎,Hp以外的病原體感染及其毒素對胃粘膜損害引起的急性胃炎,多數(shù)起病急。主要表現(xiàn)為上腹飽脹、隱痛、食欲減退、噯氣、惡心、嘔吐，嚴重者嘔吐物可帶血性（咖啡色、粉紅色、鮮血）、腹瀉、黏液或膿血便。 沙門氏菌或金黃色葡萄球菌及毒素致病者，進食數(shù)小時或24小時內(nèi)發(fā)病，多半有腹瀉、發(fā)熱，嚴重者有脫水、酸中毒或休克等。

6、,急性糜爛出血性胃炎 形態(tài)學改變 內(nèi)鏡下可見胃粘膜充血、水腫、糜爛、出血等改變。甚至一過性的淺表潰瘍形成。 糜爛—粘膜破損不超過粘膜肌層 出血—粘膜下或粘膜內(nèi)出血外滲， 而粘膜上皮無破壞。,病因及發(fā)病機制,未完全闡明。 一般認為由于各種因素（外源性和內(nèi)源性）引起黏膜血流減少或正常黏膜防御機制的破壞加上胃酸和胃蛋白酶對黏膜的損傷作用 。,病因及發(fā)病機理 病因多樣，

7、包括： 藥物 急性應激 乙醇 缺血 感染 十二指腸液反流等,一、理化因素1、藥物 較常見。NSAID最常見，其他如腎上腺皮質(zhì)激素、某些抗生素及抗癌藥物。 2、乙醇 破壞粘膜屏障 ，引起上皮細胞損害、粘膜內(nèi)出血和水腫，直接破壞胃粘膜屏障，乙醇具有親酯性和溶脂能力。 3、膽汁反流 膽鹽、磷脂酶A、胰酶破壞胃粘膜，產(chǎn)生多發(fā)性糜爛 。 4、物理因素 過冷、過熱飲食、辛辣及粗糙等食物對胃粘膜造成機械性損傷。,藥

8、物因素,某些藥物如非甾體類消炎藥（阿司匹林、保泰松、吲哚美辛）、腎上腺素皮質(zhì)類固醇、某些抗生素、抗腫瘤藥物、口服氯化鉀或鐵劑等損傷胃的黏膜屏障，導致黏膜通透性增加，胃液的氫離子回滲入胃黏膜。,藥物因素,NSAID抑制環(huán)氧化酶的作用，抑制前列腺素的產(chǎn)生，削弱粘膜屏障的防護作用。,藥物因素,某些抗腫瘤藥物（氟尿嘧啶）對快速分裂的細胞如胃腸道粘膜細胞產(chǎn)生明顯的細胞毒性作用。,腎上腺皮質(zhì)類固醇可使鹽酸和胃蛋白酶的分泌增加，減

9、少胃黏液分泌、胃黏膜上皮細胞的更新速度減慢而導致炎癥,藥物因素,二、應 激,嚴重感染、嚴重創(chuàng)傷、顱內(nèi)高壓、嚴重灼傷、大手術、休克、敗血癥及其他嚴重臟器病變或多器官功能衰竭等可引起胃粘膜糜爛、出血，嚴重者發(fā)生急性潰瘍形成大量出血。 發(fā)病機制：胃粘膜缺血 H+反彌散,應 激,燒傷導致急性潰瘍出血者稱Curling潰瘍； 中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變導致急性潰瘍出血者稱

10、 Cushing潰瘍,應激狀態(tài)下，可興奮交感神經(jīng)及迷走神經(jīng)，前者使胃黏膜血管痙攣收縮，血流量減少，后者使黏膜下動靜脈短路開放，促使黏膜缺血缺氧加重，導致胃黏膜上皮損害，發(fā)生糜爛和出血。嚴重休克可導致5-羥色胺及組織胺等釋放，前者刺激胃壁細胞釋放溶酶體，直接損害胃黏膜，后者則增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而損害胃黏膜屏障。,三、急性感染及病原體毒素某些細菌：常見有葡萄球菌、α 鏈球菌、大腸桿菌、嗜鹽桿菌等。近年來幽門螺桿菌感

