心臟瓣膜病教案課件

1、心臟瓣膜病,Valvular heart disease,,,,病因及流行病學,炎癥粘液樣變性退行性改變先天性畸形風濕性瓣膜損害是我國最常見的原因，而老年人瓣膜鈣化亦日益增多。,風濕性心瓣膜病系由于反復風濕性心臟炎發(fā)作，發(fā)生心瓣膜及其附屬結構(腱索、乳頭肌)病變，導致瓣膜狹窄和關閉不全的瓣膜功能異常，產(chǎn)生血液動力學障礙，即為慢性風濕性心瓣膜病。,風濕性心瓣膜病以二尖瓣最常見，其次為主動脈瓣，后者常與二尖瓣病損同時存在稱聯(lián)合瓣膜病

2、。易侵犯二尖瓣及主動脈瓣原因，可能與兩者所承受壓力負荷較大有關。瓣膜功能異常的主要原因為風濕熱發(fā)作，但也可由于非風濕性所引起，需注意鑒別。,二尖瓣狹窄,病理：風濕性心內(nèi)膜炎反復發(fā)作致二尖瓣膜間發(fā)生融合粘連，瓣葉與腱索增厚，以致鈣化縮短，瓣葉與腱索也可發(fā)生粘連，使瓣膜僵硬瓣口狹窄，按病變程度可分為隔膜型與漏斗型。,一、隔膜型,主瓣體病變較輕，腱索病變不明顯，瓣葉柔軟，尚可自由活動，又可分為三個亞型。(一)交界粘連型 瓣葉交界處粘連使瓣

3、口狹窄，其邊緣可有纖維樣增厚。,(二)瓣膜增厚型 除上述交界處粘連外，瓣膜本身有不同程度增厚，影響其動度，可伴有輕度關閉不全。(三 )隔膜漏斗型 除瓣膜病變外，有腱索及乳頭肌的粘連與縮短，牽拉瓣葉向室腔，但瓣葉尚有一定活動度，常伴有關閉不全。,二、漏斗型,瓣膜有明顯增厚和纖維化，甚至鈣化，腱索與乳頭肌相互粘連及縮短，瓣葉活動受限，使瓣膜呈漏斗狀，瓣膜明顯狹窄與關閉不全常同時存在。,病理生理,一、左心房壓力增高及擴張 由于二尖瓣狹窄造

4、成瓣口血流受阻，致左心房壓力升高，以克服由于狹窄所致的瓣口流量限制，保證左心室充盈。,二、阻塞性肺淤血,由于左心房壓力增高，使肺靜脈及肺毛細血管擴張、淤血，肺靜脈壓升高，致阻塞性肺淤血，可產(chǎn)生：①肺淤血使肺順應性減低，呼吸阻力增加，引起低氧血癥，致呼吸困難。,②肺淤血可使肺靜脈和支氣管靜脈建立側支循環(huán)，使支氣管粘膜下靜脈曲張，破裂而致大咳血。③肺靜脈壓升高，一旦超過血漿膠體滲透壓則液體由毛細血管到肺間質(zhì)，可致肺水腫。,由各種原因所致

5、體循環(huán)回心血量增加，或者心動過速使充盈期縮短時，均可加重肺靜脈與肺毛細血管淤血，使上述情況加重。,三、肺動脈高壓期,隨著二尖瓣狹窄漸重或者血流動力學障礙時間延長，肺靜脈毛細血管壓力增高，機體勢必提高肺動脈壓以維持肺循環(huán)，早期則主要通過反射性肺小動脈痙攣，為可逆性。,隨時間的推移，產(chǎn)生肺小動脈硬化，則進入阻塞性肺動脈高壓階段。由于右心室收縮期負荷增加，產(chǎn)生右心室肥厚，可致右心衰竭及體循環(huán)淤血。在肺動脈高壓階段由于限制了肺血流量，使肺毛細

