社區(qū)腦血管疾病劉子凡

1、腦血管疾病（ Cerebrovascular Disease）,廣州醫(yī)學(xué)院第三附屬醫(yī)院神經(jīng)病學(xué)教研室劉子凡,,,腦血管?。–VD）是各種原因?qū)е碌?急慢性腦血管病變,概 述—概念,,CVD是神經(jīng)系統(tǒng)常見病、多發(fā)病是目前人類疾病三大死亡原因之一50%～70%的存活者遺留癱瘓、失語等殘疾發(fā)病率109.7-217/10萬患病率719－745/10萬北方高于南方，西部高于東部,概 述—流

2、行病學(xué),短暫性腦缺血發(fā)作缺血性 腦血栓形成 腦梗死 腦栓塞 腦出血出血性 蛛網(wǎng)膜下腔出血,,,,概 述—分類,腦動脈系統(tǒng),頸內(nèi)動脈系統(tǒng)椎-基底動脈系統(tǒng),,概 述—腦部的血液供應(yīng),腦部各動脈分支示意圖,,頸內(nèi)動脈系統(tǒng) （前循環(huán)）,,概 述—腦部的血液供應(yīng),供應(yīng)眼部及大腦半球前3/5部分，即

3、額、顳、頂葉及基底節(jié)區(qū)血液。,概 述—腦部的血液供應(yīng),椎-基底動脈系統(tǒng)（后循環(huán)）,供應(yīng)大腦半球后2/5部分、丘腦、內(nèi)囊后肢后1/3、全部腦干、小腦血液。,,腦血液供應(yīng),圖8-2 大腦半球內(nèi)側(cè)面血液供應(yīng),圖8-3 大腦半球外側(cè)面血液供應(yīng),大腦動脈環(huán)（Willis環(huán)）,雙側(cè)大腦前動脈起始段雙側(cè)頸內(nèi)動脈末端雙側(cè)大腦后動脈雙側(cè)后交通動脈前交通動脈,概 述—腦部的血液供應(yīng),——聯(lián)系前、后循環(huán)的重要吻合支，包括:,,,,,,血流量豐富(7

4、50～1000ml/min)，占心搏出量20%代謝極旺盛，腦組織耗氧量占全身的20%～30%能量來源：糖有氧代謝無能量儲備，對缺血、缺氧十分敏感不同組織對缺血、缺氧耐受（由弱到強）：大腦皮質(zhì)、海馬、紋狀體、小腦、腦干運動神經(jīng)核,,概述—腦血液循環(huán)調(diào)節(jié)及病理生理,概 述—病因,血管壁病變 心臟病和血流動力學(xué)改變 血液成份和血液流變學(xué)改變 其他,不可控危險因素： 年齡、性別、種族、遺傳因素可控危險因素

5、： 高血壓、糖尿病、高脂血癥、吸煙、心房纖顫、肥胖、鐮狀細胞貧血等,概述—危險因素,短暫性腦缺血發(fā)作 （transient ischemic attack）,TIA —概念,因腦血管病變引起的短暫性、局限性腦功能缺失或視網(wǎng)膜功能障礙。一般持續(xù)10～20分鐘，多在1小時內(nèi)緩解,凡超過1小時且神經(jīng)影像學(xué)檢查有明確病灶者不宜稱為TIA,TIA —發(fā)病機制,附壁血栓及粥樣硬化斑塊,微栓子,血流,阻塞小血管,缺血癥狀,

6、血管痙攣、血壓急劇波動,血流,癥狀緩解,血管狹窄,,,,,,,血液成分改變,血流動力學(xué)改變,,一般特點,年齡特征,發(fā)作性,短暫性,可逆性,反復(fù)性,TIA —臨床表現(xiàn),50～70歲男>女,發(fā)病突然,10～20分鐘<1h,不留后遺癥,頸內(nèi)動脈系統(tǒng) 發(fā)作性偏癱或單癱，偏身感覺障礙椎-基底動脈系統(tǒng)(1) 常見癥狀： 眩暈、平衡障礙、復(fù)視、眼球運動障礙 (2)特征性癥狀：

