缺血性卒中的診斷策略

1、腦血管病規(guī)范化治療,,,,短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）,TIA是由顱內(nèi)血管病變引起的一過性或短暫性、局灶性腦或視網(wǎng)膜功能障礙，臨床癥狀在24小時內(nèi)完全消失，不遺留神經(jīng)功能缺損癥狀和體征 。,傳統(tǒng)概念,新概 念,TIA是短時間發(fā)作的神經(jīng)功能障礙，由局灶性腦或視網(wǎng)膜的缺血所致，臨床癥狀持續(xù)時間一般不超過1小時，并且沒有急性梗死的證據(jù)。如果臨床癥狀持續(xù)存在，并有與梗死相符的特征性影像學異常，則診斷為卒中。,第一章,當前使用的定義

2、 作者提議的定義 （以時間為依據(jù)） （以組織改變?yōu)橐罁?jù)） 以24小時的時間界限為依據(jù) 以是否存在生物學終點為依據(jù) 認為一過性缺血發(fā)作是良性的 表明一過性缺血癥狀可引起永 久性腦損傷 根據(jù)時間過程而不是病理生理學 鼓勵使用神經(jīng)學診斷試驗來確做出診斷

3、 定腦損傷及其原因 使急性腦缺血干預發(fā)生延誤 有利于及時進行急性腦缺血干預 不能準確地預測是否存在 能更準確地反映是否存在缺血性腦損傷 缺血性腦損傷 與心絞痛／心肌梗死的 與心絞痛／心肌梗死的區(qū)分方法不一致 區(qū)分方法一致,當前使用的和新提議的TIA定義的特征,TIA是由動脈粥樣硬化、動脈狹窄、心臟疾患、血液

4、成分異常和血流動力學變化等多因素促成的臨床綜合征。TIA的發(fā)病機制主要是微栓子學說。在顱內(nèi)動脈有嚴重狹窄的情況下，血壓的波動可使原來靠側支循環(huán)維持的腦區(qū)發(fā)生一過性缺血。血液黏度增高等血液成分改變，如纖維蛋白原含量增高也與TIA的發(fā)生有關。無名動脈或鎖骨下動脈狹窄或閉塞所致的椎動脈－鎖骨下動脈盜血也可引發(fā)TIA。,TIA患者發(fā)生卒中的機率明顯高于一般人群?？傮w上，一次TIA發(fā)作后1個月內(nèi)卒中是4％～8％。1年內(nèi)約12％～13％，

5、5年內(nèi)則達24％～29％。TIA患者發(fā)生卒中在第一年內(nèi)較一般人群高13～16倍。,不同病因的TIA患者預后不同 表現(xiàn)為大腦半球癥狀的TIA和伴有頸動脈狹窄的患者有70％的人預后不佳，在2年內(nèi)發(fā)生卒中的幾率是40％。 椎基底動脈系統(tǒng)發(fā)生腦梗死的比例較少。 孤立的單眼視覺癥狀的患者預后較好； 年輕的TIA患者發(fā)生卒中的危險較低。 在評價TIA患者時，應盡快確定病因以判定預后和決定治療。,一、診斷,（一）臨床特點：TIA好發(fā)于老年

6、人，男性多于女性。 TIA的臨床特征：（1）發(fā)病突然；（2）局灶性腦或視網(wǎng)膜功能障礙的癥狀；（3）持續(xù)時間短暫，一般十余分鐘，多在1小時內(nèi)，最長不超過24小時；（4）恢復完全，不遺留神經(jīng)功能缺損體征；（5）反復發(fā)作的病史。TIA的臨床表現(xiàn)（略）,TIA的輔助檢查,1. 頭顱CT和MRI 頭顱CT有助于排除與TIA類似表現(xiàn)的顱內(nèi)病變。頭顱MRI的陽性率更高，但是臨床上并不主張常規(guī)應用MRI篩查檢查。,輔助診斷檢查目的在

7、于確定或排除可能需要特殊治療的TIA的病因，并尋找可改善的危險因素以及判定預后。,2. 腦血管造影（1）選擇性動脈導管腦血管造影：是評估顱內(nèi)外動脈血管最準確的診斷手段（金標準）。但腦血管造影價格較昂貴且有一定的風險，其嚴重并發(fā)癥的發(fā)生率約為0.5％～1.0％。（2）CTA和MRA：是無創(chuàng)性血管成像新技術，但是不如選擇性導管動脈造影提供的血管情況詳盡，且常導致對動脈狹窄程度的判斷過度。,,（1）頸動脈超聲檢查：應作為TIA患者的一個基

8、本檢查手段。但其對輕中度動脈狹窄的臨床價值較低，也無法辨別嚴重的狹窄和完全頸動脈阻塞。（2）經(jīng)顱彩色多普勒超聲：是發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)大血管狹窄的有力手段。其能發(fā)現(xiàn)嚴重的顱內(nèi)血管的狹窄，判斷側支循環(huán)的情況，進行栓子監(jiān)測，在血管造影前評估腦血液循環(huán)的狀況。（3）經(jīng)食道超聲心動圖（TEE）：與傳統(tǒng)的經(jīng)胸骨心臟超聲相比，提高了心房、心房壁、房間隔和升主動脈的可視性，可發(fā)現(xiàn)房間隔的異常（房間隔的動脈瘤、未閉的卵圓孔、房間隔缺損）、心房附壁血栓、二尖瓣贅

