血氣分析臨床解讀

1、血氣分析的臨床解讀,酸堿平衡與內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,機體代謝過程不斷攝入、產(chǎn)生酸性和堿性產(chǎn)物，并排除這些產(chǎn)物。在機體各種調(diào)節(jié)功能的作用下，維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。保持酸堿平衡，對維持若干酶的正?；钚宰饔煤图毎恼９δ?、代謝等至關(guān)重要，動脈血pH正常值：7.35～7.45。人體生命的耐受范圍是6.8～7.8。 代謝攝入或產(chǎn)生的酸性物質(zhì)分為2類：①蛋白質(zhì)磷脂的代謝產(chǎn)物和糖不全氧化產(chǎn)生的非揮發(fā)性酸（經(jīng)腎臟排除）；②脂肪和糖完全氧化所產(chǎn)生的揮發(fā)性酸（

2、經(jīng)肺部排除）。 堿儲的保持和再生主要在腎臟進行。,酸堿平衡的維持 維持、調(diào)節(jié)體內(nèi)酸堿平衡的主要機制是：體液緩沖系統(tǒng)的快速即刻調(diào)節(jié)，是暫時的中和和緩沖（HCO3-/H2CO3 →CO2+H2O），必需依賴肺和腎臟的排除功能才能保持其功能；呼吸系統(tǒng)主要以呼出CO2排除揮發(fā)性酸，一般在10～30分鐘開始發(fā)揮調(diào)節(jié)作用；腎臟是絕大多數(shù)非揮發(fā)性酸和堿性物質(zhì)的排除通道，通常2～4小時后開始離子交換的調(diào)節(jié)，其效果顯現(xiàn)多需12～24小時

3、，但作用最強、最持久。,酸堿平衡的維持 機體細胞內(nèi)、外體液中，由弱酸、弱堿和離子根組成緩沖系。其中， HCO3--H2CO3是最重要、數(shù)量最大的緩沖系。當機體代謝出現(xiàn)酸、堿變化時，能即刻進行調(diào)節(jié)。臨床通過測定動脈血中的pH值，代表H+濃度。 pH與HCO3-/和H2CO3的關(guān)系是： pH = 6.1+log HCO3-/H2CO3 因H2CO3由CO2、H2O生成，其濃度與pCO2的關(guān)系為：H2CO3（m

4、mol/l） = 0.03× pCO2（mmHg） 如果pCO2降低，H2CO3隨之降低，pH增高； HCO3-降低，pH降低。,酸堿平衡的呼吸維持 肺臟通過反應(yīng)性改變通氣、排泄CO2來調(diào)節(jié)機體酸堿平衡和維護體液緩沖系的功能。 中樞性調(diào)節(jié) 延髓存有感受腦脊髓液和腦間質(zhì)液中H+濃度感受器。當感受H+濃度偏離正常生理濃度，刺激延髓呼吸中樞，相應(yīng)調(diào)節(jié)呼吸節(jié)律和深度，改變通氣和CO2排泄狀態(tài)。,酸堿平

5、衡的呼吸維持 肺臟通過反應(yīng)性改變通氣、排泄CO2來調(diào)節(jié)機體酸堿平衡和維護體液緩沖系的功能。 外周調(diào)節(jié) 在頸動脈體和主動脈弓等部位，存有感受動脈氧分壓(PaO2)、血pH和動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）的化學(xué)感受器。當PaO2和/或pH降低、 PaCO2升高時，興奮呼吸中樞，增加CO2排除。 呼吸功能調(diào)節(jié)的實現(xiàn)，還有賴于呼吸道暢通、肺的氣體交換功能和肺及胸壁的順應(yīng)性等。,酸堿平衡的呼吸維持 正常情

6、況下，中樞化學(xué)感受器的調(diào)節(jié)作用強于外周化學(xué)感受器的調(diào)節(jié)作用。 通過上述神經(jīng)反射調(diào)節(jié)，肺臟可以迅速靈敏地調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度，維持HCO3-/H2CO3的濃度比為20/1。,腎臟對酸堿平衡的維持 機體每天約產(chǎn)生50mmol的非揮發(fā)性酸（有機酸、尿酸、磷酸鹽等）。也就是說：在排除前需要消耗同等量HCO3- 類物質(zhì)。腎臟產(chǎn)生更多的HCO3- 。 并且，細胞外液的HCO3-總量約為： 體重×20%×

