地方性甲狀腺腫概述

1、地方性甲狀腺腫,大頭醫(yī)生,編輯整理,英文名稱(chēng),endemic goiter,別名,粗脖子?。淮蟛弊硬?類(lèi)別,內(nèi)分泌科/甲狀腺疾病,ICD號(hào),E01.2,概述,地方性甲狀腺腫(endemic goiter)是甲狀腺腫的一種。甲狀腺腫按地區(qū)分布可分為地方性和散發(fā)性?xún)煞N。地方性甲狀腺腫是由于一個(gè)地區(qū)存在特定的環(huán)境致甲狀腺腫因素(主要是碘缺乏)，因此，使生活在這一地區(qū)的人群中有一定比例的人發(fā)生了甲狀腺腫，一定比例是指當(dāng)?shù)貙W(xué)齡兒童甲狀腺腫大率在5

2、%以上，即甲狀腺腫的存在已構(gòu)成公共衛(wèi)生問(wèn)題。一般來(lái)說(shuō)低于5%，是屬散發(fā)性甲狀腺腫，大多由非缺碘因素造成。 甲狀腺腫大通常有3種方法確定：,概述,①甲狀腺的重量大于正常值，甲狀腺的重量隨年齡而增大。6～14歲為10g；15～20歲為18g；20～50歲為20～25g。當(dāng)甲狀腺的重量＞35g，可視為甲狀腺腫。②觸診，當(dāng)觸診時(shí)一個(gè)側(cè)葉的體積大于受檢查的拇指末節(jié)，可視為甲狀腺腫，此時(shí)甲狀腺的重量已＞35g，體積已大于正常的4～5倍，一

3、旦摸到結(jié)節(jié)，不管甲狀腺是否腫大都視為甲狀腺腫。③用超聲的辦法確定甲狀腺的容積。,流行病學(xué),碘缺乏性地甲腫病是全世界普遍存在的地方病，雖可預(yù)防，但在較多地方仍然構(gòu)成了公共衛(wèi)生問(wèn)題，除少數(shù)地區(qū)和國(guó)家外，目前有130個(gè)國(guó)家存在地甲腫碘缺乏病。歐洲阿爾卑斯山區(qū)和北美大湖區(qū)因多年推廣碘鹽預(yù)防已基本控制外，其他主要碘缺乏病分布于亞洲、非洲、拉丁美洲等發(fā)展中國(guó)家。據(jù)世界衛(wèi)生組織，聯(lián)合國(guó)兒童基金會(huì)與國(guó)際控制碘缺乏病理事會(huì)估計(jì)全世界仍有10億人口生活在碘

4、缺乏區(qū)，其中亞洲約7.1億，拉丁美洲約0.6億，非洲約2.27億，歐洲0.2億～0.3億，全世界有地方性甲狀腺腫患者近2億～3億，克汀病患者近600萬(wàn)。,流行病學(xué),目前，中國(guó)對(duì)碘缺乏地甲腫病已經(jīng)進(jìn)行了廣泛的防治，估計(jì)約有4.25億人口生活在碘缺乏區(qū)，占全國(guó)人口的40%，分布在1762個(gè)縣。經(jīng)大規(guī)模防治后，情況迅速好轉(zhuǎn)，目前仍有地方性甲狀腺腫患者近700萬(wàn)，克汀病患者近19萬(wàn)。我國(guó)于1995年底以前已經(jīng)實(shí)行了全民食用碘鹽，且以碘酸鉀取代碘

5、化鉀，確保了碘鹽穩(wěn)定，并要求在2000年以前消滅地甲腫碘缺乏病。,病因,目前世界公認(rèn)本病的主要病因是缺碘，該病主要多見(jiàn)于遠(yuǎn)離沿海及海拔高的山區(qū)，流行地區(qū)的土壤、水和食物中含碘量極少，本病與缺碘有密切關(guān)系。發(fā)病率高低與含碘量呈反比，而采用碘鹽可預(yù)防本病，但缺碘不是惟一的原因，研究發(fā)現(xiàn)，水中含鈣、氟、鎂過(guò)多也可致甲狀腺腫；一些與Ⅰ-類(lèi)似的單價(jià)陰離子如： SCN-、F-、Br-、At-、C104-、ReO4-、TeO4-、BF4-等