9、生物以及主動脈弓動脈粥樣硬化等多種心源性栓子來源。,3. 超聲檢查,4. 其它檢查 對小于50歲的人群或未發(fā)現(xiàn)明確病因的患者、或是少見部位出現(xiàn)靜脈血栓、有家族性血栓史的TIA患者應做血栓前狀態(tài)的特殊檢查。如發(fā)現(xiàn)血紅蛋白、紅細胞壓積、血小板計數(shù)、凝血酶原時間或部分凝血酶原時間等常規(guī)檢查異常，須進一步檢查其它的血凝指標。,臨床上沒有TIA的常規(guī)、標準化評估順序和輔助診斷的檢查范疇。如一位老年有高血壓的男性患者，有多次的

10、單側黑朦發(fā)作，應盡快檢查頸動脈；而若是個年輕女性患者，有自發(fā)性流產(chǎn)史、靜脈血栓史，多灶性的TIA就應該檢查抗磷脂抗體等因素。,（一）控制危險因素（二）藥物治療 1. 抗血小板聚集藥物 已證實對有卒中危險因素的患者行抗血小板治療能有效預防中風。對TIA尤其反復發(fā)作TIA的患者應首先考慮選用抗血小板藥物。（1）阿司匹林(ASA）：環(huán)氧化酶抑制劑。國內(nèi)CAST試驗曾提出150mg/d的治療劑量能有效減少卒中再發(fā)。 （2）雙嘧達莫

11、（DPA）： 環(huán)核苷酸磷酸二酯酶抑制劑，聯(lián)合應用ASA在理論上可加強其藥理作用。目前，歐洲急性腦卒中治療指南己將ASA和DPA緩釋劑作為推薦應用。 (3) 噻氯匹定：抗血小板作用與阿司匹林或雙嘧達莫不同，不影響環(huán)氧化酶，而抑制二磷酸腺苷(ADP）誘導的血小板聚集，但不良反應較多。 (4) 氯比格雷（波力維）：與噻氯匹定(抵克立得）同屬ADP誘導血小板聚集的抑制劑，且上消化道出血較少。 (5) 其他：目前己有一些靜脈注射的抗血

12、小板藥物，也可考慮選用。（奧格扎雷鈉）,治 療,2、抗凝藥物 抗凝治 療TIA已經(jīng)有幾十年的歷史，目前尚無有力的臨床試驗證據(jù)來支持抗凝治療作為TIA的常規(guī)治療。但臨床上對房顫、頻繁發(fā)作TIA或椎—基底動脈TIA患者可考慮選用抗凝治療。 3、降纖藥物 TIA患者有時存在血液成分的改變，如纖維蛋白原含量明顯增高，或頻繁發(fā)作患者可考慮選用巴曲酶或降纖酶治療。(三) TIA的外科治療 詳見本指南腦血管病外

13、科治療部分。,對抗凝治療的建議(1) 抗凝治療不作為常規(guī)治療。(2) 對于伴發(fā)房顫和冠心病的TIA患者：推薦使用抗凝治療(感染性心內(nèi)膜炎除外)。 (3) TIA患者經(jīng)抗血小板治療，癥狀仍頻繁發(fā)作，可考慮選用抗凝治療。,第二章 腦梗死,概念 腦梗死指因腦部血液循環(huán)障礙，缺血、缺氧所致的局限性腦組織的缺血性壞死或軟化。,一 臨床特點 1、多數(shù)在靜態(tài)下急性起病，動態(tài)起病者以心源性腦梗死多見，部分病例的前驅(qū)可有TIA的表現(xiàn)。

14、 2、病情多在幾小時或幾天內(nèi)達到高峰，部分患者癥狀可進行性加重或波動。 3、臨床表現(xiàn)決定于梗死灶的大小和部位，主要為局灶性神經(jīng)功能缺損的癥狀和體征，如偏癱、偏身感覺障礙、失語、共濟失調(diào)等，部分可有頭痛、嘔吐、昏迷等全腦癥狀。,1、血液檢查：血小板、凝血功能、血糖等。 2、影像學檢查 腦的影像學檢查可以直觀地顯示腦梗死的范圍、部位、血管分布、有無出血、陳舊和新鮮梗死灶等，幫助臨床判斷組織缺血后是否可逆、血管狀況，以及

15、血液動力學改變。幫助選擇溶栓患者、評估繼發(fā)出血的危險程度；對臨床診斷和治療至關重要。 (1) CT 頭顱CT平掃是最常用的檢查。但是對超早期缺血性病變和皮質(zhì)或皮質(zhì)下小的梗死灶不敏感，特別是后顱窩的腦干和小腦梗死更難檢出。 在超早期階段(發(fā)病6小時內(nèi))，CT可以發(fā)現(xiàn)一些輕微的改變：大腦中動脈高密度征；皮層邊緣，尤其在島葉外側緣，以及豆狀核區(qū)灰白質(zhì)分界不清楚；腦溝消失等。,,輔助檢查,(2) 磁共振(MRI) 標準

16、的MRI序列(T1、T2和質(zhì)子相)對發(fā)病幾個小時內(nèi)的腦梗死不敏感，只有50％以下的患者出現(xiàn)異常 彌散加權成像(DWI)可以早期顯示缺血組織的大小、部位，甚至在皮層下、腦干和小腦的小梗死灶。早期梗死的診斷敏感性達到88％～100％，特異性達到95％～100％。 灌注加權成像(PWI)是靜脈注射順磁性造影劑后顯示腦組織相對血液動力學改變的成像。灌注加權改變的區(qū)域較彌散加權改變范圍大，目前認為彌散－灌注不匹配區(qū)域為半

