鎘對華溪蟹肝胰腺線粒體抗氧化系統(tǒng)及能量代謝的影響.pdf

1、本文研究了五個Cd2+濃度（分別為7.25、14.5、29、58和116 mg/L）在四個時間段（24、48、72和96h）對華溪蟹（Sinopotamon）肝胰腺組織細胞線粒體抗氧化酶—超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)、谷胱甘肽過氧化物酶(GPX)的活力及抗氧化劑—谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量;線粒體呼吸鏈的自由基代謝，包括抗超氧陰離子(O2·-)和抑制羥自由基(·OH)產(chǎn)生能力、過氧化氫(H2O2)和一氧化

2、氮(NO)含量及一氧化氮合成酶(NOS)活力;呼吸鏈上與電子傳遞和能量生成有關的酶—還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶（NADH氧化酶）、琥珀酸脫氫酶(SDH)、細胞色素c氧化酶(COX)活力的影響，旨在探明鎘對線粒體抗氧化系統(tǒng)與能量代謝的毒性機理機制，為漁業(yè)的健康養(yǎng)殖、食品安全提供必要的科學依據(jù)。結果顯示:
　　(1)低濃度鎘可以顯著誘導SOD、CAT、GPX活力及GSH含量的升高，且SOD在48h、29mg/L，CAT在72h、

3、14.5mg/L，GPX在48h、7.25mg/L，GSH在72h、58mg/L時分別升至最高，較對照組相比差異極顯著。隨著鎘濃度增加和處理時間的延長，酶的活性或GSH含量開始呈現(xiàn)下降趨勢，其中SOD在96h被直接抑制，且在58mg/L濃度降至最低，較對照組差異極顯著，GPX的活性變化與SOD類似;CAT活性在24、72和96h的最高濃度組(116mg/L)穩(wěn)定在正常水平，較對照組相比無顯著性差異。GSH含量的變化與CAT類似。然而，線

4、粒體MDA含量在整個染毒期間不斷增多，在各時間段的29mg/L濃度組已明顯高于對照組水平，且在第96h、116mg/L時達到最大值，較對照組差異極顯著。
　　(2)在同一時間隨Cd2+濃度的增加或者在同一濃度隨時間的延長，線粒體抗O2·-能力、抑制·OH產(chǎn)生能力逐漸降低，與之相反，H2O2含量呈現(xiàn)逐漸增高趨勢，且均在96h、116mg/L達到峰值，較對照組差異極顯著;線粒體NO含量和NOS活力的變化趨于一致，即低濃度Cd2+可以顯

5、著誘導NO含量和NOS活力的升高，且均在72h、29mg/L時升至最高，較對照組相比差異極顯著。隨著Cd2+濃度的增加和處理時間的延長，NO含量或NOS活力開始下降，且均在第96h、116mg/L時達到最大值，較對照組差異極顯著。
　　(3)當處理時間為48h，線粒體NADH氧化酶、SDH活力均隨著Cd2+濃度的增加先升后降，COX活力則被直接抑制。NADH氧化酶、SDH活力在濃度為14.5mg/L達到最大值，NADH氧化酶、CO

6、X活力在濃度為116mg/L達到最小值，且均與對照組相比出現(xiàn)極顯著差異;96h，除了SDH活力在低濃度Cd2+作用下被誘導并在濃度為14.5mg/L時升至最高外，NADH氧化酶及COX活力均被直接抑制，且均在116mg/L時降至最低，較對照組差異極顯著。
　　結論:
　　(1)經(jīng)鎘處理后，華溪蟹線粒體內(nèi)主要抗氧化酶、抗氧化劑及脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物MDA，電子傳遞鏈上由于電子遺漏而產(chǎn)生的各種自由基的含量及NOS活力均受到影響，表明線

7、粒體內(nèi)抗氧化系統(tǒng)已經(jīng)遭受破壞，自由基代謝發(fā)生紊亂，自由基蓄積必將導致線粒體結構和功能的改變。
　　(2)與三磷酸腺苷(ATP)形成有關的呼吸鏈復合物酶活力在鎘暴露后也受到明顯抑制，且時間和濃度效應關系顯著。由此可以推測線粒體電子傳遞和氧化磷酸化過程受到阻礙，能量合成受阻勢必會引起組織細胞由于供能不足而受損。
　　(3)線粒體作為重金屬毒性作用的靶標，其抗氧化系統(tǒng)及能量代謝的各種指標敏感改變表明，線粒體生理生化性質(zhì)已經(jīng)受到鎘脅