7、 短暫性全面遺忘癥(TGA),TIA —臨床表現(xiàn),CT、MR CTA、MRA、DSATCD,TIA —輔助檢查,診斷,中老年突然出現(xiàn)局灶性腦功能缺損癥狀符合動脈系統(tǒng)缺血表現(xiàn)短時間內(nèi)癥狀完全恢復(fù)MR檢查正常,短暫性發(fā)作性疾病(1)局灶性癲癇(2)梅尼埃病(3)其它：顱內(nèi)腫瘤、膿腫、慢性硬膜下血腫等,TIA —鑒別診斷,（一）危險因素控制及病因治療控制卒中危險因素針對病因治療消除微栓子來源和血流動力學(xué)障礙,T

8、IA —治療,（二）預(yù)防性藥物治療抗血小板聚集劑：阿斯匹林、氯吡格雷抗凝治療：低分子肝素、華法林降纖藥物：巴曲酶、蚓激酶活血化瘀：中藥制劑,TIA —治療,（三）手術(shù)治療 DSA證實頸動脈或椎動脈狹窄大于70%者血管內(nèi)支架植入術(shù)、頸動脈內(nèi)膜切除術(shù),TIA —治療,腦梗塞,概念： 腦部血液供應(yīng)障礙導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧性壞死，出現(xiàn)相應(yīng)神經(jīng)功能缺損,概念,動脈－動脈栓塞血栓形成低灌注混合機制,腦梗塞 —發(fā)病機制

9、,大腦中動脈血栓形成（未發(fā)生梗塞）,大腦中動脈血栓形成（管腔閉塞）,,大腦中動脈斑塊不穩(wěn)定（較大栓子脫落堵塞分支血管）,,大腦中動脈斑塊堵塞穿支開口,,大腦中動脈穿支血栓形成,,大腦中動脈明顯狹窄（微栓子脫落）,,混合機制,,缺血半暗帶,中心壞死區(qū),急性腦梗死病灶由中心壞死區(qū)及周圍的缺血半暗帶組成(ischemic penumbra),病理生理（一）,大量存活的神經(jīng)元,,,,,,,,,,,,,時間6小時,缺血,,半暗帶,,壞死,大腦

10、中動脈 “三偏征”、失語 大腦前動脈 對側(cè)下肢偏癱和感覺障礙,臨床表現(xiàn),大腦后動脈 對側(cè)同向性偏盲 優(yōu)勢半球:“四失”癥（失語、失讀、失寫、失認）,臨床表現(xiàn),小腦后下動脈 眩暈、嘔吐 交叉性感覺障礙 球麻痹 Horner癥 共濟失調(diào),臨床表現(xiàn),1.CT檢查： 24～48h，梗塞區(qū)出現(xiàn)低密度灶，腦干病變顯示不良,輔助檢查,2、MR檢查：MRI清晰顯示早期缺血性梗死DW

11、I發(fā)病2h內(nèi)可顯示病變,輔助檢查,DWI,T2,FLAIR,T2,3、腦血管造影： 發(fā)現(xiàn)血管狹窄及閉塞部位，顯示動脈炎、動靜脈畸形、動脈瘤、Moyamoya病,輔助檢查,4、經(jīng)顱多普勒(TCD)：發(fā)現(xiàn)頸動脈及頸內(nèi)動脈狹窄、血流動力學(xué)改變、栓子監(jiān)測,輔助檢查,5、心電圖、24小時動態(tài)心電圖、心臟彩超：明確有無房顫存在心臟是否有附壁血栓,輔助檢查,診斷要點,診斷,高血壓、糖尿病、房顫病史患者突然發(fā)病一至數(shù)日出現(xiàn)腦局灶性損害癥狀

12、體征可歸因于某顱內(nèi)動脈閉塞綜合征CT或MRI檢查發(fā)現(xiàn)梗死灶可以確診,,超早期溶栓治療抗血小板聚集治療：阿司匹林抗凝治療腦保護治療血管內(nèi)治療外科治療康復(fù)治療：早期、個體化其他藥物治療：降纖、中藥卒中單元 的建立,治療,,,,一般治療,特殊治療,,,循證醫(yī)學(xué)認同,急性期治療方案,一般治療： 指旨在危重患者的病情以控制可能影響卒中恢復(fù)的全身問題的治療策略。包括心肺監(jiān)護、血壓控制、發(fā)熱處理等。1、血壓：①