17、暗帶。 MRI最大缺陷是診斷急性腦出血不如CT。最近有—些報道顯示應用梯度回波技術(GRE)和平面回波敏感加權技術可以觀察到急性腦實質(zhì)出血。,使用FMRI識別半暗帶,(3) TCD 其優(yōu)點是無創(chuàng)，檢查費用低，可以到床邊檢查，對判斷顱內(nèi)外血管狹窄或閉塞、血管痙攣、側支循環(huán)建立程度有幫助。最近，應用于溶栓治療監(jiān)測，對預后判斷有參考意義。,(5) 血管影像 雖然現(xiàn)代的血管造影巳經(jīng)達到了微創(chuàng)、低風險水平，但是對于腦梗死

18、的診斷沒有必要常規(guī)進行血管造影數(shù)字減影(DSA)檢查。在開展血管內(nèi)治療、動脈內(nèi)溶栓、判斷治療效果等方面DSA很有幫助，但仍有一定的風險。,磁共振血管成像(MRA)、CT血管成像(CTA)等是無創(chuàng)的檢查，對判斷受累血管、治療效果有一定的幫助。,(4)正電子發(fā)射斷層掃描(PET) PET最先證實了卒中患者的半暗帶區(qū)域。氧—15—PET可以定量檢查局部腦灌注和氧消耗，顯示局部組織腦血流(rCBF)下降，氧吸收分數(shù)(OEF)增加，氧代謝

19、相對保留。PET顯示的半暗帶改變有臨床應用價值，但PET的費用和操作問題限制了其臨床的應用。,(6)氙加強CT 通過吸入氙氣可定量檢測腦血流量。灌注CT通過圖形顯示注入離子造影劑在腦組織的分布，顯示腦血流量的分布。兩種技術在臨床上都可以用于幫助區(qū)分腦缺血后組織的可逆性或不可逆性。這兩種技術優(yōu)點是檢查比較快，用普通CT就可以完成，患者不需要再次搬動。但是還需要更多的研究以確定這些方法的臨床價值。,(7)單光子發(fā)射計算機斷層掃描(SP

20、ECT) 是一種微創(chuàng)檢測相對腦血流量的方法。有助于區(qū)分可逆缺血的組織，預測預后和監(jiān)測治療反應，但影響因素較多、有時同位素稀疏區(qū)不一定是責任病灶。,二 臨床分型(OCSP分型),由于腦梗死的部位及大小、側支循環(huán)代償能力、繼發(fā)腦水腫等的差異，可有不同的臨床病理類型，其治療有很大區(qū)別。這就要求在急性期，尤其是超早期(3—6h內(nèi))迅速準確分型。牛津郡社區(qū)卒中研究(OCSP)分型不依賴影像學結果，常規(guī)CT、 MRI尚未能發(fā)現(xiàn)病灶時就可根據(jù)臨床

21、表現(xiàn)迅速分型，并提示閉塞血管和梗死的大小和部位，臨床簡單易行，對指導治療、評估預后有重要價值。,OCSP臨床分型標準,1、完全前循環(huán)梗死(TACI)：表現(xiàn)為三聯(lián)征，即完全大腦中動脈(MCA)綜合征的表現(xiàn)：大腦較高級神經(jīng)活動障礙(意識障礙、失語、失算、空間定向力障礙等)； 同向偏盲；對側三個部位(面、上肢與下肢)較嚴重的運動和(或)感覺障礙。多為MCA近段主干，少數(shù)為頸內(nèi)動脈虹吸段閉塞引起的大片腦梗死。,2、部分前循環(huán)梗死（PACI）：

22、有以上三聯(lián)征中的兩個，或只有高級神經(jīng)活動障礙，或感覺運動缺損較TACI局限。提示是MCA遠段主干、各級分支或ACA及分支閉塞引起的中、小梗死。,3、后循環(huán)梗死(PoCI）：表現(xiàn)為各種不同程度的椎基動脈綜合征。為椎－基動脈及分支閉塞引起的大小不等的腦干、小腦梗死。,4、腔隙性梗死(LAcI)：表現(xiàn)為腔隙綜合征，如純運動性輕偏癱、純感覺性腦卒中、共濟失調(diào)性輕偏癱、手笨拙－構音不良綜合征等。大多是基底節(jié)或腦橋小穿通支病變引起的小腔隙灶。,Ti

23、me is BrainLost time, lost brain,三 治 療,,治 療 原 則,改善腦循環(huán)， 防治腦水腫， 治療合并癥。,,腦梗死的治療不能一概而論，應根據(jù)不同的病因、發(fā)病機制、臨床類型、發(fā)病時間來選擇針對性強的治療方案，實施以分型、分期為核心的個體化治療。在一般內(nèi)科支持治療的基礎上，可酌情選用改善腦循環(huán)、腦保護、抗腦水腫降顱壓等措施。通常按

24、病程可分為急性期(1個月)，恢復期(2—6個月)和后遺癥期(6個月以后)。重點是急性期的分型治療：腔隙性腦梗死不宜脫水，主要是改善循環(huán)；大、中梗死還應積極抗腦水腫降顱壓，防止腦疝形成。在3～6小時的時間窗內(nèi)有適應癥者可溶栓治療。,(一) 內(nèi)科綜合支持治療：應特別注意血壓的調(diào)控(二) 抗腦水腫、降顱高壓 (三) 改善腦血循環(huán) 腦梗死是缺血所致，恢復或改善缺血組織的灌注成為治療的重心，應貫徹于全過程，以保持良好的腦