6、與碘競(jìng)爭(zhēng)，使甲狀腺濃集碘的能力下降，合成甲狀腺素減少，刺激垂體分泌較多的TSH，使甲狀腺腫大。,病因,此外，在自然界含碘豐富的地區(qū)也有本病流行，主要是因?yàn)閿z入碘過(guò)多，從而阻礙了甲狀腺內(nèi)碘的有機(jī)化過(guò)程，抑制T4的合成，促使TSH分泌增加而產(chǎn)生甲狀腺腫，稱(chēng)為高碘性地方性甲狀腺腫。,發(fā)病機(jī)制,碘攝入不足所形成的甲狀腺腫不應(yīng)單純視為一種病，甲狀腺對(duì)缺碘有一個(gè)適應(yīng)代償過(guò)程，而甲狀腺腫實(shí)際上是這種適應(yīng)代償?shù)慕Y(jié)果。本質(zhì)上是甲狀腺因攝碘不足所發(fā)生的由代

7、償(生理)→失代償(病理性損傷)的過(guò)程，其基本的病生理變化包括： 1.當(dāng)血碘濃度下降時(shí)，甲狀腺上皮攝碘能力發(fā)生代償性增強(qiáng)，故24h吸碘率升高。嚴(yán)重缺碘者，上皮內(nèi)無(wú)機(jī)碘濃度仍下降，即小于正常值(0.25mg/g)。吸碘率的升高不僅表現(xiàn)在地甲腫和地克病患者，那些病區(qū)所謂正常人的吸碘率也升高，反映了病區(qū)所有人都是碘缺乏的受害者（表1）。,發(fā)病機(jī)制,這一點(diǎn)，正如朱憲彝所講的，病區(qū)所謂正常人，盡管沒(méi)有甲狀腺腫，但因碘缺乏而導(dǎo)致了碘代謝

8、、垂體-甲狀腺軸系功能的改變，這就是病區(qū)全體人群都要食用碘鹽的理論根據(jù)。 2.酪氨酸的碘化，即碘的有機(jī)化過(guò)程增強(qiáng)，使MIT合成增多，而DIT相對(duì)減少。過(guò)氯酸鹽實(shí)驗(yàn)正常，說(shuō)明碘的有機(jī)化過(guò)程沒(méi)有問(wèn)題。但Coutras發(fā)現(xiàn)，給常規(guī)過(guò)氯酸鹽時(shí)，同時(shí)給KI，甲狀腺釋放血的碘較正常人為多，說(shuō)明有機(jī)過(guò)程也可能存在缺陷。這可能部分解釋為什么在同樣缺碘條件下，有人出現(xiàn)甲狀腺腫而有人則不腫大。,發(fā)病機(jī)制,3.碘化酪氨酸耦合過(guò)程增強(qiáng)，由于MIT/

9、DIT比值升高，故T3合成增多，T4減少，即T3、T4升高。T4絕對(duì)量的下降，是碘缺乏病的重要表現(xiàn)之一。從代償角度上看，它有2個(gè)意義： ①多合成T3少合成T4可以節(jié)約碘，T3相對(duì)正?？杀ＷC周?chē)M織不至于出現(xiàn)甲減；②T3的生物活性比T4大4～5倍。由于T3正常或代償性增高，使周?chē)M織不出現(xiàn)明顯甲減或黏液性水腫。然而由于腦組織主要利用T4而不是T3，因此，低T4對(duì)腦發(fā)育和腦功能的維持是極其危險(xiǎn)的。,發(fā)病機(jī)制,病區(qū)的調(diào)查結(jié)果也證實(shí)，