7、24mmol/L≈300mmol； 每天腎小球HCO3-的濾過量為： 180L×24mmol/L≈4320mmoL。 其中，80%～90%在近端腎小管重吸收。進端腎小管排泄非揮發(fā)性酸（泌H+）和HCO3- 、Na的重吸收密切相關(guān)。其機制為： 近端腎小管細胞內(nèi) H2O + CO2 = H+ + HCO3-,酸堿平衡的腎臟維持 腎臟通過排除非揮發(fā)性酸酸和維持血漿NaHCO3的濃度

8、對酸堿平衡進行調(diào)節(jié)。其作用包括： 一、分泌H+排酸（包括排泄其它有機酸根和無機酸根） 二、合成HCO3–,近端腎小管泌H+ 、HCO3-重吸收 管腔側(cè) HCO3- HCO3- CA,,,,,,,,

9、,,,,,,,,,,,,,,H2O+CO2,CO2,,H2CO3,H+,H+,Na+,H20,,CA,,血管側(cè),,K+,Na+,HCO3-,,Na+,近端腎小管泌H+ 、HCO3-重吸收 近端小管的HCO3-重吸收與泌H+相關(guān)聯(lián)。小管細胞內(nèi)生成的約2/3的H+通過管腔側(cè)的Na+- H+逆向轉(zhuǎn)運體（NHE），進行H+出/ Na+入的交換。1/3 的H+泵排出。 細胞基底膜側(cè)的Na+- K+-ATP酶將細胞內(nèi)鈉泵出（形成化學(xué)

10、梯度差）。同側(cè)細胞內(nèi)Na+- HCO3-協(xié)同轉(zhuǎn)運子，轉(zhuǎn)運它們。 NHE對細胞內(nèi)pH調(diào)節(jié)起重要作用。 髓襻的HCO3-重吸收主要在上升枝粗段。吸收方式相似。,皮質(zhì)集合管泌H+ 、HCO3-,,,,,,,,,,H2O+CO2,Cl-,H2CO3,H+,H+,HCO3-,,CA,,血管側(cè),Cl-,H2CO3,HCO3-,Cl-,,,泌H+細胞,,管腔側(cè),,,,,,,,H2O+CO2,CA,,,,H+,,,H+,

11、,,,,,HCO3 -分泌胞,,,,Cl-,遠端小管泌H+ 、HCO3- 主要由遠曲小管及皮質(zhì)部和髓質(zhì)部集合管主動泌H+完成。遠曲小管從細胞功能上分為：α細胞（泌H+ ）和β細胞（需排堿時泌HCO3-）。 泌H+依賴于H泵。由于管腔側(cè)無碳酸酐酶，遠端小管對HCO3-的重吸收僅5%。細胞內(nèi)有碳酸酐酶，可利用CO2生成HCO3-，通過Cl-HCO3-的交換而被重吸收。,可滴定酸的排泄,,,,,H2O+CO2,Na2+HPO

12、42-Na+H2PO42-,H2CO3,H+,HCO3-,CA,血管側(cè),管腔側(cè),,,,,Na+,H+,,,,,,,,,2-,,,,,K+,Cl-,Na+,HCO3-,Na+,,Na2+HPO42-Na+H2PO4-,,HPO42-,H2PO4-,= 4∶1,= 1∶100,可滴定酸的排泄 正常情況下，尿液中的磷酸鹽有HPO42-和H2PO4-。檢測到：當尿液pH為7.4時， 　　　HPO42-：H2PO4-。= 4 ：1

13、 當尿液pH為5.5時，幾乎所有HPO42-都轉(zhuǎn)化為H2PO4- 。 可滴定酸總量一定。,NH4+與排酸,,,,,H2O+CO2,(NH+)2SO42-,H2CO3,H+,HCO3-,CA,,血管側(cè),谷氨酰氨在谷氨酰氨酶催化下生成 NH3,管腔側(cè),,,,,NaSO4,H+,,NH3,,NH3,,,,,,,,2-,,,,,,K+,Cl-,Na+,,HCO3-,Na+,銨的產(chǎn)生與排泄 腎銨的排泄是腎臟排H+的最重要方式