25、灌注壓。,1、溶栓治療 梗死組織周邊存在半暗帶是現(xiàn)代治療缺血性卒中的基礎。即使是腦梗死早期，病變的中心部位壞死已經(jīng)是不可逆的，但是及時恢復血流和改善組織代謝就可以搶救梗死周圍僅有功能改變的組織，避免組織形成壞死。大多數(shù)腦梗死是血栓栓塞引起顱內(nèi)動脈閉塞，因此，血管再通復流是最合理的治療，溶栓是公認的最有效治療。常用溶栓藥物及方案如下。,(1) 對經(jīng)過嚴格選擇的發(fā)病3小時內(nèi)的急性缺血性腦卒中患者應積極采用靜脈溶栓治療。首選rt-PA，無條

26、件選擇rt-PA時，可用尿激酶代替。(2) 發(fā)病3—6小時內(nèi)的急性缺血性腦卒中患者可應用靜脈尿激酶溶栓治療，但選擇患者應該更嚴格。,（3）對發(fā)病3—6小時內(nèi)的急性缺血性腦卒中患者，在有經(jīng)驗和有條件的單位，可考慮進行動脈內(nèi)溶栓治療研究。（4）基底動脈血栓形成的溶栓治療時間窗和適應癥可適當放寬。（5）超過時間窗溶栓多不會增加治療效果，且會增加再灌注損傷和出血并發(fā)癥，不宜溶栓，恢復期患者應禁忌溶栓治療。,1) 溶栓治療的指征,2) 靜脈

27、溶栓 (1) 尿激酶 我國有一個隨機雙盲研究顯示使用尿激酶對發(fā)病6小時以內(nèi)的急性缺血性腦血管病有肯定的效果。使用方法為：發(fā)病6小時內(nèi)，150萬單位，60分鐘內(nèi)靜脈點滴。,適應證：18≤年齡≤75歲；發(fā)病6小時內(nèi)；CT排除顱內(nèi)出血和與神經(jīng)功能缺失相應的低密度責任病灶；神志清楚或輕度嗜睡，無昏睡、昏迷等嚴重意識障礙；血壓控制在180／100mmHg以下；排除TIA；無出血性疾病及出血素質(zhì)；患者或家屬同意。,禁忌證：顱內(nèi)出血

28、、蛛網(wǎng)膜下腔出血、出血性腦梗死及既往有上述病史者；體溫39°C以上，有意識障礙；有纖溶禁忌者；全身狀況欠佳；有血液病和出血傾向；正在應用抗凝劑或卒中前48h肝素治療；14天內(nèi)做過大手術或有創(chuàng)傷；BP>180/100mmHg,但是其療效和安全性仍需要進行更大樣本的觀察。,(2) 重組組織型纖溶酶元激活物(rtPA)溶栓治療方案： ① 靜脈點滴劑量為0.9mg/kg(最大劑量為90mg)，總量10％推注，1分鐘以上推完，余

29、量60分鐘點滴完。 ② 患者收到加強病房或者卒中單元監(jiān)測。 ③ 靜脈點滴rtPA過程中每15分鐘進行一次神經(jīng)功能評分，6小時內(nèi)每30分鐘檢查一次，此后每小時檢查一次，直至24小時。 ④ 要是患者出現(xiàn)嚴重的頭痛、急性血壓增高、惡心嘔吐，應該立即停止輸入rtPA，急診復查頭顱CT。 ⑤ 前2個小時內(nèi)應該每15分鐘測血壓，6小時內(nèi)每30分鐘測血壓，此后每小時測血壓，直至24小時。,⑥ 要是曾經(jīng)有收縮壓≥185mmHg或者舒張壓≥105

30、mmHg，檢查血壓應該更密切。使用降壓藥物以維持血壓在這個范圍內(nèi)，或者低于這個范圍。 ⑦ 如收縮壓在180～230mmHg，1～2分鐘內(nèi)靜脈推注10mg labetalol（拉貝洛爾，柳氨芐心定），必要時，每10一20分鐘可以重復使用一次，最大總劑量為300mg。另一種方法為開始劑量推注，此后連續(xù)點滴或泵入，劑量為2—8mg/min。如果血壓仍然不能控制，可以選擇硝普鈉點滴。 ⑧ 舒張壓大于140mmHg，開始使用硝普鈉，

31、0.5mg/kg/min。,溶栓治療最容易出現(xiàn)的并發(fā)癥是引起顱內(nèi)出血。導致出血危險性增高的因素主要有： ①第一次頭顱CT已經(jīng)顯示有水腫或占位效應（責任病灶）。 ②就診時卒中癥狀嚴重，NIHSS＞22分。 ③年齡大于75歲。 ④治療時血壓大于185／110mmHg。 ⑤早期合并使用抗凝藥 其它并發(fā)癥：再灌注損傷、再閉塞。,NIHSS:美國國立衛(wèi)生研究所卒中量表,（3）其他溶栓治療藥物 靜脈鏈激酶溶栓

32、治療，有3個研究因為治療期間患者的結果不好或者死亡率增加而終止。但是這些研究使用的劑量為150萬單位，入組的標準為6小時以內(nèi)， 治療觀察的患者病情也太重。因此不能肯定，也不能否定鏈激酶溶栓治療缺血性腦血管病的效果。只是至今沒有鏈激酶治療缺血性卒中成功的研究。 有報道使用reteplase(瑞替普酶)，anistreplase(復合纖溶酶鏈激酶)， 葡激酶等治療急性缺血性卒中也有效果，但是均缺乏大樣本的研究，所以至盡尚無