6、血管和肺靜脈淤血減輕，故發(fā)生肺水腫及咳血反而減少。,臨床表現(xiàn),主要與瓣口狹窄程度有關，正常二尖瓣口面積為4-6cm2，當瓣口縮小到2.5-3cm2時，重活動后出現(xiàn)呼吸困難癥狀。<1.5cm2時，輕活動后可發(fā)生明顯癥狀，但也和左心房壓力升高程度與速度、有無心律失常和感染等合并癥及心肌狀態(tài)有關。,一、癥狀,(一)呼吸困難：主要由于肺淤血所致的肺順應性減低和肺毛細血管壁增厚，使換氣發(fā)生障礙所致。為二尖瓣狹窄最常見和最早的癥狀，開始時在活

7、動后，因回心血量增加或心動過速，肺淤血加重，發(fā)生陣發(fā)性呼吸困難，嚴重時可產(chǎn)生端坐呼吸。,肺水腫多發(fā)生在肺動脈高壓不嚴重、右心功能尚可的病例。一旦發(fā)生阻塞性肺動脈高壓及右心衰竭后，則很少發(fā)生肺水腫。,(二)咳嗽,多在睡眠時或活動后加重，其原因是：①肺淤血加重，引起咳嗽反射。②支氣管粘膜水腫和肺淤血易于并發(fā)呼吸道感染。③左心房過大壓迫支氣管。,(三)咯血,①大咯血常為支氣管粘膜下曲張的靜脈破裂，多發(fā)生于妊娠或者體力活動后，見于嚴重二尖瓣

8、狹窄的較早期，咯血后由于肺靜脈壓減低而自行停止。②血栓性靜脈炎，房顫或血栓脫落所致肺梗塞。③肺動脈高壓、肺淤血或支氣管內(nèi)膜血管破裂可反復痰中帶血。,(四)右心衰竭表現(xiàn),為長期肺動脈高壓的結果，右心衰竭引起體循環(huán)淤血，有肝腫大、下肢浮腫和尿少等。右心衰竭后呼吸困難?？蓽p輕。(五)聲嘶：左心房和肺動脈壓迫喉返神經(jīng)。,二、體征,(一)視診 二尖瓣面容，即兩顴部及口唇輕度紫紺，該部位小血管較多，缺氧時小血管擴張所致。心前區(qū)隆起見于久病兒童

9、患者。,(二)觸診 心尖區(qū)可有舒張期細震顫。(三)叩診 心界于胸骨左緣第Ⅲ肋間(心腰部)向左擴大。,(四)聽診,①心尖部拍擊性第一心音亢進。由于瓣口狹窄，血流由左心房充盈左心室的時間延長，使瓣膜處于左心室腔中較低的位置，在收縮早期左心室壓力驟然上升，迫使二尖瓣葉猛抬及關閉，從而產(chǎn)生拍擊性第一心音。,②舒張早期二尖瓣開放拍擊音,在胸骨左緣第Ⅲ-Ⅳ肋間心尖區(qū)內(nèi)上方最清楚。在舒張早期，由于左心房壓力較高，使瓣葉中心區(qū)凹向左心室，隨著左心室充

10、盈，房室間壓差漸小，而使凹向左心室的瓣葉彈回，產(chǎn)生開瓣音。第一心音和開瓣音均反映瓣膜有較好的活動性和彈性。若瓣葉失去彈性或僵硬，拍擊性第一心音亢進與開瓣音可消失。,③心尖部可有舒張中、晚期隆隆性雜音，并有收縮期前加強，在左側臥位或活動后聽診較明顯，為最有特征性的體征。,④肺動脈瓣第二心音亢進與分裂,因肺動脈高壓與右心室射血時間延長所致。隨著肺動脈高壓的進展，肺動脈瓣區(qū)可聽到收縮期噴射音。肺動脈環(huán)擴張，可出現(xiàn)相對性肺動脈瓣關閉不全，在肺動

11、脈瓣區(qū)域，胸骨左緣Ⅱ-Ⅲ肋間聽到舒張早期潑水樣雜音，深吸氣時加強，稱為Graham-Steell雜音。,實驗室及其他檢查,一、X線 輕度狹窄者心影可正常。中度以上狹窄者，可見①左心房增大，肺動脈干突出。②右心室增大，與左心房增大呈雙重影。③左前斜位可見食道后移有左心房壓跡。在右肺下葉肋隔角有水平走向的Kerley B線。,二、心電圖,竇性心律時，由于左房增大，P波增寬有切跡（二尖瓣型P波）。肺動脈高壓時有右心室肥厚，晚期常有心房顫動。,