13、準備溶栓者： SP﹤180mmHg,DP﹤100mmHg。 ②非溶栓或心功能不全患者：SP≧ 200mmHg或 DP≧110mmHg，謹慎降壓。2、血糖： ①血糖≧11.1mmol/L，胰島素治療 ②血糖﹤2.8 mmol/L，10%-20%葡萄糖口服或靜注3、血脂： LDL-C﹤2.1 mmol/L,（二）特異性治療： 溶栓,溶栓適應(yīng)癥（中國）：①年齡：1

14、8~80歲；②NIHSS評分＞4分；③癥狀開始出現(xiàn)至靜脈干預(yù)時間＜4.5小時(rt-PA)或6小時(尿激酶)；④卒中癥狀持續(xù)至少30分鐘，且治療無改善；⑤患者及家屬同意。,特異性治療：抗血小板聚集,①不適合溶栓且無禁忌癥者,盡早口服阿司匹林150～300mg/d(I級推薦,A級證據(jù)),急性期后改為50 ～150mg/d②溶栓治療者,在溶栓24小時后開始應(yīng)用阿司匹林(I級推薦,B級證據(jù))③不能耐受阿司匹林者,選用氯比格雷(II

15、I級推薦,C級證據(jù)),特異性治療：抗凝治療,不推薦無選擇地早期抗凝治療,特異性治療：康復(fù)治療,目的：使存在殘疾的卒中患者實現(xiàn)并維持最佳的軀體、智力、心理和社會功能。 宜早期進行。,卒中二級預(yù)防,改變生活方式： 控制血壓： 目標值:糖尿病患者＜130/80mmHg，非糖尿病患者＜140/90mmHg ?？刂蒲牵?目標值：空腹血糖＜6mmol/L，餐后2小時血糖＜7.8mmol/L，HbA1c≤6.5%。,二級預(yù)防,

16、降脂治療： 目標值：LDL＜2.1mmol/L?？顾ㄖ委煟?拜阿司匹林100mg，qd。,腦出血 （intracerebral hemorrhage，ICH）,原發(fā)性、非外傷性腦實質(zhì)出血占腦卒中的20～30%,腦出血——概念,高血壓合并小動脈硬化：60％動脈瘤或動靜脈畸形:30%血液病腦淀粉樣病變抗凝或溶栓治療,腦出血——病因,高血壓,玻璃樣變性纖維素樣壞死,微動脈瘤夾層動脈瘤,,出血

17、,,腦出血—發(fā)病機制,,血壓驟然升高,,,破裂,高壓力血流,高血壓性,非高血壓性——機制各異,部位：最常受累的血管：,基底節(jié)區(qū)約70% 腦葉\腦干\小腦齒狀核各10% 可破入腦室,大腦中動脈深穿支--豆紋動脈,腦出血—病理,多發(fā)于50歲以上高血壓病患者活動狀態(tài)或情緒激動中急性起病，癥狀數(shù)小時達高峰發(fā)病時血壓高有頭痛、嘔吐、不同程度意識障礙局限性定位表現(xiàn)因出血部位及出血量而異約10%的病例出現(xiàn)癇性發(fā)作,腦出血—

18、臨床表現(xiàn),CT檢查 ：首選。圓形或卵圓形均勻高密度影，可顯示血腫的部位、大小、臨近水腫帶、有否移位及是否破入腦室MRI：可判斷大致的出血時間血管造影（DSA）：尋找出血原因,腦出血-輔助檢查,,頭顱CT檢查,,發(fā)病年齡——中老年活動中或情緒激動時起病癥狀在數(shù)分鐘～數(shù)小時達高峰腦局灶性神經(jīng)功能缺損癥狀、體征 顱高壓癥狀CT檢查可以確診既往多有高血壓病史,診斷要點,腦出血——診斷,一般處理：臥床，保持呼吸道通暢，保持水、電