33、定論。,3) 動脈溶栓 動脈溶栓是治療急性腦梗死的另一條途徑，已經(jīng)有一些研究觀察了溶栓后血管再通率、安全性、使用藥物類型等方面，但是至今尚無肯定的結論。 有研究顯示先給予小劑量靜脈溶栓，再給動脈溶栓，可以加快給藥的時間窗，增加血管再通率，也比較安全。 動脈內(nèi)溶栓使用的藥物有rtPA、尿激酶、r－proUK（重組尿激酶原）。國外使用較多的是rtPA，在我國使用最多的是尿激酶。

34、總之，動脈溶栓效果尚未得到公認。但是，確實是溶栓的另一條途徑。目前主要應用于缺血性卒中發(fā)作6小時內(nèi)、有大血管閉塞，尤其是基底動脈閉塞的患者。,建 議（1）在急性腦梗死發(fā)病3小時內(nèi)，可以靜脈使用尿激酶或rtPA進行溶栓治療，但應該注意腦出血的并發(fā)癥，3～6小時內(nèi)可使用尿激酶靜脈溶栓，應該有經(jīng)驗的單位進行，選擇患者應該更嚴格。 (2) 發(fā)病6小時以內(nèi)可以考慮進行動脈內(nèi)溶栓治療，局部接觸性溶栓血管再通率高。對于基底動脈血栓形成，溶栓的時

35、間窗可以適當放寬。 (3) 超過時間窗溶栓不會增加治療效果，反而增加出血并發(fā)癥，建議不要使用。,2、降纖治療 很多證據(jù)顯示腦梗死急性期血漿中纖維蛋白原和血液粘滯增高。蛇毒制劑可以顯著降低血漿纖維蛋白原水平，增加纖溶活性及抑制血栓形成作用，更適用于合并高纖維蛋白原血癥患者。藥物包括 (1) 降纖酶(2) 巴曲酶 (3) Ancrod(安克洛酶 ),建 議 (1) 腦梗死早期(特別是12小時以內(nèi))可選用降纖治療；高纖維蛋白原血癥患

36、者更應積極降纖維治療。 (2) 應嚴格掌握適應證、禁忌證。,(1) 普通肝素(unfactionated heparin，UFH) 雖然普通肝素在國外常用于腦梗死的治療，但全量的普通肝素作為一種治療選擇尚無臨床試驗報告，低或中等劑量普通肝素皮下注射治療急性腦梗死的隨機對照試驗(IST)顯示：雖然肝素可降低卒中的早期復發(fā)，但出血風險也同時增加。 (2) 低分子肝素(Low Molecular Weight，LMW) 國外一些研

37、究顯示低分子肝素治療缺血性卒中療效不明顯。但一項香港的試驗用兩種劑量的低分子肝素皮下注射治療缺血性卒中10天，大劑量組6個月時死亡率降低，但另3個臨床試驗沒有同樣的結果。(3) 類肝素 美國的TOAST試驗顯示類肝素不降低卒中復發(fā)率，也不緩解病情的發(fā)展。但在卒中亞型分析時發(fā)現(xiàn)類肝素可能對大動脈硬化型卒中有效。,3、抗凝治療 抗凝治療的目的主要是防止缺血性卒中的早期復發(fā)、血栓的延長及防止堵塞遠端的小血管繼發(fā)血栓形成，促進側支循環(huán)。

38、但對急性期抗凝治療多年來一直存在爭議。,建 議 (1) 一般急性腦梗死患者不推薦常規(guī)立即使用抗凝劑。 (2) 溶栓治療的患者，不推薦在24小時內(nèi)使用抗凝劑，以后可考慮使用低分子肝素。 (3) 下列情況無禁忌證時，可考慮選擇性使用抗凝劑： ① 容易復發(fā)卒中的心源性腦梗死（如人工瓣膜、心房纖顫，心肌梗死伴附壁血栓、左心房血栓形成等）患者。 ② 缺血性卒中伴有蛋白c缺乏、蛋白s缺乏、活性蛋白c抵抗等易栓癥患者；

39、癥狀性顱外夾層動脈瘤患者；癥狀性顱內(nèi)外動脈狹窄患者。 ③ 臥床的腦梗死患者可使用低劑量肝素或相應劑量的低分子肝素預防深靜脈血栓形成和肺栓塞。,,4、抗血小板制劑 已經(jīng)有一些研究驗證阿 司匹林或其它抗血小板制劑治療缺血性卒中的效果。 (1)阿司匹林 已有兩個大型研究結果顯示缺血性卒中早期使用阿司匹林對于降低死亡率和殘疾率有一定效果，癥狀性腦出血無顯著增加，但與溶栓藥物同時應用可增加出血的危險。 (2)其

40、它抗血小板制劑 已經(jīng)有單獨使用或者聯(lián)合糖蛋白IIb／IIIa受體抑制劑治療腦梗死的研究。小樣本研究顯示這類制劑還是安全的。,多數(shù)無禁忌證的不溶栓患者應在卒中后盡早（最好48小時內(nèi))開始使用阿司匹林。 溶栓的患者應在溶栓24時后使用阿司匹林。 推薦劑量150一300mg／d，4周后改為預防劑量。,建 議,5、擴容、升壓 對一般缺血性腦梗死患者，目前尚無隨機對照的臨床研究證明擴容升壓可改善預后，但對腦血流低灌注所致的分水嶺