12、三、超聲心動圖,①M型、二尖瓣狹窄時，二尖瓣前葉活動曲線在舒張期雙峰消失，形成城墻樣改變，二尖瓣后葉在舒張期向前活動，與前葉同向運動。,②二維超聲心動圖,可直接觀察，二尖瓣活動度，瓣口狹窄程度，瓣膜增厚情況，左心房右心室腔的大小及以心壁厚度，并可直接檢查左心房有無血栓存在。,診斷及鑒別診斷,通過典型體征，X一線和心電圖，多可作出診斷，超聲心動圖有助于判斷病變類型和程度。也需注意和其它有舒張中晚期隆隆性雜音的疾病鑒別。,一、功能性二尖瓣狹

13、窄,①通過二尖瓣口的血流量及流速增加，見于有較大量左致右分流的先天性心臟病，如動脈導管未閉，室間隔缺損等。,②由于主動脈瓣舒張返流血液沖擊二尖瓣葉，可在心尖部聽到舒張期雜音，稱Austin-Flint雜音。,功能性二尖瓣狹窄雜音較輕，無細震顫也無第一心音亢進及開瓣音。用亞硝酸異戊酯后雜音減輕或消失。,二、左心房粘液瘤,為良性腫瘤，常有蒂附著于房間隔，當心室收縮時瘤體在左心房，心室舒張時瘤體移至二尖瓣附近，可部分阻塞二尖瓣口引起類似二尖瓣

14、狹窄的表現(xiàn)，但其癥狀與體征 ，如雜音變化、呼吸困難、眩暈，呈間歇性，與體征改變有關。超聲心動圖可發(fā)現(xiàn)左心房內(nèi)有云霧樣光團。,左心房粘液瘤,三、先天性二尖瓣狹窄,較少見，二尖瓣呈降落傘樣畸形，亦可位于腱索及乳頭肌平面多在幼兒期出現(xiàn)，常早期死亡。,并發(fā)癥,一、心力衰竭 為風心病死亡的主要因素，本病較早期易并發(fā)肺水腫，晚期則并發(fā)右心衰竭。,二、心房顫動,約有半數(shù)的二尖瓣狹窄病人發(fā)生。風濕性心肌炎后遺損害和心房過大，均為發(fā)生房顫的因素。多發(fā)性房

15、性早搏及陣發(fā)性房顫往往是持續(xù)房顫的先兆。一旦出現(xiàn)房顫，使左心室充盈量進一步減少，易于誘發(fā)心衰，且心房易有附壁血栓形成。,三、動脈栓塞,多見于二尖瓣狹窄的晚期，約20%-25%有長期心衰及持續(xù)房顫的患者，左心房有附壁血栓，血栓脫落可引起動脈血栓，常見周圍動脈栓塞及腎栓塞，來自右心房或周圍靜脈栓子可引起肺栓塞。,四、感染性心內(nèi)膜炎：少見五、肺部感染：常見,治療,一、內(nèi)科治療(一)積極預防及治療風濕活動，并防治心律失常，肺部感染，心力衰竭

16、。,(二)二尖瓣狹窄出現(xiàn)心房顫動時，易于誘發(fā)心力衰竭，可先用洋地黃制劑控制心室率，必要時亦可用藥物或電復律。,(三)出現(xiàn)栓塞情況時，除一般治療外，可用抗凝治療或血栓溶解療法。(四)出現(xiàn)心衰時，應用強心利尿劑，并加用血管擴張劑。若患者對毛地黃耐受量減低，并出現(xiàn)中毒癥狀，可能并存有潛在風濕活動。,(五)經(jīng)皮穿刺導管球囊擴張成形術，,對于單純二尖瓣或主動脈瓣狹窄的患者，可用帶球囊的右心導管經(jīng)房間隔穿刺到達二尖瓣行瓣膜擴張成形術。由于不需開胸