14、。銨的排泄量可生理隨代謝靈活改變。另外，許多不揮發(fā)酸根可與銨結(jié)合而排泄。近曲小管上皮細胞內(nèi)，谷氨酰胺分解產(chǎn)生NH4 + ，并分泌入管腔，NH4 +在髓襻升支粗段被重吸收后分解成NH3和H+，產(chǎn)生髓質(zhì)NH3高環(huán)境；向集合管腔內(nèi)彌散，與H+結(jié)合，以銨鹽形式隨尿排除。同時，新生成的HCO3-回收入血。,腎臟酸化功能的調(diào)節(jié) 一、細胞外液pH pH↑時腎臟泌泌H + ↓ （如果HCO3 - /H2CO3平行改變，不出現(xiàn)此調(diào)節(jié)）

15、 二、有效循環(huán)血量 血容量不足， HCO3 – 重吸收增加，但當HCO3 – ＞26mmol/L時，過多的HCO3 –從尿中排出。容量負荷過多，HCO3 – 重吸收減少。但是，當合并：GFR↓、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活、低Cl –血癥、K +從腸道丟失，血中HCO3 – 可增高。 三、 Cl – 缺乏（ HCO3 –重吸收增加/堿） 四、低K + 細胞內(nèi)酸中毒，泌H +、

16、重吸收HCO3 – 。高K + 時泌H +減少。 五、濾過HCO3 – 過少,,血氣分析的臨床解讀 正確評估機體的酸堿平衡狀態(tài)，及時糾正酸堿紊亂，是急救診治工作必備的基本技能。為了適應(yīng)急診臨床工作，力求以簡潔的方式分析血氣檢測結(jié)果，解讀各種病理改變導(dǎo)致的復(fù)雜的酸堿失衡。,血氣分析的臨床解讀 一、分析特定用語定義： 1、酸血癥 動脈血pH＜7.40 2、堿血癥 動脈血pH＞7.40

17、3、酸中毒 常表現(xiàn)體液pH異常下降（HCO3-異常減少所至為代謝性；PaCO2異常增加所致為呼吸性）。與正常值的差，冠于Δ表示。 4、堿中毒 常表現(xiàn)體液pH異常上升（HCO3-異常增加所至為代謝性；PaCO2異常減少所致為呼吸性）。,血氣分析的臨床解讀 單純性的酸、堿失衡：單一的酸堿代謝機制障礙，出現(xiàn)酸血癥或堿血癥；混合性酸堿失衡時，復(fù)數(shù)酸堿代謝機制異常，的不能簡單用酸/堿血癥判斷。呼吸性酸中毒（呼酸）、呼吸性堿中毒

18、（呼堿），是由CO2經(jīng)肺排除異常為原發(fā)因素的酸堿失衡（此兩者不能同時存在）。但是，由HCO3-降低或升高為原發(fā)因素的酸堿失衡，既HCO3-降低為代謝性酸中毒（代酸）、HCO3-升高為代謝性堿中毒（代堿），兩者可能同時存在。,血氣分析的臨床解讀 5、動脈血二氧化碳分壓（Pa CO2） 以正常人Pa CO2 35～45mmHg的均值40mmHg為基線。 6、動脈血實際碳酸氫根（HCO3-） 以正常人HCO3- 22～2

19、6mmol/L的均值24mmol/L為基線。,血氣分析的臨床解讀 陰離子間隙：細胞外液的陰離子和陽離子以等價平衡狀態(tài)存在。如圖： 陽離子 陰離子 Ca、Mg 蛋白、無 K 機磷酸、 乳酸等 HCO3-

20、 Na Cl

21、 Cl和HCO3是主要陰離子，其以外陰離子通常不測定。,,,,,,,,,,血氣分析的臨床解讀 7、陰離子間隙（AG）= Na-（Cl + HCO3-） 陰離子間隙增加時，多反映無法測量的離子增加，提示代謝性酸中毒。其正常植：12±2 mmol/L。 8、校正HCO3-