41、梗死可酌情考慮擴容升壓治療，但應注意可能加重腦水腫、心功能衰竭等并發(fā)癥。,6、中藥治療 動物實驗已經(jīng)顯示一些中藥單成分或者多種藥物組合如丹參、川嗪、三七、葛根素、銀杏葉制劑等可以降低血小板聚集、抗攝、改善腦血流、降低血粘滯度等作用， 以及具有神經(jīng)保護作用。臨床經(jīng)驗也顯示對缺血性卒中的預后有幫助。但是，目前沒有大樣本隨機對照研究顯示臨床效果和安全性。,(四) 神經(jīng)保護劑 已經(jīng)進行了許多試驗和臨床研究，探討了各種神經(jīng)保

42、護劑的療效。目前除胞二磷膽堿外，鈣通道阻滯劑、NMDA受體拮抗劑、谷氨酸鹽拮抗劑、GABA激動劑、，氨基乙酸拮抗劑，神經(jīng)營養(yǎng)因子、神經(jīng)節(jié)苷脂、過氧化酶抑制劑在動物試驗有一定效果，但臨床療效尚無定論。亞低溫可能是有前途的治療，有關研究正在進行?？傊?，使用神經(jīng)保護劑可能減少細胞損傷、加強溶栓效果，或者改善腦血流，但是目前尚沒有成功的臨床研究。（五）外科治療（六）血管內(nèi)治療,第三章 腦出血,一、診斷(一)一般性診斷 1. 臨床特點2

43、. 輔助檢查(1) 血液檢查(2) 影像學檢查： ①頭顱CT掃描； ②頭顱MRI檢查； ③腦血管造影(DSA)。(3) 腰穿檢查,(二)各部位腦出血的臨床診斷要點 殼核出血 丘腦出血 腦干出血 小腦出血 腦葉出血 腦室出血,(三) 腦出血的病因高血壓性腦出血腦血管畸形出血腦淀粉樣血管病溶栓治療所致腦出血抗凝治療所致腦出血瘤卒中,二、治療(一) 急性腦出血的內(nèi)科治療 一般治療：臥

44、床、呼吸道管理、水鹽平衡、營養(yǎng)、BS 調(diào)控血壓 降低顱內(nèi)壓 止血藥物：rFⅦa 亞低溫治療 康復治療 (二) 手術治療,(1) 既往有高血壓的中老年患者，如突然出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺損癥狀，并伴有頭痛、嘔吐、血壓增高，應考慮腦出血。首選頭部CT掃描，明確診斷及腦出血的部位、出血量、是否破入腦室及占位效應、腦組織移位情況。,建 議,（2）根據(jù)出血部位及出血量決定治療方案( 見下一張幻燈片） (3) 內(nèi)科治療

45、為腦出血的基礎治療，脫水降顱壓、調(diào)控血壓、防治并發(fā)癥是治療的中心環(huán)節(jié)，要精心處理。,止血治療 傳統(tǒng)止血藥物如6-氨基己酸、氨甲苯酸等對高血壓動脈硬化性出血的作用不大，現(xiàn)少用。rFⅦa 是凝血途徑的啟動因子，和組織因子TF結合后激活凝血酶原形成凝血酶，可抑制血腫擴大，降低死亡率，改善預后。,基底節(jié)區(qū)出血：小量出血可內(nèi)科保守治療；中等量出血(殼核出血≥30ml，丘腦出血≥10ml)可根據(jù)病情、 出血部位和醫(yī)療條件，在合適時機選擇微創(chuàng)穿

46、刺血腫清除術或小骨窗開顱血腫清除術，及時清除血腫；大量出血或腦疝形成者，多需外科行去骨片減壓血腫清除術，以挽救生命。小腦出血：易形成腦疝，出血量≥10ml，或直徑≥3cm，或合并明確腦積水，在有條件的醫(yī)院應盡快手術治療。腦葉出血：高齡患者常為淀粉樣血管病出血，除血腫較大危及生命或由血管畸形引起需外科治療外，宜行內(nèi)科保守治療。腦室出血：輕型的部分腦室出血可行內(nèi)科保守治療；重癥全腦室出血(腦室鑄形)，需腦室穿刺引流加腰穿放液治療。,第

47、四章 腦血管病的外科治療,第一節(jié) 出血性腦血管病一、自發(fā)性腦內(nèi)出血手術適應證手術禁忌證手術方法,(1) 對于幕上的腦葉或殼核出血≥30ml，小腦半球出血≥10ml，出現(xiàn)進行性神經(jīng)功能惡化，尤其是青壯年患者可考慮手術治療。(2) 可根據(jù)實際情況，通過小骨窗開顱或錐顱方法，實施微創(chuàng)手術。如有條件，可采用CT引導、立體定向、內(nèi)窺鏡或?qū)Ш郊夹g等，以取得良好效果。(3) 術前必須向家屬(或患者)交代手術的利弊，征得其同意和理解后方可

48、進行。,,建 議,二、顱內(nèi)動脈瘤(一) 手術適應證；(二) 手術方法,建議：原則上應對SAH患者行早期血管造影，對已發(fā)現(xiàn)的顱內(nèi)動脈瘤進行早期手術治療，但需結合患者的臨床情況和具體的醫(yī)療條件予以實施。,三、腦血管畸形(一)分類 動靜脈畸形；海綿狀血管瘤；靜脈畸形；毛細血管擴張癥。 (二)不同腦血管畸形的治療(1) 動靜脈畸形；(2) 隱匿性血管畸形；(3) 靜脈畸形,建議：選擇手術治療和確定手術方案應進行充分的術前評估，包