10、病人(甲腫或克汀病)多表現(xiàn)為T(mén)3正?；虼鷥斝栽龈撸琓4，特別是FT4，F(xiàn)TI4(游離T4指數(shù))明顯下降(表2)。 4.甲狀腺球蛋白的合成代償性增強(qiáng)，因此，甲狀腺濾泡常呈現(xiàn)以膠質(zhì)潴留為主要表現(xiàn)。但膠質(zhì)中常含碘化不全或不夠成熟的甲狀腺球蛋白，膠質(zhì)的更新也較正常為快。 5.缺碘時(shí)，甲狀腺激素分泌加快。當(dāng)甲狀腺內(nèi)有機(jī)碘含量下降至正常(10mg/g)的一半或一半以下時(shí)，T3、T4才明顯下降，因此，分泌入血的甲狀腺激素量減少。

11、,發(fā)病機(jī)制,此外，碘化酪氨酸脫碘后，碘的重新利用率增高，而碘的漏出量(入血)大大降低。 6.因T4下降，反饋性引起TSH升高，這是缺碘的最重要表現(xiàn)之一（表2）。T4下降，TSH升高充分反映了病人的甲減狀態(tài)。TSH有兩類(lèi)作用，一類(lèi)是促進(jìn)甲狀腺的功能，表現(xiàn)在碘的攝取、T3和T4的合成、激素的分泌等；一類(lèi)是TSH長(zhǎng)期增高而顯示出對(duì)甲狀腺細(xì)胞的促進(jìn)生長(zhǎng)的作用(慢效應(yīng))，即上皮由立方狀變?yōu)楦咧鶢?，?xì)胞數(shù)目、細(xì)胞體積的增加、故上皮的蛋白質(zhì)

12、、RNA合成加速。,發(fā)病機(jī)制,TSH的慢效應(yīng)往往是在持續(xù)性低碘的數(shù)周或數(shù)月后逐漸出現(xiàn)，與缺碘的程度和機(jī)體的反應(yīng)性有關(guān)。一般講嚴(yán)重缺碘2～3個(gè)月內(nèi)，病人可出現(xiàn)甲狀腺腫。TSH的變化與T4呈負(fù)相關(guān)，與T3無(wú)明顯相關(guān)。值得注意的是，缺碘不太嚴(yán)重或病人代償較好時(shí)，TSH輕度升高或處于正常偏高值水平，即亞臨床甲減，這是常常被忽視的一種缺碘性損傷。 以上的適應(yīng)代償變化是處于發(fā)展過(guò)程的，低T4高TSH已經(jīng)具備損傷意義了，當(dāng)甲狀腺形成結(jié)節(jié)后，

13、代償意義逐漸消失，并進(jìn)一步轉(zhuǎn)化為損傷性因素(如：,發(fā)病機(jī)制,誘發(fā)甲亢、壓迫、癌變等)。,臨床表現(xiàn),早期無(wú)明顯臨床癥狀，甲狀腺輕、中度彌漫性腫大，質(zhì)軟，無(wú)壓痛。極少數(shù)明顯腫大者可出現(xiàn)壓迫癥狀，如呼吸困難、吞咽困難、聲音嘶啞、刺激性咳嗽等。胸骨后甲狀腺腫可有食管或上腔靜脈受壓癥狀。甲狀腺功能基本正常，但約5%的患者由于甲狀腺代償功能不足，出現(xiàn)甲狀腺功能減低，影響智力及生長(zhǎng)發(fā)育。少數(shù)地方性甲狀腺腫病人由于長(zhǎng)期血清，TSH水平增高，當(dāng)補(bǔ)充碘后，

14、甲狀腺素合成過(guò)多，形成碘甲亢。,并發(fā)癥,1.甲減 許多地甲腫患者臨床甲功多正常(代償)，但應(yīng)用放免技術(shù)測(cè)定激素以來(lái)，證實(shí)多數(shù)甲腫患者，甚至非甲腫患者都有程度不同的甲減改變。在貴州省麻江縣的調(diào)查結(jié)果值得重視，有甲腫的18例孕婦中，他們所生孩子的新生兒甲低檢出率達(dá)38.9%。劉家騮、譚郁彬還在國(guó)際上首次提供了胎兒在缺碘地區(qū)的甲功變化。他們對(duì)該省30例流產(chǎn)胎兒的檢查發(fā)現(xiàn)，其中23例顯示T4下降，TSH升高，這些都無(wú)疑會(huì)造成程度不同的腦發(fā)育障礙