17、，創(chuàng)傷小，恢復快，痛苦小，易為病人接受。,二、外科治療,手術的目地在于擴張瓣口，改善瓣膜功能，但需注意掌握適應證，手術方式及手術時機，根據(jù)瓣膜病變的性質(zhì)，嚴重程度，病人年齡，心功能狀態(tài)，有無風濕活動或并發(fā)癥綜合考慮。癥狀進行性加重，無風濕活動的病例應列入手術重點選擇對象，手術有分離術和置換術兩類。,分離術適應癥為：,①二尖瓣病變?yōu)楦裟ば?，無明顯二尖瓣關閉不全。②無風濕活動并存或風濕活動控制后6個月。③心功能Ⅱ-Ⅲ級。④年齡20-5

18、0歲。,⑤有心房顫動及動脈栓塞但無新鮮血栓時均非禁忌。⑥合并妊娠后，若反復發(fā)生肺水腫，內(nèi)科治療效果不佳時，可考慮在妊娠4-6月期間行緊急手術。,置換術適應癥為：,①心功能Ⅲ級。而Ⅳ級者手術死亡率較高。②隔膜型二尖瓣狹窄伴有明顯關閉不全；漏斗型二尖瓣狹窄；或者瓣膜及瓣膜下有嚴重粘連、鈣化或縮短者，但需注意若患者有出血性疾病或潰瘍病出血，不能進行抗凝治療時，不宜置換機械瓣，生物瓣經(jīng)濟價廉，不需長期抗凝，但有瓣膜老化問題存在。,二尖瓣關閉不

19、全,大多為風濕性，  其中約1/2患者合并有二尖瓣狹窄，男性較多見。其他原因引起的多為乳頭肌功能不全，退形性改變、二尖瓣脫垂和左心室增大所致的功能性二尖瓣關閉不全。,病理及病理生理,主要病理變化為瓣葉，乳頭肌和腱索的粘連、縮短，使瓣膜在收縮期不能正常關閉，左心室部分血流返流入左心房，使左心房擴張及肥厚，肺毛細血管擴張，肺靜脈淤血；,在舒張期，左心室充盈量增多，肺淤血減輕，故二尖瓣關閉不全的早期，肺淤血是間歇性，病人可較長期無癥

20、狀。若出現(xiàn)左心衰竭，左心室舒張末壓增高，肺淤血加重，繼之，肺動脈壓也增高，出現(xiàn)右心室肥厚和右心室衰竭。,臨床表現(xiàn),一、癥狀 無癥狀期較長，一旦出現(xiàn)左心衰竭，有乏力、易疲倦，心悸及呼吸困難，病情急劇進行惡化。也可合并心房顫動。肺水腫及咯血較二尖瓣狹窄為少見。,二、體征,心尖搏動向左移位，心尖部可觸及抬舉性沖動，心濁音界向左下移位。心尖部有3級及以上全收縮期雜音，向左下及背部傳導，可伴有收縮期細震顫，心尖部第一心音正?；驕p弱，少數(shù)病例

21、有第三心音及短促的舒張期雜音，此雜音由于舒張期左心房血流快速通過二尖瓣口進入左心室產(chǎn)生。肺動脈瓣區(qū)第二音亢進及分裂。,實驗室及其他檢查,一、X-線 左心房及左心室增大，以后可有肺動脈干凸出，肺血管影增多，右前斜位可見食道因左心房增大向右向后移位。,二、心電圖 左心室肥大，電軸左偏，P波雙峰及增寬。,三、超聲心動圖,①M型：仍呈雙峰，但EF下降較快，左心房前后徑增大。②二維超聲：瓣膜及腱索增厚，回聲增強，收縮期前后葉不能閉合完全，左心房

22、左心室內(nèi)徑增大。③多普勒超聲：在二尖瓣上可測出收縮期湍流頻譜。,診斷及鑒別診斷,典型者診斷并不困難，需注意與其他非風濕性二尖瓣關閉不全鑒別。,一、急性二尖瓣關閉不全,由于感染性心內(nèi)膜炎致的瓣膜破裂、穿孔，急性心肌梗塞致的乳頭肌功能不全，或者外傷等原因引起。臨床上多為突然發(fā)病，心尖部新近出現(xiàn)收縮期雜音，嚴重者有急性左心衰竭。,二、二尖瓣脫垂綜合征,常由于二尖瓣后葉組織粘液性變，使二尖瓣在收縮期突入左心房，而產(chǎn)生二尖瓣關閉不全的相應雜音，