49、括患者的神經(jīng)功能和臨床狀況，血管畸形的形態(tài)、大小和血流動力學等。應遵循手術的基本原則，并重視預防和積極處理術后并發(fā)癥。,第二節(jié) 缺血性腦血管病一、頸動脈內(nèi)膜切除術(CEA)的適應證 頸動脈狹窄70－99％，近6個月內(nèi)有缺血事件，但無嚴重的神經(jīng)功能缺損的患者（I級證據(jù)）二、動脈血管成形和支架術(CAS)的適應證三、開顱去骨片減壓術的適應證,,美國介入神經(jīng)治療協(xié)會(ASITN)、美國神經(jīng)放射協(xié)會（ASNR）和介入放射協(xié)會

50、（SIR）指南（2003）-- CAS手術適應癥,癥狀性嚴重狹窄（≥70%）CEA難以治療的患者（高位狹窄）一般情況差，不能手術的癥狀性嚴重狹窄患者合并遠端血管病變放療后狹窄、CEA術后再狹窄、拒絕CEA者、夾層動脈瘤、肌纖維發(fā)育不良和Takayasu動脈炎嚴重狹窄合并對側頸動脈閉塞在心臟手術前需要治療急性栓塞者溶栓時發(fā)現(xiàn)嚴重狹窄假性動脈瘤，無癥狀的閉塞前期動脈狹窄（>90%）,建議：(1) 對于有或無癥狀，單

51、側的重度頸動脈狹窄>70%，或經(jīng)藥物治療無效者應考慮行CEA治療。術前應評估雙側頸動脈血流狀況。(2) 不推薦對急性缺血性卒中患者進行24小時內(nèi)的緊急CEA治療。(3) 腦梗死伴有占位效應和進行性神經(jīng)功能惡化者，為了挽救生命，可考慮行去骨片減壓手術。,第五章 腦血管病的血管內(nèi)介入治療,第一節(jié) 顱內(nèi)動脈瘤一、適應證二、禁忌證三、栓塞方法四、術后處理五、并發(fā)癥及處理,(1)一般情況下，后循環(huán)的動脈瘤多采用血管內(nèi)介入治療

52、，而后交通動脈瘤或 MCA的動脈瘤多選擇外科治療。選擇血管內(nèi)介入治療還是外科手術治療，要根據(jù)手術醫(yī)生對血管內(nèi)治療技術和外科技術的掌握程度決定。(2) SAH后，應盡早安排腦血管造影，如果沒有非常嚴重的血管痙攣，應在造影的同時進行栓塞治療。,,建議,第二節(jié) 腦動靜脈畸形一、適應證二、禁忌證三、栓塞方法四、術后處理五、并發(fā)癥及處理,(1) 外科手術容易切除的AVM，一般不推薦采用血管內(nèi)介入治療。(2)單純應用血管內(nèi)技術治療AV

53、M時，不主張應用固體栓塞材料，而應該用液體栓塞材料。(3)對于伴有動靜脈瘺的AVM，可用彈簧圈減低血流后再注射液體栓塞材料。,,建 議,一 適應證二 禁忌證三 治療方法四 術后處理,五、并發(fā)癥及處理建議：(1)頸動脈狹窄>70%，患者有狹窄相關的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，可考慮行血管內(nèi)介入治療。(2)頸動脈狹窄<70%，但有明顯與之相關的臨床癥狀者，在有條件的醫(yī)院也可考慮行血管內(nèi)介入治療術。(3)直徑小于3mm的

54、動脈，支架放置術再狹窄率較高，建議采用特殊支架(如涂層支架)以減少再狹窄的發(fā)生率。(4)支架治療動脈狹窄是新近問世的技術，由于目前尚缺乏大宗病例的長期隨訪結果，故應慎重選擇。,第三節(jié) 動脈粥樣硬化性腦血管病,第六章 主要并發(fā)癥的處理,第一節(jié) 顱內(nèi)壓增高一.一般處理二.脫水治療(1)甘露醇：可用20%甘露醇120~250ml快速靜脈滴注，6~8小時1次，一般情況應用5~7天為宜。顱內(nèi)壓增高明顯或有腦疝形成時，可加大劑量

55、，快速靜推，使用時間也可延長。(2) 呋喃苯胺酸(速尿)。(3) 甘油果糖。三.外科治療,建議(1)確定為高顱壓者應給予脫水治療，首選甘露醇。(2)不推薦所有腦卒中患者均采用脫水治療，不伴有顱內(nèi)壓增高者，如腔隙性腦梗死等不宜脫水治療。(3)脫水治療無效或出現(xiàn)早期腦疝者，可考慮外科治療。,第二節(jié) 血壓的調(diào)控,腦血管病合并高血壓的處理原則 一般認為急性腦血管病患者血壓升高是機體針對ICP，為保證腦組織血供的血管

56、自動調(diào)節(jié)反應，隨著ICP的下降血壓也會下降，因此降低血壓應首先以進行脫水降顱壓治療為基礎。但如果血壓過高，又會增加再出血的風險，必要時宜及時控制血壓。調(diào)控血壓時應考慮患者的年齡、有無高血壓史、有無顱內(nèi)高壓、出血原因及發(fā)病時間等因素。 (1) 積極控制過高的血壓?！?00/110mmHg或平均動脈壓≥130mmHg。 (2) 防止降血壓過低、過快。 (3) 嚴密監(jiān)測血壓變化，尤其在采用抗血壓治療過程中。,(4) 降血壓宜緩慢進

57、行，因為此類患者的血壓自動調(diào)節(jié)功能差，急速大幅降血壓則易導致腦缺血。 (5) 降血壓要個體化治療，因為每個患者的基礎血壓不同，對原有降血壓藥物敏感性不同，以及合并其他不同的疾病等。 (6) 維持降血壓效果的平穩(wěn)性，一般主張采用長效降血壓藥物。 (7) 在降血壓過程中應注意靶器官的保護，尤其是腦、心、腎。,第三節(jié) 肺炎及肺水腫,約5.6%卒中患者合并肺炎。誤吸是卒中合并肺炎的主要原因。意識障礙、吞咽困難是導致誤吸的