15、。,并發(fā)癥,2.甲亢 地甲腫病人中甲亢的發(fā)病率并不高，僅見(jiàn)于40歲以上的有毒性結(jié)節(jié)性甲腫的患者。這種甲亢與一般甲亢的癥狀相同，放射性核素掃描可以發(fā)現(xiàn)濃集碘的熱結(jié)節(jié)，癥狀一般比Graves病輕，易治愈，手術(shù)后不易復(fù)發(fā)。 3.甲狀腺癌 甲狀腺癌是否與地甲腫有關(guān)，一直有爭(zhēng)論。譚郁彬報(bào)道河北省隆化縣997例結(jié)節(jié)性甲腫中甲狀腺癌的發(fā)病率為1.2%，馬宵在陜西的3304例中發(fā)現(xiàn)也只有1.59%，這個(gè)發(fā)病率并不比非病區(qū)高。值得高度重視的是，

16、結(jié)節(jié)性甲狀腺腫癌變的可能性要大，特別是單個(gè)結(jié)節(jié)。,并發(fā)癥,從全世界的報(bào)道看，缺碘地區(qū)的濾泡癌和未分化癌(anaplastic)發(fā)病率高，而乳頭狀癌的發(fā)病率低；然而補(bǔ)碘后，在碘充足或高碘地區(qū)，濾泡癌和未分化癌發(fā)病率低，但乳頭狀癌的發(fā)病率高。 4.氣管軟化 這是腫大的甲狀腺長(zhǎng)期壓迫氣管的結(jié)果，質(zhì)地堅(jiān)硬或鈣化的甲狀腺結(jié)節(jié)直接壓迫氣管是造成軟化的主要因素。病人的主要癥狀是呼吸困難(71.6%)，甚至不能平臥(16.4%)，半數(shù)以上患者

17、還有心慌、氣促等心血管系統(tǒng)癥狀。馬宵在陜西省對(duì)1.15萬(wàn)地甲腫手術(shù)治療時(shí)，統(tǒng)計(jì)了甲狀腺的并發(fā)癥。,并發(fā)癥,地方性甲狀腺腫的另一個(gè)并發(fā)癥為濾泡細(xì)胞性退行性癌及其肉瘤，用碘補(bǔ)充治療后，其發(fā)生率下降，且病程向良性化增加。,實(shí)驗(yàn)室檢查,1.甲狀腺功能 血T4正常低限或低于正常，血T3增高或正常，TSH增高或正常。 2.尿碘 尿碘減少，多＜50μg/d(正常值50～100μg/d)。,其他輔助檢查,1.131Ⅰ攝取率 131Ⅰ攝取率增高

18、，可達(dá)90%～98%。 2.甲狀腺B超 可早期診斷甲狀腺腫大。,診斷,1.患者來(lái)自甲狀腺腫流行地區(qū)。 2.甲狀腺?gòu)浡阅[大且甲狀腺功能基本正常。 3.患兒有缺碘表現(xiàn)，尿碘排出減少，少于50μg/d。 4.131Ⅰ攝取率高于正常。 5.血T4正常低限或低于正常，血T3增高或正常，TSH增高或正常。,鑒別診斷,1.結(jié)節(jié)性甲狀腺腫 甲狀腺呈結(jié)節(jié)樣增生，伴有甲亢的臨床表現(xiàn)，甲狀腺功能亢進(jìn)。

19、 2.散發(fā)性甲狀腺腫 無(wú)地區(qū)流行性，多見(jiàn)于生長(zhǎng)發(fā)育較快的青春前期與青春期兒童或曾用過(guò)致甲狀腺腫的物質(zhì)，尿碘不減少。 3.慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎 腫大的甲狀腺質(zhì)地柔韌，多數(shù)功能正常，數(shù)年后出現(xiàn)甲低，極少數(shù)出現(xiàn)甲亢；血中存在甲狀腺抗體TGAb及TPOAb(TMAb)；尿碘不減少。 4.家族性酶缺陷性克汀病 臨床有甲狀腺腫及甲低的表現(xiàn)，血清T3、T4降低，TSH升高，尿碘不減少。,鑒別診斷,5.甲狀腺毒癥 各種原因?qū)е碌?/p>