23、并有收縮期喀喇音。本病可伴有胸廓異常、直背、脊柱側突等異常。,三、乳頭肌功能不全,由于乳頭肌慢性缺血、纖維化或附著部位改變，左心室擴大使乳頭肌收縮時位置偏移等，均可導致乳頭肌收縮無力，功能障礙。其臨床特征為心尖部有全收縮期雜音；雜音不恒定，隨體位、呼吸變化，可伴有舒張期奔馬律，第四心音，其病因可以是慢性冠脈供血不足，心肌病，心肌淀粉樣變性，先天性乳頭肌、腱索畸形等。,并發(fā)癥,心房纖顫SBE較MS多見栓塞心衰猝死,感染性心內(nèi)膜炎，

24、多易發(fā)生于中、輕度二尖瓣關閉不全的病例，心房顫動較常見，病人常合并有二尖瓣狹窄，發(fā)生體循環(huán)栓塞者較二尖瓣狹窄少見。,治療,一、內(nèi)科治療   對中、輕度二尖瓣關閉不全病例，主要注意預防風濕活動復發(fā)，進行手術和器械操作前后及時用抗生素防止感染性心內(nèi)膜炎。有心房顫動及心衰時，應用洋地黃及血管擴張劑。,二、外科治療,(一)二尖瓣置換術 二尖瓣關閉不全和狹窄，以二尖瓣關閉不全為主或者雖以狹窄為主，但為漏斗型病變，心功能Ⅲ-Ⅳ級，或有急

25、性二尖瓣關閉不全，癥狀進行性惡化并出現(xiàn)急性左心衰時，均可考慮行瓣膜置換術。,(二)二尖瓣環(huán)成形術,若由于瓣環(huán)擴張或者瓣膜病變輕，活動度好，以關閉不全為主的病例，可考慮行二尖瓣環(huán)成形術。外科治療的注意事項同二尖瓣狹窄章節(jié)。,主動脈瓣關閉不全,在慢性風濕性瓣膜病中，主動脈瓣病變約占30-40%，且多數(shù)合并有二尖瓣病變。男性較多見。單純的主動脈瓣關閉不全多為非風濕性。,病因,主動脈瓣疾病 風心病 SBE

26、 先天性畸形 粘液樣變性,主動脈根部擴張 梅毒 Marfan’s Syndrome 特發(fā)性升主動脈擴張 動脈粥樣硬化,病理及病理生理,主動脈瓣增厚縮短，僵硬，游離緣有贅生物。瓣膜根部常有交界處粘連，可造成不同程度狹窄。風濕性主動脈瓣關閉不全多與狹窄并存。,在舒張期，左心室與主動脈壓差較大,由于有主動脈瓣關閉不全，左心室同時接受左心房和主動脈返流的血液

27、，左心室充盈過度，舒張期負荷加強，引起左心室代償性擴張及肥厚，以較長期維持有效心排血量正常。,當心率加快時，舒張期縮短,可減少返流，故本病患者可較長期能支持正常的體力活動。一旦左心室功能失償。左心室舒張末壓增高，此時，主動脈返流量有減少，最終出現(xiàn)左心衰竭，左心房壓力增加，出現(xiàn)肺淤血和肺動脈高壓，以至右心衰竭。,由于主動脈在舒張期反流，使主動脈舒張壓減低，脈壓增加，可引起周圍血管體征。另外，可導致冠狀動脈灌注不足，發(fā)生心絞痛。,臨床表現(xiàn),

28、一、癥狀 可長期無癥狀，若無感染性心內(nèi)膜炎，甚至終生無影響，若有明顯主動脈瓣關閉不全及周圍血管體征的患者，可有頭頸部搏動感，心悸等。出現(xiàn)左心功能不全后，病情進行性加重，可有不同程度呼吸困難，以至肺水腫，最后也可出現(xiàn)右心衰竭。部分病人有心絞痛，多在夜間發(fā)生。,二、體征,心尖搏動增強，范圍增大并向左下移位。心濁音界向左下擴大。在胸骨左緣Ⅱ-Ⅲ肋間及主動脈瓣區(qū)有舒張早期潑水樣雜音，向主動脈瓣區(qū)及心尖部傳導，坐位及呼氣時明顯。樂音樣雜音提示瓣葉