22、值：=ΔAG（計算AG – AG正常值）+ 實測HCO3- 校正HCO3-表示代謝性酸中毒時（假設(shè)AG未增加時）血清HCO3-值。,血氣分析的臨床解讀 二、臨床分析酸堿平衡失調(diào)的基本關(guān)系 1、血氣檢測同期，應(yīng)查血Na、Cl和K等電解質(zhì)。 2、H+ (mmol/L) = 24×PaCO2（mmHg）/ HCO3-(mmol/L),3、單純性的酸、堿失衡代償變化的預(yù)測范圍 原發(fā)因素

23、始動改變 代償改變 結(jié)果 預(yù)測范圍 代酸HCO3-↓ pH↓↓ PaCO2↓ pH↓ ΔPaCO2=（1～1.3） ×ΔHCO3- 代堿HCO3-↑ pH↑↑ PaCO2↑ pH↑ ΔPaCO2=（0.5～1）

24、 ×ΔHCO3- 呼酸PaCO2↑ pH↓↓ HCO3-↑ pH↓ 急性 Δ[H]= 0.75×ΔPaCO2 慢性 Δ[HCO3-]=

25、 0.35×ΔPaCO2 呼堿PaCO2↓ pH↑↑ HCO3-↓ pH↑ 急性 Δ[H]= 0.75×ΔPaCO2 慢性 Δ[HCO3-]=

26、 0.50×ΔPaCO2,4、單純性的酸、堿失衡代償變化的極限值原發(fā)性病變 代償性改變 概略的極限值代謝性酸中毒 PaCO2↓ PaCO2↓= 15mmHg 代謝性堿中毒 PaCO2↑ P

27、aCO2↑= 60mmHg呼吸性酸中毒 HCO3-↑ 急性呼酸HCO3- = 30mmol/L 慢性呼酸HCO3- = 42mmol/L呼吸性堿中毒 HCO3-↓ 急性呼堿HCO3- = 18mmol/L 慢性呼堿HCO3- = 12mmol/L,血氣分析的臨床解讀方法 三、血氣檢測值的解讀步驟

28、 1、由pH值判斷酸血癥或堿血癥。 2、根據(jù)HCO3-和pCO2改變，判斷斷酸血癥或堿血癥是代謝性或呼吸性酸堿失衡。,血氣檢測值的解讀步驟 3、計算陰離子間隙（AG）。細胞外液的陰陽離子以電荷平衡狀態(tài)存在。陽離子：Na、K、Ca、Mg。主要陽離子為Na離子；K離子僅僅在2 mmol/L范圍內(nèi)波動，Ca、Mg離子濃度同時變化，也僅在2～3 mmol/L范圍內(nèi)波動。陰離子：Cl、HCO3-、蛋白質(zhì)、磷酸、乳酸等。主要陰離子是C

29、l和HCO3-離子。其它陰離子常規(guī)方法不能檢測。所以， AG = Na - （Cl + HCO3-）。陰離子間隙增加時，多提示非揮發(fā)性酸增加，即代謝性酸中毒。AG增加時，應(yīng)進一步計算校正HCO3-值。當校正HCO3-值＞26mmol/L時，即使實測HCO3-值降低，也表明代謝性堿中毒存在。,血氣檢測值的解讀方法 4、計算代償改變是否在始動酸堿失衡相對代償改變的預(yù)測范圍。代償改變不在其預(yù)測范圍，表明存在混合性酸堿失衡。

30、5、結(jié)合病史、臨床表現(xiàn)和其它輔助檢查，進一步明確酸堿失衡的病因。,血氣分析步驟 1、由pH值判斷酸血癥或堿血癥。 2、根據(jù)HCO3-和pCO2改變，判斷斷酸血癥或堿血癥是代謝性或呼吸性酸堿失衡。 3、計算陰離子間隙（AG）。 4、計算代償改變是否在始動酸堿失衡相對代償改變的預(yù)測范圍。代償改變不在其預(yù)測范圍，表明存在混合性酸堿失衡。 5、結(jié)合病史、臨床表現(xiàn)和其它輔助檢查，進一步明確酸堿失衡的病因。