19、解質(zhì)、酸堿平衡，通便等降顱內(nèi)壓調(diào)整血壓止血治療防治并發(fā)癥,腦出血—內(nèi)科治療,降顱內(nèi)壓,有顱內(nèi)高壓者快速靜滴、推注甘露醇0.25-1.0g/kg靜注速尿、甘油果糖、白蛋白輕度過度通氣亞低溫偏側(cè)顱骨切除術(shù)巴比妥昏迷,調(diào)整血壓,對于收縮壓為150～220 mmHg的ICH患者，快速將收縮壓降至140 mm Hg很可能是安全的(II a推薦，B級證據(jù))。,止血治療,明確患者出血原因：凝血因子缺乏？（凝血因子替代治療）口

20、服華法林？（停服華法林，輸注新鮮冰凍血漿、凝血酶原復(fù)合物，同時靜脈應(yīng)用維生素K）肝素？（魚精蛋白中和）血小板質(zhì)量、數(shù)量異常？（輸注血小板）,調(diào)控血糖,應(yīng)監(jiān)測血糖水平，建議將血糖控制在6－9mmol/L之間。,防治并發(fā)癥,感染：抗炎治療應(yīng)激性潰瘍：H2受體阻滯劑癇性發(fā)作：抗癲癇藥物治療（不預(yù)防性治療）深靜脈血栓形成：低分子肝素,腦出血-外科治療,手術(shù)適應(yīng)癥：①年齡不大，生命體征平穩(wěn)心腎功能正常②小腦出血>10ml或直徑

21、>3cm ③基底節(jié)區(qū)中等量以上出血（殼核出血>30ml，丘腦>15ml) ④重癥腦室出血（腦室鑄型）,康復(fù)治療,生命體征平穩(wěn)、病情不進展者，宜盡早進行。,蛛網(wǎng)膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage, SAH）,腦底部或腦表面的病變血管破裂，血液直接流入蛛網(wǎng)膜下腔引起的一種臨床綜合征約占急性腦卒中的10%，出血性卒中的20%,蛛網(wǎng)膜下腔出血-概念,顱內(nèi)動脈瘤：最常見，50～80% 先天

22、性、高血壓性、感染性血管畸形：10%，AVM其它：moyamoya病、顱內(nèi)腫瘤、垂體卒中、血液病等,蛛網(wǎng)膜下腔出血-病因及發(fā)病機制,中青年發(fā)病誘因——劇烈運動、激動、用力排便等突然出現(xiàn)劇烈的爆炸樣頭痛，少部分頸背痛可有短暫意識障礙或精神癥狀體查腦膜刺激征陽性其它癥狀：眼部癥狀、動脈瘤定位癥狀、血管畸形定位癥狀,蛛網(wǎng)膜下腔出血—臨床表現(xiàn),常見并發(fā)癥：再出血：第10～14天多見腦血管痙攣：第5～14天高峰腦積水：梗阻性、

23、交通性其它：癲癇發(fā)作、低鈉血癥,蛛網(wǎng)膜下腔出血—臨床表現(xiàn),CT檢查 ： 首選，早期診斷，可檢出90%以上的SAH,CT顯示腦池內(nèi)高密度影,蛛網(wǎng)膜下腔出血—輔助檢查,腰穿：若CT不能確診SAH, 可腰穿檢查，均勻一致血性CSF，壓力增高DSA：發(fā)現(xiàn)動脈瘤、動靜脈畸形、煙霧病等病因TCD：監(jiān)測SAH后腦血管痙攣情況,蛛網(wǎng)膜下腔出血—輔助檢查,DSA檢查,,AVM的 DSA表現(xiàn),,DSA示后交通動脈動脈瘤,高度提示SAH 突

24、發(fā)劇烈頭痛伴嘔吐\頸強等腦膜刺激征 伴或不伴意識模糊\反應(yīng)遲鈍 檢查無局灶性神經(jīng)體征臨床確診SAH CT證實腦池和蛛網(wǎng)膜下腔高密度出血征象 腰穿壓力明顯增高和血性CSF,蛛網(wǎng)膜下腔出血—診斷,絕對臥床休息4—6周，避免引起血壓及顱內(nèi)壓增高的誘因，對癥處理降低顱內(nèi)壓：抗腦水腫、腦室引流防治再出血，用抗纖維蛋白溶解劑防治腦血管痙攣—鈣拮抗劑腦脊液置換療法,蛛網(wǎng)膜下腔出血-內(nèi)科治療,根治動脈瘤、動靜脈畸形動脈瘤：動脈瘤頸夾