29、脫垂、撕裂或穿孔。明顯的主動脈瓣關閉不全，可在心尖部出現(xiàn)Austin-Flint 雜音。,周圍血管體征包括①收縮壓增高，舒張壓減低，脈壓差增大。②水沖脈。③頸動脈搏動增強。④口唇及指甲毛細血管搏動。⑤動脈有槍擊音。⑥用胸件稍加壓，可出現(xiàn)雙期血管雜音，叫杜氏(Duroziez's)征。常并有瓣膜狹窄體征。,實驗室及其他檢查,一、X-線 左心室增大，心影呈靴形，主動脈弓凸出，有明顯搏動。二、心電圖 左心室肥大及勞損。電軸左偏。,三

30、、超聲心動圖,①M型：主動脈瓣開放與關閉速度增快，關閉不能合攏。呈二線或三線。左心室及流出道增寬，主動脈內(nèi)徑增大。②二維超聲：示主動脈根部內(nèi)徑增大，主動脈瓣一葉或數(shù)葉增厚，回聲增強，瓣葉縮短。左心室增大。③多普勒超聲：示主動脈瓣下測出舒張期湍流頻譜。,診斷及鑒別診斷,典型雜音及周圍血管體征，X線與心電圖即可作出診斷。需注意與其他原因所致非風濕性心底部舒張期雜音鑒別。,一、升主動脈擴張的相對性主動脈瓣關閉不全,多為單純性主動脈瓣關閉不全

31、，不伴有其他瓣膜病，常見的原因有梅毒性、主動脈粥樣硬化或中層退化、高血壓、主動脈竇瘤破裂等，除各有其本身特點外，發(fā)病年齡大，多見于男性，升主動脈明顯擴張，超聲波及心血管造影均有助于鑒別。,二、感染性心內(nèi)膜炎,本病急性起病，無器質(zhì)性心臟病基礎，突然出現(xiàn)主動脈瓣區(qū)舒張期雜音，由于感染的瓣膜變形，破裂或穿孔以及贅生物重力牽拉所致。雜音多變，不伴其他瓣膜病變，有感染的臨床征象有助于鑒別。,三、相對性肺動脈瓣關閉不全 多繼發(fā)于肺動脈高壓，雜音于吸

32、氣時明顯，不伴有周圍血管體征，超聲波亦可協(xié)助鑒別。,四、室上嵴上型室間隔缺損伴主動脈瓣脫垂 本病除主動脈瓣關閉不全外，還有室間隔缺損的臨床特征。,并發(fā)癥,輕、中度主動脈瓣關閉不全，易并發(fā)感染性心內(nèi)膜炎，晚期可發(fā)生心力衰竭。,治療,一、內(nèi)科治療 適當限制體力活動。在口腔治療、器械檢查或手術前后應注意預防感染性心內(nèi)膜炎。積極治療心律失常、心絞痛。預防風濕熱復發(fā)。,二、外科治療,已有心絞痛或心力衰竭出現(xiàn)后，手術效果欠佳。瓣膜置換術的適應證為①

33、心   功能Ⅲ-Ⅳ級。②X-線、心電圖、超聲波顯示左心室有進行性增大。③急性主動脈瓣關閉不全，并出現(xiàn)心功能不全。④血壓舒張壓55mm。,主動脈瓣狹窄,主動脈瓣狹窄約占風濕性瓣膜病的1/4，男性多見，常同時伴有關閉不全和二尖瓣病變。原因除風濕外，還有先天性畸形、退形性改變、結締組織疾病。,病理及病理生理,風濕性主動脈瓣狹窄為瓣葉增厚，交界處有粘連，有瓣葉縮短時常伴有關閉不全，正常主動脈口面積為3cm2，當瓣口面積<1cm2