58、主要危險因素。15%~25%卒中患者死亡是細菌性肺炎所致。急性腦卒中可并發(fā)急性肺水腫，神經(jīng)源性肺水腫見于30%~70%重癥蛛網(wǎng)膜下腔出血和腦出血患者，偶可見于腦梗死患者。早期識別和處理卒中患者的吞咽問題和誤吸，對預防吸入性肺炎有顯著性作用。肺炎的治療主要包括呼吸支持(如氧療)和抗生素治療。神經(jīng)源性肺水腫應針對原發(fā)的腦卒中進行病因治療，以降顱內(nèi)壓和保護腦細胞為主要手段。,半數(shù)以上的急性腦血管病患者的血糖均增高，血糖的增高可以是原有

59、糖尿病的表現(xiàn)或是應激性反應。高血糖可見于各種類型的急性腦血管病，且其預后均較血糖正常者差。,建 議(1)急性卒中患者應常規(guī)檢測血糖，有血糖增高者進行監(jiān)測。(2)急性卒中患者有血糖增高時應使用胰島素將血糖控制在8.3mmol/L以下。(3)急性卒中患者有低血糖時應及時糾正。,第四節(jié) 血糖改變,第五節(jié) 吞咽困難 卒中患者入院時45%(30%~65%)存在吞咽困難，其中約一半于發(fā)

60、病6個月時仍然不能恢復正常的吞咽功能。 43%~54%有吞咽困難的卒中患者出現(xiàn)誤吸；在這些患者中，37%進一步發(fā)展為肺炎，4%因肺炎而死亡。 吞咽困難治療的目的是預防吸入性肺炎，避免因飲食攝取不足導致的液體缺失和營養(yǎng)不良，以及重建吞咽功能。,第六節(jié) 上消化道出血,上消化道出血的發(fā)生率高達30%，病情越重，上消化道出血的發(fā)生率較高。 上消化道出血的處理包括：胃內(nèi)灌洗：冰生

61、理鹽水100~200ml，其中50~100ml加入去甲腎上腺素1~2mg 口服；仍不能止血者，將另外50~100ml加入凝血酶1000~2000U口服。也可用立止血、云南白藥、止血敏、止血芳酸、生長抑素等。使用制酸止血藥物；甲氰咪胍、洛賽克。防治休克。胃鏡下止血。手術治療。,第七節(jié) 尿失禁與尿路感染（略）,(1)重視對腦卒中患者精神情緒變化的監(jiān)控，提高對抑郁及焦慮狀態(tài)的認識；(2)注重患者的心理護理，在積極治療原發(fā)病、康復和

62、處理危險因素外，家庭成員、心理醫(yī)生、臨床醫(yī)生、責任護士均可對患者進行心理護理治療(解釋、安慰、鼓勵、保證)，針對患者不同情況，盡量消除存在的顧慮，增強戰(zhàn)勝疾病的信心；(3)一旦確診有抑郁癥和焦慮癥，首選第二代新型抗抑郁藥，即五羥色胺再攝取抑制劑(SSRls)；其次為第一代經(jīng)典抗抑郁藥，即三環(huán)類抗抑郁藥(4)無論抑郁癥與焦慮癥，均應同時輔以心理治療(見上述)及行為治療(主要是松馳療法，如生物反饋療法、音樂療法、瑜珈功、靜氣功等)。,第

63、八節(jié) 腦卒中后抑郁與焦慮狀態(tài),,建議,第九節(jié) 心臟損害第十節(jié) 急性腎功能衰竭第十一節(jié) 水電解質(zhì)紊亂 ：抗利尿激素分泌異常綜合癥；腦耗鹽綜合癥；低鉀血癥。第十二節(jié) 深部靜脈血栓 形成與肺栓塞第十三節(jié) 腦卒中合并癲癇第十四節(jié) 褥瘡第十五節(jié) 體溫異常,第七章 腦血管病的康復,康復對腦血管病整體治療效果和重要性已被國際公認。 據(jù)世界衛(wèi)生組織

64、1989年發(fā)表的資料，腦卒中患者經(jīng)康復后，第一年末約60%可達到日常生活活動自理，20%需要一定幫助，15%需要較多幫助，僅5%需要全部幫助；且30%在工作年齡的患者，在病后1年末可恢復工作。,第一節(jié) 腦卒中康復的基本條件 第二節(jié) 主要神經(jīng)功能障礙的康復,(1)重視早期康復：早期康復對于預防并發(fā)癥、改善功能非常重人，特別是早期床旁的康復如患肢的保護，被動活動等，這些方法簡單實用，很容易掌握，也非常有效，建議各醫(yī)院能充分重視。(

65、2)強調(diào)持續(xù)康復；應該指出的是，有些功能障礙是要遺留很長時間的，甚至終身遺留。因此，建議能建立起由綜合醫(yī)院急性期到社區(qū)醫(yī)療的持續(xù)康復體系，與國際上目前腦血病康復方案相似。使患者享受到完整的康復。,建 議,(4)重視家庭成員的參與：患者最終要回歸家庭，因些家庭成員對患者恢復起非常重要作用，應該讓家庭成員充分發(fā)解患者的情況，包括功能障礙，心理問題，以便能相互適應，還應掌握一定的康復手段，為患者進行必要的康復訓練。,(3)重視心理康復