20、甲亢，甲狀腺腫大，質(zhì)地較柔軟，伴有甲狀腺功能亢進(jìn)的臨床表現(xiàn)，血中T3、T4均可增高，TSH降低。 6.耳聾-甲狀腺腫綜合征(Pendred綜合征) 出生后耳聾伴啞，兒童期出現(xiàn)甲狀腺腫，甲狀腺功能基本正?；虻拖?。本病為常染色體隱性遺傳病，先天性碘的有機(jī)化缺陷。血中碘酪氨酸增多，MIT/DIT及碘酪氨酸/碘原氨酸比例增高，尿碘不減少。,治療,對(duì)甲狀腺輕度腫大患兒可口服碘/碘化鉀(復(fù)方碘溶液)，每天2～3滴，連服2～4周，休息4周，

21、再服2～4周，共約6～12個(gè)月?；蚩诜饣?，每天5mg，連服4周，休息1個(gè)月，再繼續(xù)服用1個(gè)月，至甲狀腺腫消退，尿碘正常，亦可肌注碘油。對(duì)甲狀腺中度腫大患兒，可口服甲狀腺粉(片)，每天40～80mg，經(jīng)6～12個(gè)月可使甲狀腺縮小或消失；如甲狀腺腫大明顯或引起壓迫癥狀，或疑有癌變者宜手術(shù)治療。 在使用碘制劑過(guò)程中，要注意補(bǔ)碘過(guò)多造成碘甲亢，同時(shí)還需警惕碘過(guò)敏或碘中毒。,治療,碘過(guò)敏時(shí)皮膚出現(xiàn)蕁麻疹樣皮疹，重者可引起血管神經(jīng)性面

22、部四肢水腫、發(fā)熱、關(guān)節(jié)痛，往往發(fā)生在有過(guò)敏史者。碘中毒時(shí)口咽部有燒灼感，發(fā)生惡心、嘔吐、腹痛，嚴(yán)重者可有呼吸困難，甚至危及生命，需及時(shí)搶救。處理的關(guān)鍵是立即停藥，多數(shù)患兒的癥狀可逐漸緩解。癥狀重的，需立即用淀粉液洗胃，可與胃內(nèi)碘中和，保護(hù)胃黏膜，還可用1%濃度的硫代硫酸鈉溶溶液洗胃或靜脈注射。 馬宵根據(jù)3萬(wàn)例手術(shù)實(shí)踐，提出了地甲腫手術(shù)治療的適應(yīng)證和禁忌證。,治療,巨大甲狀腺腫，特別是巨大結(jié)節(jié)性甲狀腺腫，或者并發(fā)癥者往往需手術(shù)治

23、療。 1.適應(yīng)證 (1)結(jié)節(jié)型與混合型合并有壞死、囊性變、出血及其他退行性變者，原則上應(yīng)施行手術(shù)。 (2)可疑惡性變者。 (3)X線證實(shí)甲狀腺腫有繼發(fā)鈣化，也應(yīng)手術(shù)治療。 (4)合并化膿感染或有瘺管形成者。 (5)氣管受壓，引起呼吸困難，有急性窒息危險(xiǎn)者。 (6)壓迫食管，有吞咽困難，影響正常進(jìn)食者。 (7)壓迫喉返神經(jīng)，聲音嘶啞者。,治療,(8)墜入性或異位性胸內(nèi)甲狀腺腫，壓迫肺

24、部或造成肺不張，壓迫氣管引起狹窄者。 (9)巨大甲狀腺腫，懸垂于胸前，影響日常生活和勞動(dòng)。 (10)合并繼發(fā)性甲亢。 (11)影響美觀，病人迫切要求手術(shù)者。 2.禁忌證 (1)彌漫性甲狀腺腫，除有明顯并發(fā)癥者，原則上不需手術(shù)。 (2)兒童和青年期彌漫性甲腫，禁忌手術(shù)；兒童和青年期的結(jié)節(jié)型和混合型甲腫，也盡可能先用藥物治療。 (3)有嚴(yán)重慢性病者(高血壓、動(dòng)脈硬化、心臟病、糖尿病等)。,治療