11、染引起人們重視。 病毒：如流感病毒和腸道病毒等。 細菌毒素：以金葡菌毒素常見。四、血管因素常見于：老年的動脈硬化患者 腹腔動脈栓塞治療后 由于血管閉塞所致,總 之,粘膜屏障的正常保護作用是維護胃腔與胃粘膜內(nèi)氫離子高梯度狀態(tài)的重要保證。 上述因素導致胃粘膜屏障破壞，胃腔內(nèi)氫離子會反彌散進入胃粘膜內(nèi)，進一步加重胃粘膜的損害，最終導致胃粘膜糜爛和出血。 上述各種因素亦可導致十二指

12、腸液反流入胃腔增加，其中膽汁和各種胰酶，參與粘膜屏障的破壞。,病理,典型損害是：多發(fā)性糜爛和淺表 性潰瘍，常有簇狀出血病灶， 可遍布全胃或僅累及其一部分、 最常見于胃底。,組織學特征：組織學改變 粘膜固有層中性粒細胞和單個核細胞浸潤，以中性粒細胞為主，可有上皮細胞喪失，并見血液滲出，腺體歪曲。,鏡下見：胃粘膜上皮失去正常柱狀形態(tài)而成立方形或四邊形，并有脫落，粘膜層有多發(fā)局造性出血

13、壞死，以腺頸部的毛細血管豐富區(qū)為明顯，甚至固有層亦有出血。有中性粒細胞群聚于腺頸周圍而形成小膿腫，可見毛細血管充血及血栓形成。,臨床表現(xiàn),起病急，在原發(fā)病基礎上突然上消化道出血，表現(xiàn)為嘔血和/或 黑便，單獨黑便者少見。出血常為間歇性。大量出血引起暈厥或休克，伴貧血。出血中上腹隱痛不適或有觸痛。發(fā)病24~48小時內(nèi)行急診內(nèi)鏡檢查可胃黏膜糜爛、出血或淺表潰瘍，尤以高位胃體部多見。,臨床表現(xiàn),輕癥患者癥狀輕微（上腹不適或隱痛）或

14、無癥狀，或癥狀被原發(fā)病掩蓋，多數(shù)患者不發(fā)生臨床意義的急性上消化道出血。,臨床表現(xiàn)和診斷,癥狀： 輕者多無癥狀，少數(shù)患者表現(xiàn)為上腹不適、疼痛、厭食、惡心、嘔吐等，伴有腸炎者可腹瀉，呈水樣便。 病程自限，數(shù)天內(nèi)癥狀消失。 如為急性胃粘膜病變，可表現(xiàn)為上消化道出血，出血常為間歇性（占上消化道出血病因的10～25％）。,臨床表現(xiàn),據(jù) 統(tǒng)計所有上消化道出血病例中急性糜爛出血性胃炎所致者約占10%~25%，是上消化道

15、出血的常見原因之一。,,體征：上腹部或臍周壓痛，腸鳴音亢進。 診斷：依靠病史及臨床表現(xiàn)，內(nèi)鏡檢查確診。 內(nèi)鏡下表現(xiàn)：彌漫分布的多發(fā)性糜爛、出血灶和淺表潰瘍形成。,診斷,依據(jù)病史（近期服用史、嚴重疾病狀態(tài)、或大量飲酒患者）和臨床表現(xiàn)（嘔血和/或黑便）可提示本病，確診需要急診內(nèi)鏡檢查（出血后24~48小時內(nèi)）。 超過48小時，病變可能已消失不存在。,治療,積極治療原發(fā)病，除去可能的致病因素。 嘔血停止后可給

16、流質(zhì)食物。 靜脈注射組胺受體拮抗劑：西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁 靜脈點滴質(zhì)子泵抑制劑：蘭索拉唑、奧美啦唑、泮妥啦唑,治療病因治療：去除病因，停止一切對胃有刺激的飲食和藥物，對嚴重原發(fā)病預防性使用抑酸藥。 暫時禁食或流質(zhì)飲食，多飲水。 對癥處理 解痙—Atropine、Probantin、654-2 止吐—胃復安10mg im或嗎丁啉10mg tid 抑酸—H2受體阻滯劑或PPI,,糾正水、電解質(zhì)失衡，嘔吐、腹瀉