34、時，左心室排血受阻，左心室壓力增加。左心室-主動脈間壓力階差增大，左心室肥厚。,當心功能不全出現(xiàn)后，有左心室擴張，順應性減低，心排出量減少，左心室舒張末壓增高，和肺淤血。由于心排血量減低及左心室肥厚，心肌耗氧量增加，活動后，可有心肌缺血、心絞痛及各種心律失常。,臨床表現(xiàn),一、癥狀 輕者可多年無癥狀。嚴重狹窄者可有暈厥，心絞痛或心衰，少部分病例可發(fā)生猝死，系因心肌缺血引起的室顫及心搏驟停。,二、體征,左心室肥厚明顯時，出現(xiàn)心尖搏動向左下移

35、位。主動脈瓣區(qū)有4-5級噴射性收縮期雜音，向頸部傳導；伴有收縮期細震顫，為本病的典型體征；主動脈瓣第二音減低并有逆分裂，小部分患者可聽到收縮期噴射音。狹窄嚴重時，心尖部可聽到第四心音，左心功能不全后，心尖可聽到第三心音，脈壓變小。,實驗室及其他檢查,一、X線 早期或輕度狹窄者心影正常，后期有左心室增大，主動脈弓受長期血流噴射影響有狹窄后擴張。,二、心電圖 左心室肥厚及勞損。,三、超聲心動圖 主動脈瓣增厚，開放速度減慢及幅度較小，左心室室

36、壁增厚，多普勒超聲于主動脈瓣測出收縮期湍流頻譜。,診斷及鑒別診斷,依據(jù)典型體征，X-線，心電圖及心導管和造影可明確診斷，需要注意與其他原因所致的主動脈瓣口狹窄鑒別。,一、先天性主動脈瓣狹窄,瓣上狹窄常為主動脈竇上的纖維組織嵴先天性異常，同時有大血管異常，常伴有智力遲鈍及發(fā)育障礙，面容異常，多早年死亡。瓣下狹窄多為流出道纖維肌環(huán)引起。,成人瓣膜狹窄多為二葉主動脈瓣長期受血流沖擊。易于發(fā)生瓣膜增厚纖維化或鈣化，常與主動脈縮窄或其他先天性心血

37、管畸形并存，易并發(fā)感染性心內(nèi)膜炎。超聲波及左心室造影有助于鑒別。,二、老年性退形性主動脈瓣鈣化所致的主動脈瓣狹窄,常見于老年人。鈣化多位于瓣口根部，故瓣葉活動度尚好，無收縮期噴射音，X線可見有瓣膜鈣化。,三、原發(fā)性肥厚性梗阻型心肌病 肥厚性梗阻型心肌病有以下特點可助區(qū)別：,①收縮期噴射性雜音部位較低，多在胸骨左緣第Ⅲ-Ⅳ肋間最響，較少向頸部傳導，雜音于回心血量減少或心室收縮力加強時增強，反之則減弱。②主動脈第二心音正常。,③無收縮期噴

38、射音。④超聲心動圖示在心室室間隔與游離壁厚度之比>1.3:1，左心腔變小，左心室流出道狹窄(<20mm)，二尖瓣前葉收縮期前向運動，主動脈瓣收縮中期關閉。⑤心血管造影，左心室腔顯示倒錐形改變。,并發(fā)癥,除暈厥、心絞痛、心力衰竭外，約3-5%無癥狀患者可發(fā)生猝死，有癥狀者猝死占15-20%，合并主動脈瓣關閉不全時，易發(fā)生感染性心內(nèi)膜炎。,治療,一、內(nèi)科治療 ①有癥狀的患者，應限制體力活動，以防止暈厥，心絞痛和猝死。出現(xiàn)心力衰

39、竭時，應用利尿劑及血管擴張劑時，需注意避免由于回心血量急驟減少所致的左心室充盈量突然下降而產(chǎn)生的暈厥等癥狀。②各種器械檢查、手術前后，應注意防治感染性心內(nèi)膜炎。,③有心房顫動或心動過速時，需及時處理，以免影響心排血量。④以主動脈瓣狹窄為主的青年患者，若有癥狀，瓣膜活動度好，無鈣化，可考慮先行經(jīng)皮穿刺導管球囊擴張成形術。若伴有明顯關閉不全時，仍需行瓣膜置換術為宜。,二、外科治療 瓣膜置換術的適應癥為：①有暈厥或心絞痛的病史。②心電圖示左