25、,(4)年歲過(guò)大的結(jié)節(jié)型或混合型甲狀腺腫，且無(wú)嚴(yán)重壓迫癥狀者。 (5)妊娠及月經(jīng)期暫不施行手術(shù)。 (6)繼發(fā)甲亢，未經(jīng)術(shù)前嚴(yán)格準(zhǔn)備者。 (7)頸部有傷口、感染及皮膚病者，未經(jīng)治愈暫不手術(shù)。,預(yù)后,對(duì)于缺碘地區(qū)的居民來(lái)講，要世世代代永遠(yuǎn)食用碘鹽，一旦停用，本病仍會(huì)復(fù)發(fā)。一般來(lái)說(shuō)，彌漫性甲狀腺腫經(jīng)持續(xù)補(bǔ)碘后6～12個(gè)月，甲狀腺即可回縮至正常，少數(shù)需數(shù)年時(shí)間，但結(jié)節(jié)一般不會(huì)因補(bǔ)碘而消失。,預(yù)防,目前常采用下列方法

26、 ①碘化食鹽： 食鹽中加入碘化鈉或碘化鉀，濃度為1∶1萬(wàn)至1∶2萬(wàn)。②碘化飲水： 飲水中加入碘化鉀，按10萬(wàn)L水加碘化鉀1g(即每升水含碘化鉀10μg)。③碘油注射適用于發(fā)病率低，無(wú)須普遍加碘的地區(qū)。注射碘油劑量，1歲以下125mg；1～5歲250mg；6～10歲750mg；10歲以上及成人，1000mg。④多吃含碘豐富的食物，如海帶、紫菜、海藻、海魚(yú)蝦等。,疾病概述,地方性甲狀腺腫是世界性疾病，據(jù)聯(lián)合國(guó)世界衛(wèi)生組織1

27、960年估計(jì)，全世界患地方性甲狀腺腫的病人不少于2億，中國(guó)大概不少于2千萬(wàn)～3千萬(wàn)。主要流行區(qū)是亞洲的喜馬拉雅山區(qū)、南美的安底斯山區(qū)、非洲的剛果河流域，大洋洲的新幾內(nèi)亞等。中國(guó)的省、區(qū)除上海市外，都有不同程度的地方性甲狀腺腫流行區(qū)。中國(guó)新疆烏什縣1964年甲狀腺腫發(fā)病率為64.3%，經(jīng)過(guò)12年的食鹽加碘后于1975年復(fù)查，發(fā)病率降到10.6%。青海貴德縣1974年甲狀腺腫發(fā)病率為33.9%，通過(guò)3年食鹽加碘后，1976年復(fù)查發(fā)病率降到9

28、.7%。,疾病概述,1975年陜西省是加碘防治此病的先進(jìn)單位，該省內(nèi)若干縣的發(fā)病率都降到0.8～4.2%。,甲狀腺,甲狀腺是人體最大的內(nèi)分泌腺體，位于甲狀軟骨下緊貼在氣管第三，四軟骨環(huán)前面，由兩側(cè)葉和峽部組成，平均重量成大約20-25g，女性略大略重。甲狀腺后面有甲狀旁腺4枚及喉返神經(jīng)。血液供應(yīng)有上下左右四條動(dòng)脈，所以甲狀腺血供較豐富，腺體受頸交感神經(jīng)節(jié)的交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)支配，甲狀腺的主要功能是合成甲狀腺激素，調(diào)節(jié)機(jī)體代謝，一般人每日

29、食物中約有100-200μg 無(wú)機(jī)碘化合物，經(jīng)胃腸道吸收入血循環(huán)，迅速為甲狀腺攝取濃縮，腺體中貯碘約為全身的1/5。,甲狀腺,碘化物進(jìn)入細(xì)胞后，經(jīng)過(guò)氧化酶的作用，產(chǎn)生活性碘迅速與膠質(zhì)腔中的甲狀腺球蛋白分子上的酪氨酸基結(jié)合，形成一碘酪氨酸（MIT）和二碘酪氨酸（DIT），碘化酪氨 酸通過(guò)氧化酶的作用，使MIT和DIT偶聯(lián)結(jié)合成甲狀腺素（T4），MID和DIT偶聯(lián)結(jié)合成三碘甲狀腺原氨酸（T3），貯存于膠質(zhì)腔內(nèi)，合成的甲狀腺素（T4）和三碘甲

30、狀腺原氨酸（T3）分泌至血液循環(huán)后，主要與血漿中甲狀腺素結(jié)合球蛋白（TBG）結(jié)合，以利轉(zhuǎn)運(yùn)和調(diào)節(jié)血中甲狀腺素的濃度。,甲狀腺,甲狀腺素（T4）在外周組織經(jīng)脫碘分別形成生物活性較強(qiáng)的T3和無(wú)生物活性的rT3。脫下的碘可被重新利用。所以，在甲狀腺功能亢進(jìn)時(shí)，血 T4、T3及rT3均增高，而在甲狀腺功能減退時(shí)，則三者均低于正常值。甲狀腺素分泌量由垂體細(xì)胞分泌和TSH通過(guò)腺苷酸環(huán)化酶-cAMP系統(tǒng)調(diào)節(jié)。而TSH則由下丘腦分泌的TRH控制，從而形

31、成下丘腦—垂體—甲狀腺軸，調(diào)節(jié)甲狀腺功能。,疾病分類(lèi),普通外科,癥狀體征,頸前壓迫癥狀、甲亢或甲減。,診斷檢查,⒈病史 詢(xún)問(wèn)發(fā)病經(jīng)過(guò)，有無(wú)頸前壓迫癥狀、甲亢或甲減表現(xiàn)，家庭成員有無(wú)同樣患者和該地區(qū)有無(wú)類(lèi)似疾病流行。是否接受過(guò)治療，治療經(jīng)過(guò)及其療效。 ⒉體檢及其他輔助檢查,輔助檢查,典型甲亢患者，憑臨床癥狀和病征即可明確診斷。對(duì)于不典型或病情比較復(fù)雜的患者，則需通過(guò)實(shí)驗(yàn)室檢查方可作出明確診斷。甲亢患者的檢查項(xiàng)目很多，每項(xiàng)檢查都有

32、一定的臨床意義。根據(jù)每位患者不同情況，針對(duì)性選擇一些項(xiàng)目進(jìn)行檢查是非常重要的。 甲亢的檢查項(xiàng)目 ⑴了解機(jī)體代謝狀態(tài)的項(xiàng)目： 基礎(chǔ)代謝率（BMR）測(cè)定；血膽固醇、甘油三酯及尿肌酸測(cè)定。 ⑵了解血清甲狀腺激素高低的項(xiàng)目：,輔助檢查,血清總T3（TT3）測(cè)定，血清總T4（TT4）測(cè)定，血清游離T3（FT3）測(cè)定，血清游離T4（FT4）測(cè)定，血清反T3（rT3）測(cè)定。 ⑶了解垂體--甲狀腺軸調(diào)節(jié)的項(xiàng)目：

33、 甲狀腺吸131碘率及甲狀腺抑制試驗(yàn)（包括T3抑制試驗(yàn)和甲狀腺片抑制試驗(yàn)），血清超敏促甲狀腺激素測(cè)定（S－TSH），促甲狀腺激素釋放激素興奮試驗(yàn)（TRH興奮試驗(yàn)）。 ⑷了解甲狀腺腫大情況的項(xiàng)目： 甲狀腺B型超聲檢查，甲狀腺放射性核素顯影檢查等。,輔助檢查,⑸甲狀腺免疫學(xué)檢查： 促甲狀腺受體抗體的測(cè)定，如甲狀腺刺激性免疫球蛋白測(cè)定（TRAb）等；甲狀腺球蛋白抗體測(cè)定（TGAb）；甲狀腺微粒體抗體（TMAb）或